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Más de 900.000 euros para impulsar el estudio del cerebro

De ellos, la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno destinará 282.000 euros a becas predoctorales en Neurociencia

De generoso y estimulante calificó la doctora Carmen Cavada el apoyo económico de 943.000 euros a la Neurociencia española por parte de la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno. Este dinero se repartirá entre becas predoctorales, proyectos de investigación, actividades de divulgación y el patrocinio de la Cátedra UAM-Fundación Tatiana Perez de Neurociencia.

El pasado mes de marzo la Fundación anunció la creación de la Cátedra UAM-Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno de docencia e investigación en Neurociencia. La cátedra, que dirige la doctora Cavada, tiene como objetivo principal la coordinación del Plan de Apoyo a la Neurociencia Española de la Fundación y elfomento de la docencia, la investigación y la difusión de los conocimientos en Neurociencia, especialmente en la comprensióndel sistema nervioso humano y de las enfermedades que lo afectan.

Para la puesta en marcha y seguimiento de su Plan de Apoyo a la Neurociencia Española, la Fundación cuenta con un comité científico formado por investigadores de gran prestigio: Joaquín Fuster, catedrático de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento de la Universidad de California en Los Ángeles; Jesús Flórez, catedrático de Farmacología de la Universidad de Cantabria y presidente de la Fundación Down 21; Luis Miguel García Segura, profesor de Investigación en el Instituto Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y José Serratosa, Jefe del Servicio de Neurología de la Fundación Jiménez Díaz de Madrid.

Previamente, en febrero de este año, la Fundación destinó 525.000 euros, distribuidos en tres años, a proyectos de investigación en Neurociencia. A la convocatoria se han presentado más de 200 solicitudes que están siendo actualmente examinadas por científicos independientes. Además, en la presentación de las ayudas que ha tenido lugar esta mañana, se ha anunciado la convocatoria nacional de becas para realizar tesis doctorales en el ámbito de la Neurociencia, a las que destinarán otros 282.000 euros.

Retos de la Neurociencia

El plan de apoyo a la Neurociencia prevé también la realización dereuniones científicas para favorecer el intercambio de conocimientos entre los neurocientíficos y contribuir a la formación de los jóvenes investigadores. La primera de estas reuniones tendrá lugarel próximo 6 de junio en la Real Academia Nacional de Medicina y en ella se presentará de forma oficial el Plan de Apoyo a la Neurociencia, promovido por la Fundación.

Este primer simposio analizará los “Retos de la Neurociencia en el siglo XXI”, y contará con la presencia de destacados investigadores que hablarán sobre la iniciativa Brain en EEUU (Álvaro Pascual-Leone) y el proyecto Cerebro Humano europeo (Javier de Felipe), el reto que presentan las dos patologías neurodegenerativas más prevalentes (alzhéimer y párkinson) y la discapacidad intelectual.

La Neurociencia tiene gran futuro en este momento y esta ayuda se alinea con las iniciativas Cerebro Humano de Europa y Proyecto Brain de Estados Unidos, para darle un impulso nuevo a esta disciplina”, destaca Carmen Cavada. La catedrática resaltó también que esta iniciativa privada se inscribe en la tradición científica española que representa nuestro Nobel Santiago Ramón y Cajal, considerado el padre de la Neurociencia moderna, y que continúan los neurocientíficos españoles actuales, “muy activos y con gran reconocimiento internacional”.

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Reprograman células para que se conviertan en neuronas funcionales

Alzhéimer, párkinson son algunas enfermedades que se podrían beneficiar de este tratamiento novedoso

GONG CHEN LAB, PENN STATE UNIVERSITY
En verde, neuronas funcionales y sanas obtenidas gracias a la reprogramación celular

Investigadores de la Universidad Estatal de Pensilvania, en Estados Unidos, han desarrollado una tecnología innovadora para regenerar neuronas funcionales después de una lesión cerebral y también en sistemas modelo utilizados para la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer. Los científicos usaron células de soporte del sistema nervioso central, las células gliales, para regenerar neuronas funcionales saludables, que son críticas para la transmisión de señales en el cerebro.

Gong Chen, autor del trabajio, considera el método un gran avance en el largo camino hacia la reparación del cerebro. «Esta tecnología puede convertirse en un nuevo tratamiento terapéutico para las lesiones traumáticas cerebral y de la médula espinal, el ictus, la enfermedad de Alzheimer, la de Parkinson y otros trastornos neurológicos», señala el autor de la investigación que se publica este jueves en «Cell Stem Cell».

Cuando el cerebro se ve perjudicado por una lesión o enfermedad, las neuronas a menudo mueren o se degeneran, pero las células gliales se vuelven más ramificadas y numerosas. Estas «células gliales reactivas» inicialmente construyen un sistema de defensa para evitar que las bacterias y las toxinas invadan los tejidos sanos, pero este proceso constituye eventualmente cicatrices gliales que limitan el crecimiento de las neuronas sanas.

«El problema con las células gliales reactivas es que a menudo se quedan en el sitio de la lesión, formando una cicatriz glial y evitan que las neuronas crezcan de nuevo en las áreas lesionadas», explica Chen, cuyo laboratorio probó hace varios años nuevas maneras de transformar el tejido de la cicatriz glial en tejido nervioso normal. «Hubo más células gliales reactivas y menos neuronas funcionales en el sitio de la lesión, lo que nos permitió lanzar la hipótesis de que es posible convertir las células gliales en la cicatriz en neuronas funcionales en el lugar de la lesión en el cerebro».

Esta investigación se inspiró en la tecnología premiada con el Premio Nobel de células madre pluripotentes inducidas (iPSCs), desarrollada por el grupo de Shinya Yamanaka, que mostró cómo reprogramar células de la piel en células madre. Chen y su equipo comenzaron mediante el estudio de cómo las células gliales reactivas responden a una proteína específica, NeuroD1, que se sabe que es importante en la formación de las células nerviosas en el área del hipocampo de cerebros adultos.

Hipótesis

Estos científicos plantearon la hipótesis de que la expresión de la proteína NeuroD1 en las células gliales reactivas en el sitio de la lesión podría ayudar a generar nuevas neuronas, tal como hace en el hipocampo. Para probar esta hipótesis, el equipo infectó células gliales reactivas con un retrovirus que especifica el código genético de la proteína NeuroD1 y que es de replicación deficiente, por lo que no puede matar a las células infectadas. «Un retrovirus puede infectar sólo células que se dividen como células gliales reactivas, pero no afecta a las neuronas, lo que lo hace ideal para uso terapéutico con efectos secundarios mínimos en las funciones normales del cerebro», resalta Chen.

En una primera prueba, estos expertos analizaron si las células gliales reactivas pueden convertirse en neuronas funcionales después de la inyección del retrovirus en el área de la corteza de ratones adultos. Los científicos descubrieron que dos tipos de células gliales reactivas, células astrogliales en forma de estrella y células gliales NG2, se reprogramaron en neuronas tras una semana de haberse infectado con el retrovirus NeuroD1. «Curiosamente, las células astrogliales reactivas se reprogramaron en neuronas excitadoras, mientras que las células NG2 se reprogramaron en dos neuronas excitadoras e inhibidoras, por lo que es posible lograr un equilibrio excitación-inhibición en el cerebro después de la reprogramación», apunta Chen.

Su laboratorio también realizó pruebas electrofisiológicas que demostraron que las nuevas neuronas convertidas por el retrovirus NeuroD1 podrían recibir señales de neurotransmisores a partir de otras células nerviosas, lo que sugiere que las neuronas recién convertidas se habían integrado con éxito en los circuitos neuronales locales.

En una segunda prueba, Chen y su equipo usaron un modelo transgénico de ratón con la enfermedad de Alzheimer y demostraron que las células gliales reactivas en el cerebro enfermo del ratón también se pueden convertir en neuronas funcionales. Además, el equipo vio que, incluso en los ratones de 14 meses de edad con la patología, una edad más o menos equivalente a 60 años en los seres humanos, la inyección de retrovirus NeuroD1 en una corteza de ratón todavía puede inducir un gran número de neuronas recién nacidas reprogramadas a partir de células gliales reactivas.

«Por lo tanto, la tecnología de conversión que hemos demostrado en los cerebros de los ratones puede potencialmente usarse para regenerar neuronas funcionales en personas con enfermedad de Alzheimer», afirma Chen, quien probó con su equipo el método en células gliales humanas cultivadas para ver si este método se limita sólo a los roedores, hallando que éstas también se reinventan, cambiando su forma de células gliales planas laminares en neuronas de aspecto normal, con axón y ramas dendríticas.

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Ranulfo Romo: «Es probable que no seamos otra cosa que títeres de nuestras neuronas»

Investigador de la Universidad Nacional Autónoma de México, estudia las bases neurobiológicas de la toma de decisiones

SENC
El investigador mexicano Ranulfo Romo fue uno de los ponentes del XV Congreso de la Sociedad Española de Neurociencia celebrado recientemente en Oviedo

Ranulfo Romo estuvo en España con motivo del XV Congreso de la Sociedad Española de Neurociencias, celebrado en Oviedo del 25 al 27 de septiembre. Investigador del Instituto de Fisiología Celular de l Universidad Autónoma de México (UNAM) y miembro del Colegio Nacional de Mexico, su trabajo se centra en comprender qué hay detrás de la toma de una decisión. “Probablemente tomar una decisión es el mecanismo cumbre de nuestro cerebro. Y dado que no tenemos acceso directo a los procesos finos de la maquinaria cerebral, tenemos que generar modelos experimentales, en mi caso utilizando primates, que en la escala sensorial, motora y de memoria a corto plazo tienen un cerebro muy parecido al nuestro. En monos entrenados para tomar decisiones, como evaluar opciones o información sensorial, podemos estudiar directamente las neuronas involucradas en esta función. Lo bonito de esto es que detrás de una decisión perceptual podemos estudiar mecanismos muy básicos aún no bien conocidos, como por ejemplo cómo se representa la información del mundo externo en nuestro cerebro. Por ejemplo, cuando vemos una cara, ¿se ve en el cerebro?, o ¿qué representación hay en el cerebro auditivo cuando oímos una voz? Y lo que hemos visto es que hay una copia cerebral, neuronal, muy dinámica, de lo que ocurre en el mundo externo. El mundo que percibimos tiene una representación física en la actividad de nuestras neuronas.

-¿Cómo es esa representación?

-La coordinación de chispas eléctricas, que es el lenguaje de las neuronas, en un instante del tiempo representan variables físicas de los estímulos. Se puede decir que las secuencias temporales de una palabra se representan en las chispas eléctricas de las neuronas, es una especie de código digital para reconstruir las imágenes del mundo externo. Esas representaciones son muy útiles porque nos permiten sentir y, como material primario, generar los procesos de percepción. Por ejemplo, en el caso del reconocimiento de una cara, se combina lo que guardamos en la memoria y la representación sensorial inmediata, que se produce en ese momento. Al cotejarlo se reconoce a la persona. Si falla la memoria no sabemos quién es, y si falla la representación sensorial tampoco, como ocurre en Alzheimer, donde se han perdido los circuitos cerebrales de la memoria. Se pueden representar los atributos físicos pero no se pueden combinar con los guardados en la memoria y no lo reconoceríamos, ni podríamos entender las palabras que escuchamos. Hace falta la información sensorial inmediata más la representación del código para decodificar las palabras. Esto nos permite estudiar en qué parte del cerebro y en qué forma guardamos la información y podemos encontrar el código neural de la memoria. Y ver cómo se combina con la entrada sensorial. Y la parte cumbre de todo esto es la toma de una decisión: ahí está esta persona que conozco.

-Según esto, todo lo que hacemos a diario son decisiones…

Absolutamente todo. Y, por ejemplo, cuando tecleamos en el ordenador, el cerebro está tomando decisiones muy rápidas para escribir lo más relevante.

-¿Cómo sabe una neurona lo que es más importante? ¿Tomamos nosotros esa decisión o es una ilusión y en realidad la toman nuestras neuronas?

Es una ilusión creer que somos dueños de nosotros mismosy que tenemos control en la toma de decisiones. Quienes toman las decisiones son los circuitos neuronales, que en su trabajo por detrás del nivel de consciencia hacen estas operaciones y finalmente mandan una decisión para que creamos que la hemos tomado nosotros. Es cierto que parece que hay un tiempo muy corto, donde interviene la consciencia, y se puede vetar esa decisión. Pero es muy corto, y ahí intervienen mucho los sistemas de educación familiar, que nos hacen ser prudentes. Porque tomar una decisión tiene muchas consecuencias para bien o mal. Y detrás están todos los valores, y tenemos circuitos que le dan valor al contenido de una decisión. Hay decisiones fáciles, difíciles y otras imposibles, pero hay que hacer algo siempre. Aunque sea no hacer nada, que ya es una decisión que tomó el cerebro

-¿Qué circuitos están implicados en la toma de decisiones?

-Cuando se trata de evaluar el contenido de la información que entra por nuestros sentidos, por ejemplo un documento que tiene información, entra por la vista, al leerlo, se representa en la corteza visual y luego viaja por muchos circuitos cerebrales hasta ir a cotejarse con su experiencia, con la información adquirida a lo largo de la vida para tomar una decisión. Hay múltiples circuitos de neuronas que se coordinan espacial y temporalmente para tomar decisiones. Los circuitos muy bien integrados optimizan una decisión. Por ejemplo, los de un ingeniero, un abogado, un médico o un tenista como Rafa Nadal, que basados en la experiencia toman una decisión. Nadal debe tener un circuito muy interesante para coordinar la información visual, auditiva y propiceptiva –[que proporciona información sobre la posición del cuerpo]- y evalúa de dónde llegan las bolas y cómo responder. Estos circuitos tiene que ver con la experiencia previa y el entrenamiento.

-¿Estas habilidades para tomar decisiones son innatas o se pueden entrenar?

-Esa cuestión es un eterno debate. Hay quienes piensan que se nace con circuitos óptimos para ser algo concreto en la vida. Otros tienen la postura de que es una cuestión de educación. Yo pienso que es la combinación de ambas cosas, que hay factores genéticos que optimizan la circuitería cerebral y también que con entrenamiento, es decir, con educación o ejercicio, nosotros podemos hacer circuitos muy óptimos para tomar decisiones. Un cerebro no entrenado, aun con circuitos óptimos, no va muy lejos. Y a la inversa, un cerebro mal construido y bien educado tampoco. Se requiere una combinación de ambas cosas, pero la educación es fundamental.

-¿Las emociones interfieren en la toma de decisiones?

-No solo somos entes racionales. Tenemos también un cerebro emocional. Y así como se combina la información sensorial con la memoria y el aparato motor, también lo hace con el aparato emocional. Las emociones también le dan color a nuestras decisiones. Tiene que ver con los procesos de todos los días, en los que obtenemos recompensas. Cada vez que tomamos una decisión correcta, el cerebro nos da una recompensa. Y tenemos circuitos cerebrales que dan valor a nuestras decisiones. Hace años participé en estos experimentos donde descubrimos que había circuitos cerebrales que tienen una molécula llamada dopamina que da valor al contenido de la información. Sin este valor no podemos aprender ni memorizar, y por tanto sin dopamina la vida podría ser un desastre.

-¿El sistema de recompensa del cerebro está implicado entonces en la toma de decisiones?

-Totalmente. Nuestro cerebro busca recompensas todos los días. Al llegar a casa busca que le reciban bien, que la comida sea sabrosa, que la cama sea la adecuada para un buen descanso, que le llamen sus amigos y le demuestren su afecto. Si hacemos algo mal, como no pasar un examen, la recompensa es tan negativa que puede hacer que nos deprimamos. Este sistema de recompensa da valor a lo que recibimos a cambio de las decisiones que tomamos.

-¿Se puede cambiar esta valoración cambiando nuestra forma de pensar?

-Los psiquiatras, que son más prácticos, le pueden dar una pastilla. Pero cuando se tiene un problema, el hecho de comentarlo con alguien también ayuda. Nuestra vida es importante siempre y cuando uno tenga un impacto en el otro. Solos no somos nadie. Somos alguien por los demás. Yo no sabría si mis decisiones son o no correctas si los demás no me dan una referencia.

-¿La toma de decisiones es exclusiva de nuestra especie?

No. Hasta un gusano como Caenorhabditis elegans tiene que tomar decisiones. Y nos parecemos en que son categóricas. Quizás en lo que nos diferenciamos es que yo puedo posponer mis decisiones y no estoy seguro de que el gusano pueda hacerlo. Las decisiones dependen mucho del medio y del contexto donde esté cada organismo. Aunque son categóricas en ambos casos, las del gusano C. elegans son muy diferentes.

-¿Mucha información perjudica la toma de decisiones?

-No lo creo. Es bueno tener información, pero más importante que eso es tener conocimiento. El paso de información a conocimiento es muy importante. Quizá es algo que aún no se ha evaluado muy bien en nuestras sociedades, porque ahora tenemos acceso a la información, que a veces se confunde con conocimiento. Ese paso significa que damos sentido a la información y que la usamos para un propósito. Cuando leo el periódico tengo acceso a la información. Pero con detalle solo le presto atención a la que es útil para mi vida y la incorpora a mi conocimiento. Y eso requiere una toma de decisiones

-¿Podrán las máquinas tomar decisiones mejor que nosotros en un futuro, un robot, por ejemplo?

-Decisiones razonadas como las nuestras, no creo. Pero hay algo muy importante. Hace unos meses escribí el prólogo de un libro sobre la consciencia y el autor hacía énfasis en si podremos generar alguna vez una consciencia artificial. Una consciencia artificial significa un consciencia capaz de evaluar información, de sentir, percibir y tomar decisiones razonadas y con emociones. El autor sugiere que sí y lo argumenta. Yo dudé, pero me acordé del libro de Verne “Viaje a la luna”. El libro tardó cien años en hacerse realidad. No quiero ser profeta pero quizá en cien años tengamos una consciencia artificial. Y no sé cómo se transformarían nuestras vidas. Crearíamos organismos autónomos con capacidad para tomar decisiones. Y no sé como podrán interaccionar los seres biológicos con esos seres, que después se podrían autoconstruir y generar su propia cultura “artificial”. Yo no lo voy a ver, pero, basándome en lo que ocurrió con Julio Verne, creo que todo lo que uno se imagina algún día lo cristalizará.

-Julio Verne, aunque era abogado, tenía una gran afición por la ciencia y estaba muy al tanto de los avances científicos, de forma que podía intuir que cosas serían factibles en un futuro relativamente cercano y cuáles no. ¿Con el conocimiento que tenemos ahora sobre el cerebro podríamos llegar a crear esa consciencia artificial? ¿O pasará como con la máquina del tiempo imaginada por H.G. Wells, contemporáneo de Verne, que hoy sigue siendo una ficción?

-Por el momento crear una consciencia artificial es prácticamente imposible. Tendríamos que conocer el cerebro muy bien para llegar a eso…y me gustaría que nunca sucediera. Pero dado el avance científico, muy rápido, vamos conociendo los secretos de nuestro propio cerebro. Pero cabe la duda y la posibilidad de que el cerebro mismo, como se estudia a sí mismo, nos genere una trampa, de forma que nunca podamos conocerlo en su totalidad. Y en ese caso generaremos máquinas imperfectas, perfectas sólo para el automatismo, como los ordenadores, que tienen una capacidad de cálculo superior a la nuestra, pero que funcionan sólo con nuestras instrucciones, en forma de programa. Lo que sabemos del cerebro actualmente es mucho y muy poco al mismo tiempo. Sabemos dónde y en qué parte ocurren los procesos cerebrales, pero cómo ocurren, los principios básicos, no solo sabemos.

-¿La teoría del gen egoísta de Richard Dawkins, para explicar las bases biológicas de nuestra conducta, podría interpretarse como “la neurona egoísta”, que toma decisiones por nosotros y nos hace creer que son nuestras?

-Este asunto de Dawkins lo discutía hace poco con mi esposa. Con mi cerebro consciente he decidido preservar mis genes a través mis nietos. Y ocupo mucho de mi tiempo en seguirles de cerca en su educación, llevarles al colegio, enseñarles cosas útiles. No es que quiera hacerlos a mi imagen y semejanza, sino que quiero contribuir a su educación. Y reflexionando con mi esposa, me di cuenta de que en el fondo lo que “a mí me interesaba”, en mi egoísmo, era lo que mis neuronas estaban decidiendo: que teníamos que preservar nuestros genes. Es probable que no seamos otra cosa que títeres de nuestras neuronas. Y que todas nuestras decisiones sean producto de nuestra maquinaria cerebral. Y nuestra consciencia no es más que un producto emergente que es muy difícil de ubicar en un lugar concreto, porque es producto de la actividad de nuestras neuronas.

-Esto que dice pone en tela de juicio el libre albedrío…

– Ese es un tema que me interesa mucho. Hace un año organicé un simposio en el Colegio Nacional de México, con personalidades de diversos ámbitos, para discutir si nuestras acciones están determinadas o si tenemos libre albedrío. La conclusión a la que llegamos fue muy interesante: Los físicos y matemáticos, en su mayoría, dirán que todo está determinado. La mayoría de los biólogos pensamos que hay cierta libertad. Sin embargo, hay un experimento muy bonito de Benjamin Libet, en el que registraba la actividad cerebral de sujetos a los que pedía que hicieran un movimiento cuando quisieran, y mientras Libet registraba la actividad cerebral. Y encontró que antes de que los sujetos decidieran mover el dedo, sse activaban sus neuronas. Y al ver este resultado les preguntó cuándo notaron que querían hacer ese movimiento. Y encuentra que 300 milisegundos antes [de la intención] las neuronas estaban activadas, y llega a la conclusión de que todo movimiento voluntario es involuntariamente iniciado y que todo acto conscientemente iniciado es inconscientemente iniciado. Si esto fuera cierto, quiere decir que no tenemos libre albedrío. Sin embargo, existe la posibilidad de que tengamos una franja de tiempo muy corto donde podemos juzgar ese deseo, esa intencionalidad y dejarla pasar, bloquearla, vetarla o modularla. Puede que los asesinos tengan mucho más corto este tiempo y no puedan cancelar la ejecución de la acción. Si existe el libre albedrío, tendríamos una franja de tiempo muy corta para modular nuestras acciones y decisiones.

– Entonces, la frase de Cajal, padre de la neurociencia moderna, que dice que un hombre puede, si se lo propone, esculpir su propio cerebro, ¿cómo encaja?

-Por supuesto, porque en el fondo, una vez que he tomado una decisión recibo un feedback externo que va moldeando mis acciones. De hecho, se dice que sólo se aprende de los errores, y no de los refuerzos positivos, o éxitos. Si Nadal no se entrenara, por más aptitudes que tenga, no sería el campeón que es ahora. Si don Santiago Ramón y Cajal no hubiese pasado horas y horas al microscopio viendo las muestras de tejido que preparaba, nunca hubiese podido ser el gran neurobiólogo español, quizá el más grande todos. Y se hizo a sí mismo, con muy pocos recursos. Cuando tomamos un libro para leerlo, por ejemplo, supone una opción personal, una disciplina para sentarse y leerlo. Toda acción tiene un coste, con un refuerzo positivo o negativo. Y de esas dos cosas muy elementales, binarias, uno va esculpiendo su cerebro haciéndose a si mismo lo que uno cree que quiere ser.

-Pertenece a Colegio Nacional de México, ¿qué significa eso para usted?

-Somos un grupo de 40 personas de diversos ámbitos: pintores, novelistas, matemáticos… Diego Rivera perteneció a la Sociedad, así como Mario Molina (Nóbel de Química en 1995) Octavio Paz o Carlos Fuentes, recientemente fallecido, un grupo selecto de personas. Esto nos otorga una posición vitalicia muy conveniente para los miembros, porque tenemos mucha libertad para nuestro trabajo. El lema es ‘libertad por el saber’. No dependemos de las instituciones, sino de nosotros mismos. Somos libres.

Eso, si las neuronas se lo permiten….

-Exactamente…

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Hallan una importante pista para tratar la pérdida de memoria asociada a la edad

Un equipo liderado por el Nobel Kandel demuestra por primera vez que la dificultad para recordar al envejecer no se relaciona con la enfermedad de Alzheimer y es reversible en ratones

TAMILY WEISSMAN Y JEFF LICHTMAN
Hipocampo de un ratón. Aparece en morado y tiene forma de pastel “brazo de gitano”

Un equipo de investigadores de la Universidad de Columbia ha descubierto la principal molécula implicada en la pérdida de memoria asociada a la edad, que además permite confirmar de manera “irrefutable” que este declive asociado a los años no está relacionado con la enfermedad de Alzheimer, como asegura el Nobel Erik Kandel, que lidera la investigación y que ya fue laureado en 2000 por sus descubrimientos sobre la memoria en el caracol marino Aplysia.

El hallazgo se ha llevado a cabo estudiando muestras de cerebro humano procedentes de un banco de tejido de ocho personas sanas con edades comprendidas entre los 33 y los 88 años. En el análisis encontraron 17 genes candidatos que podían estar relacionados con la pérdida de memoria. Aunque los cambios más significativos asociados con la edad se producían en la proteína RbAp48, localizada específicamente el giro dentado, una región con forma de boomerang que forma parte del hipocampo, la estructura relacionada con el aprendizaje y la memoria. Esta proteína se reducía a la mitad en las muestras de cerebrospertenecientes a los pacientes de mayor edad.

Prometedoras expectativas

Según explica el primer autor del trabajo, Elias Pavlopoulus, se plantearon que si esta proteína era determinante en la pérdida de memoria a medida que envejecemos, como parecía por su reducción en el tiempo, y la inactivaban en ratones jóvenes, estos se volverían olvidadizos. Y así ocurrió. Pero lo más asombroso, asegura Pavlopoulus, fue que al incrementar la proteína en el cerebro de ratones añosos, estos recuperaron su memoria que empezó a funcionar al mismo nivel que en los ratones más jóvenes. Lo que constituye una prueba de que podría ser reversible con el tratamiento adecuado, y abre prometedoras expectativas en la localización de dianas terapéuticas que puedan combatir la disminución de la memoria con el paso de los años.

El estudio fue diseñado específicamente para buscar evidencias moleculares directas de que los olvidos asociados a la edad no están relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzhéimer. Se sabía de antemano que la pérdida de memoria al envejecer afectaba a al giro dentado, mientras que la enfermedad de Alzheimer afecta a la corteza entorrinal, una estructura cercana al hipocampo pero diferente.

“El hecho de que hayamos sido capaces de revertir la pérdida de memoria asociada a la edad en ratones es muy alentador”, destaca Kandel. “Por supuesto es posible que otros cambios en el giro dentado contribuyan a esta pérdida, pero como mínimo nuestro trabajo demuestra que esta proteína es el principal factor implicado y que se debe a un cambio funcional en algún tipo de neuronas. Y a diferencia de lo que ocurre en el Alzheimer no hay una pérdida significativa de neuronas”, aclara.

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‘Minicerebros’ creados en el laboratorio

  • Científicos desarrollan estructuras cerebrales a partir de células madre
  • Se trata de ‘minicerebros’ de unos cuatro milímetros que son funcionales
  • Los investigadores afirman que servirán para el estudio de enfermedades

Sección del tejido cerebral generado a partir de células embrionarias. | Madeline Lancaster (Nature)

Investigadores del Instituto de Biotecnología Molecular de Viena, Austria, han conseguido lo que parece ciencia ficcción: cerebros de laboratorio. En realidad, son estructuras de sólo unos cuatro milímetros pero que reproducen la estructura de un cerebro humano. La ‘creación’ ha sido posible a la tecnología con células madre embrionarias y células iPSy, según los expertos, ayudará a analizar cómo se desarrolla este órgano en el útero materno y posiblemente a comprender mejor ciertos problemas neurológicos.

Los resultados, publicados en la revista ‘Nature’, vienen a suponer un paso más en la ingeniería de tejidos que en los últimos meses ha conseguido éxitos importantes como la creación en el laboratorio de órganos tan importantes como el hígado, la vejiga o el riñón.

Lo que han logrado los investigadores austriacos es crear un medio de cultivo que recree las condiciones en las que las células madre embrionarias se encuentran en en el útero materno, donde son capaces de transformarse en células especializadas para formar un cerebro. Con ese gel de cultivo y, tras colocarlas en un bioreactor, las células fueron capaces de organizarse y formar esferas que llegaron a medir a los dos meses entre tres y cuatro milímetros de diámetro, lo que representa un estadio similar al desarrollo cerebral de un embrión de nueve semanas.

“Los ‘organoides’ cerebrales muestran regiones discretas que recuerdan diferentes áreas del cerebro humano en un desarrollo inicial”, explica Madeline Lancaster, primera autora del estudio. Estas regiones incluyen las capas neuronales de la corteza cerebral y el hipocampo, donde reside la capacidad de aprendizaje. Además, las pruebas realizadas en el laboratorio demuestran que estos minicrebros son funcionales.

Estos ‘minicerebros’ han sobrevivido durante casi un año, pero no han crecido más. La razón de que su tamaño no progrese es la falta de aporte sanguíneo, nutrientes y oxígeno, ya que no hay un sistema venoso que los transporte hasta el interior de estas estructuras.

Una de las principales utilidades de estas ‘herramientas’ celulares es su uso como modelo de estudio para analizar problemas como la esquizofrenia o el autismo que, aunque se suelen diagnosticar cuando la persona es joven (o en la niñez en el caso del autismo) su alteración se produce en el desarrollo embrionario.

Además, estos investigadores han dado un paso más para confirmar que los ‘minicerebros’ son funcionales y útiles para la investigación de enfermedades. Este paso lo dieron con la ayuda de neurólogos de la Universidad de Edimburgo (Escocia) y consistió en desarrollar ‘minicerebros’ con una patología. Para ello, utilizaron células iPS, o reprogramadas, procedentes de la piel de personas con microcefalia (un trastorno que genera un cerebro con un tamaño más pequeño de lo normal).

Lo que comprobaron es que estas células se convirtieron en neuronas que se especializaron demasiado pronto, es decir, los cerebros no se desarrollaron lo suficiente antes de esa especialización y su tamaño fue menor del que tenían los otros mini-cerebros, algo lógico ya que se trataban de personas con ese problema.

Zameel Cader, un neurólogo en el Hospital John Radcliffe, en Oxford (Reino Unido) ha declarado que se trata de “una investigación fascinante que amplía las posibilidades de la tecnología con células madre para comprender el desarrollo del cerebro, los mecanismos de las enfermedades y descubrir terapias”.

Algo más excéptico se muestra Dean Burnnett, profesor de Psiquiatría de la Universidad de Cardiff, quien señala que “el cerebro humano es la cosa más compleja que conocemos en el universo, y tiene un número de conexiones e interacciones terriblemente elaboradas, ambas se dan entre sus numerosas subdivisiones y en el cuerpo en general. Decir que puedes replicar el trabajo del cerebro con un tejido en una placa de laboratorio es como inventar el primer abaco y decir que puedes utilizarlo para hacer funcionar la última versión de Windows; hay una conexión, pero hay un gran camino por recorrer hasta que se consigan aplicaciones”.

‘Minicerebros’ creados en el laboratorio | Biociencia | elmundo.es.

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Neurocientíficos logran implantar falsos recuerdos en ratones

Investigadores del MIT demuestran que estas memorias irreales quedan grabadas de forma idéntica a las auténticas

Imagen de un ratón de laboratorio subida a Flickr Mrmin123 en Flickr

Madrid. (Europa Press).- En un paso más hacia la comprensión de cómo surgen las memorias defectuosas, neurocientíficos del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT, en sus siglas en inglés), en Estados Unidos, han demostrado que pueden implantar falsos recuerdos en el cerebro de ratones. También encontraron que muchos de los rastros neurológicos de estos recuerdos son idénticos en su naturaleza a los de los recuerdos auténticos.

“Si se trata de una memoria falsa o verdadera, el mecanismo neuronal del cerebro que subyace a la recuperación de la memoria es el mismo”, dice Susumu Tonegawa, profesor de Biología y Neurociencia del Instituto Picower del MIT y autor principal del artículo que describe los hallazgos en la edición de este jueves de Science.

El estudio proporciona una prueba más de que los recuerdos se almacenan en las redes de neuronas que forman huellas en la memoria de cada experiencia que tenemos, un fenómeno que el laboratorio de Tonegawa demostró el año pasado. Los neurocientíficos han buscado durante mucho tiempo la ubicación de estas huellas de la memoria, también llamados engramas.

En su par de estudios, Tonegawa y sus colegas del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria demostraron que podían identificar las células que forman parte de un engrama de una memoria específica y reactivarla usando una tecnología llamada optogenética.

Los recuerdos episódicos son fruto de asociaciones de varios elementos, los objetos, el espacio y el tiempo. Estas asociaciones son codificadas por cambios químicos y físicos en las neuronas, así como por modificaciones en las conexiones entre las neuronas. Cuánto tiempo residen estos engramas en el cerebro ha sido una cuestión planteada durante largo tiempo en la neurociencia.

“¿Es la información en varias partes del cerebro o hay un área particular del cerebro en la que se almacena este tipo de memoria? Esto ha sido una cuestión muy fundamental”, plantea Tonegawa. En la década de 1940, el neurocirujano canadiense Wilder Penfield sugirió que los recuerdos episódicos están ubicados en el lóbulo temporal del cerebro, ya que cuando estimuló eléctricamente las células en los lóbulos temporales de los pacientes que estaban a punto de someterse a una cirugía para tratar las convulsiones epilépticas, los enfermos informaron de que los recuerdos específicos les vinieron a la mente.

Estudios posteriores del paciente amnésico conocido como HM confirmaron que el lóbulo temporal, incluyendo la zona conocida como el hipocampo, es fundamental para la formación de recuerdos episódicos. Sin embargo, estas investigaciones no prueban que los engramas se almacenan realmente en el hipocampo, destaca Tonegawa.

Los científicos necesitaban demostrar que la activación de grupos específicos de células del hipocampo son suficientes para producir y recuperar recuerdos, para lo cual el laboratorio de Tonegawa utilizó la optogenética, una nueva tecnología que permite activar o desacatirs células selectivamente usando la luz. Para este par de estudios, los investigadores diseñaron células del hipocampo de ratones para expresar el gen de canalrodopsina, una proteína que activa las neuronas cuando son estimuladas por la luz, además de modificar el gen de manera que canalrodopsina se produzca siempre con el gen c-fos, necesario para la formación de la memoria.

En el estudio del año pasado, los investigadores condicionaron a estos ratones para temer una cámara en particular mediante la entrega de un choque eléctrico leve. Como se formó este recuerdo, el gen c-fos se activó junto con el gen de ingeniería canalrodopsina. De esta manera, las células que codifican la huella de la memoria se “etiquetan” con las proteínas sensibles a la luz. Al día siguiente, cuando los ratones fueron puestos en una cámara diferente que nunca antes había visto, se comportaron con normalidad, pero cuando los investigadores les enviaron un pulso de luz en el hipocampo, estimulando las células de memoria marcadas con canalrodopsina, los ratones fueron presas del miedo cuando se reactivó su recuerdo del día anterior.

“En comparación con la mayoría de los estudios que tratan el cerebro como un cuadro negro al intentar acceder a él desde el exterior, estamos tratando de estudiar el cerebro de adentro hacia afuera –concreta Liu–. La tecnología que hemos desarrollado para este estudio nos permite diseccionar e incluso potencialmente intervenir en el proceso de la memoria mediante el control directo de las células del cerebro”. Eso es exactamente lo que hicieron los investigadores en el nuevo estudio: explorar si podrían utilizar estos engramas reactivados para plantar falsos recuerdos en los cerebros de los ratones.

En primer lugar, colocaron a los ratones en una nueva cámara, A, pero sin ningún tipo de descarga y, cuando los roedores la exploraron, sus células de memoria se marcaron con canalrodopsina. al día siguiente, pusieron a los ratones se colocaron en una segunda cámara muy diferente, B, y después de un tiempo, se les dio un choque leve en el pie y en el mismo instante, los investigadores usaron la luz para activar las células que codifican la memoria de la cámara A. Al tercer día, los ratones fueron puestos de nuevo en la cámara A, donde ahora se quedaron paralizados, a pesar de que nunca habían sido sometidos a un ‘shock allí’. Actuó un falso recuerdo: los ratones temen la sala A por la memoria, porque cuando se les dio una descarga en la cámara B, estaban reviviendo el recuerdo de cuando estuvieron en la cámara A.

Por otra parte, esa falsa memoria parecía competir con una verdadera memoria de la cámara B, hallaron los investigadores. Estos ratones también se quedaron paralizados cuando se les colocó en la cámara B, pero no tanto como los ratones que habían recibido un choque en la cámara B sin tener la cámara A en la memoria activa. Luego, los investigadores mostraron que inmediatamente después de la retirada de los falsos recuerdos, los niveles de actividad de los nervios también fueron elevados en la amígdala, el centro del miedo en el cerebro que recibe información de la memoria del hipocampo, al igual que lo son cuando los ratones recuerdan un recuerdo genuino.

Neurocientíficos logran implantar falsos recuerdos en ratones.

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Las neuronas conectan entre ellas sin ayuda aunque sean cultivadas

Científicos descubren que son capaces de ordenarse, interconectarse y organizarse entre ellas y que tienen un comportamiento colectivo

Dibujo de neuronas realizado por Ramón y Cajal Archivo

Barcelona. (EFE).- Las neuronas cultivadas no necesitan ninguna ayuda biológica para ordenarse, interconectarse y organizarse entre ellas y tienen un comportamiento colectivo, sin ningún líder o guía de origen biológico, parecido al de la propagación de los rumores por las redes sociales. Esta es la conclusión de una investigación científica liderada por la Universidad de Barcelona (UB) y que ha sido publicada en la revista Nature Physics.

Los autores del trabajo han podido determinar el origen físico de este comportamiento colectivo, un fenómeno que explica los mecanismos que originan y caracterizan la actividad eléctrica espontánea de los tejidos neuronales, un aspecto de gran relevancia en neurociencia, según la UB.

El trabajo lo han llevado a cabo un equipo de investigadores catalanes de la UB encabezados por los doctores Jaume Casademunt y Jordi Soriano, junto con los investigadores Javier G. Orlandi y Sara Teller, con la colaboración del doctor Enrique Álvarez Lacalle, de la Universidad Politécnica de Cataluña (UPC). Los investigadores han definido los cultivos neuronales como “una orquesta sin director”.

Según los investigadores, las redes neuronales cultivadas fuera de su entorno natural son un sistema modelo relativamente sencillo que aporta una herramienta de gran interés para estudiar el comportamiento colectivo de las neuronas. Estos cultivos se preparan a partir de neuronas en estadios tempranos de su desarrollo y, a los pocos días, las neuronas han formado espontáneamente una red de conexiones que presenta una rica actividad eléctrica.

Esta actividad se inicia con la emisión aleatoria y descoordinada de las neuronas individuales (lo que los científicos denominan como ruido) y evoluciona a un estado de actividad coherente en que todas las neuronas se activan de manera simultánea siguiendo un patrón que Jaime Casademunt, profesor del Departamento de Estructura y Constituyentes de Materia de la UB, califica de “sorprendentemente armónico”.

“Emerge, así, de manera espontánea, un comportamiento perfectamente orquestado de miles de neuronas sin necesidad de un director de orquesta, es decir, sin ningún elemento coordinador diferenciado que actúe de líder”, ha explicado el investigador.

Jordi Soriano, investigador Ramón y Cajal del mismo Departamento de la UB y pionero en la experimentación en cultivos neuronales en Cataluña, ha añadido que “este fenómeno estaría presente en todos los tejidos neuronales en estados tempranos de su desarrollo y puede ser clave en la hora de establecer las pautas de actividad espontánea de los diferentes tejidos neuronales, un aspecto de importancia capital en neurociencia”.

Este estudio de patrones de comportamiento permite comprender cómo están programadas las neuronas como unidades elementales del sistema nervioso, y cuáles son las fuerzas primarias que rigen su comportamiento.Estas fuerzas definen la base sobre la que actúan los diferentes agentes biológicos que controlan el proceso de desarrollo del sistema nervioso en los organismos vivos.

El origen físico del fenómeno, que se produce por la combinación de la dinámica de excitación de las neuronas y las propiedades estadísticas de las redes de conexión, sugiere que también se puede aplicar al estudio de otros fenómenos colectivos similares en ámbitos muy diferentes como la generación y propagación de rumores en redes sociales.

Las neuronas conectan entre ellas sin ayuda aunque sean cultivadas.

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