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Más de 900.000 euros para impulsar el estudio del cerebro

De ellos, la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno destinará 282.000 euros a becas predoctorales en Neurociencia

De generoso y estimulante calificó la doctora Carmen Cavada el apoyo económico de 943.000 euros a la Neurociencia española por parte de la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno. Este dinero se repartirá entre becas predoctorales, proyectos de investigación, actividades de divulgación y el patrocinio de la Cátedra UAM-Fundación Tatiana Perez de Neurociencia.

El pasado mes de marzo la Fundación anunció la creación de la Cátedra UAM-Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno de docencia e investigación en Neurociencia. La cátedra, que dirige la doctora Cavada, tiene como objetivo principal la coordinación del Plan de Apoyo a la Neurociencia Española de la Fundación y elfomento de la docencia, la investigación y la difusión de los conocimientos en Neurociencia, especialmente en la comprensióndel sistema nervioso humano y de las enfermedades que lo afectan.

Para la puesta en marcha y seguimiento de su Plan de Apoyo a la Neurociencia Española, la Fundación cuenta con un comité científico formado por investigadores de gran prestigio: Joaquín Fuster, catedrático de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento de la Universidad de California en Los Ángeles; Jesús Flórez, catedrático de Farmacología de la Universidad de Cantabria y presidente de la Fundación Down 21; Luis Miguel García Segura, profesor de Investigación en el Instituto Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y José Serratosa, Jefe del Servicio de Neurología de la Fundación Jiménez Díaz de Madrid.

Previamente, en febrero de este año, la Fundación destinó 525.000 euros, distribuidos en tres años, a proyectos de investigación en Neurociencia. A la convocatoria se han presentado más de 200 solicitudes que están siendo actualmente examinadas por científicos independientes. Además, en la presentación de las ayudas que ha tenido lugar esta mañana, se ha anunciado la convocatoria nacional de becas para realizar tesis doctorales en el ámbito de la Neurociencia, a las que destinarán otros 282.000 euros.

Retos de la Neurociencia

El plan de apoyo a la Neurociencia prevé también la realización dereuniones científicas para favorecer el intercambio de conocimientos entre los neurocientíficos y contribuir a la formación de los jóvenes investigadores. La primera de estas reuniones tendrá lugarel próximo 6 de junio en la Real Academia Nacional de Medicina y en ella se presentará de forma oficial el Plan de Apoyo a la Neurociencia, promovido por la Fundación.

Este primer simposio analizará los “Retos de la Neurociencia en el siglo XXI”, y contará con la presencia de destacados investigadores que hablarán sobre la iniciativa Brain en EEUU (Álvaro Pascual-Leone) y el proyecto Cerebro Humano europeo (Javier de Felipe), el reto que presentan las dos patologías neurodegenerativas más prevalentes (alzhéimer y párkinson) y la discapacidad intelectual.

La Neurociencia tiene gran futuro en este momento y esta ayuda se alinea con las iniciativas Cerebro Humano de Europa y Proyecto Brain de Estados Unidos, para darle un impulso nuevo a esta disciplina”, destaca Carmen Cavada. La catedrática resaltó también que esta iniciativa privada se inscribe en la tradición científica española que representa nuestro Nobel Santiago Ramón y Cajal, considerado el padre de la Neurociencia moderna, y que continúan los neurocientíficos españoles actuales, “muy activos y con gran reconocimiento internacional”.

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Reprograman células para que se conviertan en neuronas funcionales

Alzhéimer, párkinson son algunas enfermedades que se podrían beneficiar de este tratamiento novedoso

GONG CHEN LAB, PENN STATE UNIVERSITY
En verde, neuronas funcionales y sanas obtenidas gracias a la reprogramación celular

Investigadores de la Universidad Estatal de Pensilvania, en Estados Unidos, han desarrollado una tecnología innovadora para regenerar neuronas funcionales después de una lesión cerebral y también en sistemas modelo utilizados para la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer. Los científicos usaron células de soporte del sistema nervioso central, las células gliales, para regenerar neuronas funcionales saludables, que son críticas para la transmisión de señales en el cerebro.

Gong Chen, autor del trabajio, considera el método un gran avance en el largo camino hacia la reparación del cerebro. «Esta tecnología puede convertirse en un nuevo tratamiento terapéutico para las lesiones traumáticas cerebral y de la médula espinal, el ictus, la enfermedad de Alzheimer, la de Parkinson y otros trastornos neurológicos», señala el autor de la investigación que se publica este jueves en «Cell Stem Cell».

Cuando el cerebro se ve perjudicado por una lesión o enfermedad, las neuronas a menudo mueren o se degeneran, pero las células gliales se vuelven más ramificadas y numerosas. Estas «células gliales reactivas» inicialmente construyen un sistema de defensa para evitar que las bacterias y las toxinas invadan los tejidos sanos, pero este proceso constituye eventualmente cicatrices gliales que limitan el crecimiento de las neuronas sanas.

«El problema con las células gliales reactivas es que a menudo se quedan en el sitio de la lesión, formando una cicatriz glial y evitan que las neuronas crezcan de nuevo en las áreas lesionadas», explica Chen, cuyo laboratorio probó hace varios años nuevas maneras de transformar el tejido de la cicatriz glial en tejido nervioso normal. «Hubo más células gliales reactivas y menos neuronas funcionales en el sitio de la lesión, lo que nos permitió lanzar la hipótesis de que es posible convertir las células gliales en la cicatriz en neuronas funcionales en el lugar de la lesión en el cerebro».

Esta investigación se inspiró en la tecnología premiada con el Premio Nobel de células madre pluripotentes inducidas (iPSCs), desarrollada por el grupo de Shinya Yamanaka, que mostró cómo reprogramar células de la piel en células madre. Chen y su equipo comenzaron mediante el estudio de cómo las células gliales reactivas responden a una proteína específica, NeuroD1, que se sabe que es importante en la formación de las células nerviosas en el área del hipocampo de cerebros adultos.

Hipótesis

Estos científicos plantearon la hipótesis de que la expresión de la proteína NeuroD1 en las células gliales reactivas en el sitio de la lesión podría ayudar a generar nuevas neuronas, tal como hace en el hipocampo. Para probar esta hipótesis, el equipo infectó células gliales reactivas con un retrovirus que especifica el código genético de la proteína NeuroD1 y que es de replicación deficiente, por lo que no puede matar a las células infectadas. «Un retrovirus puede infectar sólo células que se dividen como células gliales reactivas, pero no afecta a las neuronas, lo que lo hace ideal para uso terapéutico con efectos secundarios mínimos en las funciones normales del cerebro», resalta Chen.

En una primera prueba, estos expertos analizaron si las células gliales reactivas pueden convertirse en neuronas funcionales después de la inyección del retrovirus en el área de la corteza de ratones adultos. Los científicos descubrieron que dos tipos de células gliales reactivas, células astrogliales en forma de estrella y células gliales NG2, se reprogramaron en neuronas tras una semana de haberse infectado con el retrovirus NeuroD1. «Curiosamente, las células astrogliales reactivas se reprogramaron en neuronas excitadoras, mientras que las células NG2 se reprogramaron en dos neuronas excitadoras e inhibidoras, por lo que es posible lograr un equilibrio excitación-inhibición en el cerebro después de la reprogramación», apunta Chen.

Su laboratorio también realizó pruebas electrofisiológicas que demostraron que las nuevas neuronas convertidas por el retrovirus NeuroD1 podrían recibir señales de neurotransmisores a partir de otras células nerviosas, lo que sugiere que las neuronas recién convertidas se habían integrado con éxito en los circuitos neuronales locales.

En una segunda prueba, Chen y su equipo usaron un modelo transgénico de ratón con la enfermedad de Alzheimer y demostraron que las células gliales reactivas en el cerebro enfermo del ratón también se pueden convertir en neuronas funcionales. Además, el equipo vio que, incluso en los ratones de 14 meses de edad con la patología, una edad más o menos equivalente a 60 años en los seres humanos, la inyección de retrovirus NeuroD1 en una corteza de ratón todavía puede inducir un gran número de neuronas recién nacidas reprogramadas a partir de células gliales reactivas.

«Por lo tanto, la tecnología de conversión que hemos demostrado en los cerebros de los ratones puede potencialmente usarse para regenerar neuronas funcionales en personas con enfermedad de Alzheimer», afirma Chen, quien probó con su equipo el método en células gliales humanas cultivadas para ver si este método se limita sólo a los roedores, hallando que éstas también se reinventan, cambiando su forma de células gliales planas laminares en neuronas de aspecto normal, con axón y ramas dendríticas.

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Ranulfo Romo: «Es probable que no seamos otra cosa que títeres de nuestras neuronas»

Investigador de la Universidad Nacional Autónoma de México, estudia las bases neurobiológicas de la toma de decisiones

SENC
El investigador mexicano Ranulfo Romo fue uno de los ponentes del XV Congreso de la Sociedad Española de Neurociencia celebrado recientemente en Oviedo

Ranulfo Romo estuvo en España con motivo del XV Congreso de la Sociedad Española de Neurociencias, celebrado en Oviedo del 25 al 27 de septiembre. Investigador del Instituto de Fisiología Celular de l Universidad Autónoma de México (UNAM) y miembro del Colegio Nacional de Mexico, su trabajo se centra en comprender qué hay detrás de la toma de una decisión. “Probablemente tomar una decisión es el mecanismo cumbre de nuestro cerebro. Y dado que no tenemos acceso directo a los procesos finos de la maquinaria cerebral, tenemos que generar modelos experimentales, en mi caso utilizando primates, que en la escala sensorial, motora y de memoria a corto plazo tienen un cerebro muy parecido al nuestro. En monos entrenados para tomar decisiones, como evaluar opciones o información sensorial, podemos estudiar directamente las neuronas involucradas en esta función. Lo bonito de esto es que detrás de una decisión perceptual podemos estudiar mecanismos muy básicos aún no bien conocidos, como por ejemplo cómo se representa la información del mundo externo en nuestro cerebro. Por ejemplo, cuando vemos una cara, ¿se ve en el cerebro?, o ¿qué representación hay en el cerebro auditivo cuando oímos una voz? Y lo que hemos visto es que hay una copia cerebral, neuronal, muy dinámica, de lo que ocurre en el mundo externo. El mundo que percibimos tiene una representación física en la actividad de nuestras neuronas.

-¿Cómo es esa representación?

-La coordinación de chispas eléctricas, que es el lenguaje de las neuronas, en un instante del tiempo representan variables físicas de los estímulos. Se puede decir que las secuencias temporales de una palabra se representan en las chispas eléctricas de las neuronas, es una especie de código digital para reconstruir las imágenes del mundo externo. Esas representaciones son muy útiles porque nos permiten sentir y, como material primario, generar los procesos de percepción. Por ejemplo, en el caso del reconocimiento de una cara, se combina lo que guardamos en la memoria y la representación sensorial inmediata, que se produce en ese momento. Al cotejarlo se reconoce a la persona. Si falla la memoria no sabemos quién es, y si falla la representación sensorial tampoco, como ocurre en Alzheimer, donde se han perdido los circuitos cerebrales de la memoria. Se pueden representar los atributos físicos pero no se pueden combinar con los guardados en la memoria y no lo reconoceríamos, ni podríamos entender las palabras que escuchamos. Hace falta la información sensorial inmediata más la representación del código para decodificar las palabras. Esto nos permite estudiar en qué parte del cerebro y en qué forma guardamos la información y podemos encontrar el código neural de la memoria. Y ver cómo se combina con la entrada sensorial. Y la parte cumbre de todo esto es la toma de una decisión: ahí está esta persona que conozco.

-Según esto, todo lo que hacemos a diario son decisiones…

Absolutamente todo. Y, por ejemplo, cuando tecleamos en el ordenador, el cerebro está tomando decisiones muy rápidas para escribir lo más relevante.

-¿Cómo sabe una neurona lo que es más importante? ¿Tomamos nosotros esa decisión o es una ilusión y en realidad la toman nuestras neuronas?

Es una ilusión creer que somos dueños de nosotros mismosy que tenemos control en la toma de decisiones. Quienes toman las decisiones son los circuitos neuronales, que en su trabajo por detrás del nivel de consciencia hacen estas operaciones y finalmente mandan una decisión para que creamos que la hemos tomado nosotros. Es cierto que parece que hay un tiempo muy corto, donde interviene la consciencia, y se puede vetar esa decisión. Pero es muy corto, y ahí intervienen mucho los sistemas de educación familiar, que nos hacen ser prudentes. Porque tomar una decisión tiene muchas consecuencias para bien o mal. Y detrás están todos los valores, y tenemos circuitos que le dan valor al contenido de una decisión. Hay decisiones fáciles, difíciles y otras imposibles, pero hay que hacer algo siempre. Aunque sea no hacer nada, que ya es una decisión que tomó el cerebro

-¿Qué circuitos están implicados en la toma de decisiones?

-Cuando se trata de evaluar el contenido de la información que entra por nuestros sentidos, por ejemplo un documento que tiene información, entra por la vista, al leerlo, se representa en la corteza visual y luego viaja por muchos circuitos cerebrales hasta ir a cotejarse con su experiencia, con la información adquirida a lo largo de la vida para tomar una decisión. Hay múltiples circuitos de neuronas que se coordinan espacial y temporalmente para tomar decisiones. Los circuitos muy bien integrados optimizan una decisión. Por ejemplo, los de un ingeniero, un abogado, un médico o un tenista como Rafa Nadal, que basados en la experiencia toman una decisión. Nadal debe tener un circuito muy interesante para coordinar la información visual, auditiva y propiceptiva –[que proporciona información sobre la posición del cuerpo]- y evalúa de dónde llegan las bolas y cómo responder. Estos circuitos tiene que ver con la experiencia previa y el entrenamiento.

-¿Estas habilidades para tomar decisiones son innatas o se pueden entrenar?

-Esa cuestión es un eterno debate. Hay quienes piensan que se nace con circuitos óptimos para ser algo concreto en la vida. Otros tienen la postura de que es una cuestión de educación. Yo pienso que es la combinación de ambas cosas, que hay factores genéticos que optimizan la circuitería cerebral y también que con entrenamiento, es decir, con educación o ejercicio, nosotros podemos hacer circuitos muy óptimos para tomar decisiones. Un cerebro no entrenado, aun con circuitos óptimos, no va muy lejos. Y a la inversa, un cerebro mal construido y bien educado tampoco. Se requiere una combinación de ambas cosas, pero la educación es fundamental.

-¿Las emociones interfieren en la toma de decisiones?

-No solo somos entes racionales. Tenemos también un cerebro emocional. Y así como se combina la información sensorial con la memoria y el aparato motor, también lo hace con el aparato emocional. Las emociones también le dan color a nuestras decisiones. Tiene que ver con los procesos de todos los días, en los que obtenemos recompensas. Cada vez que tomamos una decisión correcta, el cerebro nos da una recompensa. Y tenemos circuitos cerebrales que dan valor a nuestras decisiones. Hace años participé en estos experimentos donde descubrimos que había circuitos cerebrales que tienen una molécula llamada dopamina que da valor al contenido de la información. Sin este valor no podemos aprender ni memorizar, y por tanto sin dopamina la vida podría ser un desastre.

-¿El sistema de recompensa del cerebro está implicado entonces en la toma de decisiones?

-Totalmente. Nuestro cerebro busca recompensas todos los días. Al llegar a casa busca que le reciban bien, que la comida sea sabrosa, que la cama sea la adecuada para un buen descanso, que le llamen sus amigos y le demuestren su afecto. Si hacemos algo mal, como no pasar un examen, la recompensa es tan negativa que puede hacer que nos deprimamos. Este sistema de recompensa da valor a lo que recibimos a cambio de las decisiones que tomamos.

-¿Se puede cambiar esta valoración cambiando nuestra forma de pensar?

-Los psiquiatras, que son más prácticos, le pueden dar una pastilla. Pero cuando se tiene un problema, el hecho de comentarlo con alguien también ayuda. Nuestra vida es importante siempre y cuando uno tenga un impacto en el otro. Solos no somos nadie. Somos alguien por los demás. Yo no sabría si mis decisiones son o no correctas si los demás no me dan una referencia.

-¿La toma de decisiones es exclusiva de nuestra especie?

No. Hasta un gusano como Caenorhabditis elegans tiene que tomar decisiones. Y nos parecemos en que son categóricas. Quizás en lo que nos diferenciamos es que yo puedo posponer mis decisiones y no estoy seguro de que el gusano pueda hacerlo. Las decisiones dependen mucho del medio y del contexto donde esté cada organismo. Aunque son categóricas en ambos casos, las del gusano C. elegans son muy diferentes.

-¿Mucha información perjudica la toma de decisiones?

-No lo creo. Es bueno tener información, pero más importante que eso es tener conocimiento. El paso de información a conocimiento es muy importante. Quizá es algo que aún no se ha evaluado muy bien en nuestras sociedades, porque ahora tenemos acceso a la información, que a veces se confunde con conocimiento. Ese paso significa que damos sentido a la información y que la usamos para un propósito. Cuando leo el periódico tengo acceso a la información. Pero con detalle solo le presto atención a la que es útil para mi vida y la incorpora a mi conocimiento. Y eso requiere una toma de decisiones

-¿Podrán las máquinas tomar decisiones mejor que nosotros en un futuro, un robot, por ejemplo?

-Decisiones razonadas como las nuestras, no creo. Pero hay algo muy importante. Hace unos meses escribí el prólogo de un libro sobre la consciencia y el autor hacía énfasis en si podremos generar alguna vez una consciencia artificial. Una consciencia artificial significa un consciencia capaz de evaluar información, de sentir, percibir y tomar decisiones razonadas y con emociones. El autor sugiere que sí y lo argumenta. Yo dudé, pero me acordé del libro de Verne “Viaje a la luna”. El libro tardó cien años en hacerse realidad. No quiero ser profeta pero quizá en cien años tengamos una consciencia artificial. Y no sé cómo se transformarían nuestras vidas. Crearíamos organismos autónomos con capacidad para tomar decisiones. Y no sé como podrán interaccionar los seres biológicos con esos seres, que después se podrían autoconstruir y generar su propia cultura “artificial”. Yo no lo voy a ver, pero, basándome en lo que ocurrió con Julio Verne, creo que todo lo que uno se imagina algún día lo cristalizará.

-Julio Verne, aunque era abogado, tenía una gran afición por la ciencia y estaba muy al tanto de los avances científicos, de forma que podía intuir que cosas serían factibles en un futuro relativamente cercano y cuáles no. ¿Con el conocimiento que tenemos ahora sobre el cerebro podríamos llegar a crear esa consciencia artificial? ¿O pasará como con la máquina del tiempo imaginada por H.G. Wells, contemporáneo de Verne, que hoy sigue siendo una ficción?

-Por el momento crear una consciencia artificial es prácticamente imposible. Tendríamos que conocer el cerebro muy bien para llegar a eso…y me gustaría que nunca sucediera. Pero dado el avance científico, muy rápido, vamos conociendo los secretos de nuestro propio cerebro. Pero cabe la duda y la posibilidad de que el cerebro mismo, como se estudia a sí mismo, nos genere una trampa, de forma que nunca podamos conocerlo en su totalidad. Y en ese caso generaremos máquinas imperfectas, perfectas sólo para el automatismo, como los ordenadores, que tienen una capacidad de cálculo superior a la nuestra, pero que funcionan sólo con nuestras instrucciones, en forma de programa. Lo que sabemos del cerebro actualmente es mucho y muy poco al mismo tiempo. Sabemos dónde y en qué parte ocurren los procesos cerebrales, pero cómo ocurren, los principios básicos, no solo sabemos.

-¿La teoría del gen egoísta de Richard Dawkins, para explicar las bases biológicas de nuestra conducta, podría interpretarse como “la neurona egoísta”, que toma decisiones por nosotros y nos hace creer que son nuestras?

-Este asunto de Dawkins lo discutía hace poco con mi esposa. Con mi cerebro consciente he decidido preservar mis genes a través mis nietos. Y ocupo mucho de mi tiempo en seguirles de cerca en su educación, llevarles al colegio, enseñarles cosas útiles. No es que quiera hacerlos a mi imagen y semejanza, sino que quiero contribuir a su educación. Y reflexionando con mi esposa, me di cuenta de que en el fondo lo que «a mí me interesaba», en mi egoísmo, era lo que mis neuronas estaban decidiendo: que teníamos que preservar nuestros genes. Es probable que no seamos otra cosa que títeres de nuestras neuronas. Y que todas nuestras decisiones sean producto de nuestra maquinaria cerebral. Y nuestra consciencia no es más que un producto emergente que es muy difícil de ubicar en un lugar concreto, porque es producto de la actividad de nuestras neuronas.

-Esto que dice pone en tela de juicio el libre albedrío…

– Ese es un tema que me interesa mucho. Hace un año organicé un simposio en el Colegio Nacional de México, con personalidades de diversos ámbitos, para discutir si nuestras acciones están determinadas o si tenemos libre albedrío. La conclusión a la que llegamos fue muy interesante: Los físicos y matemáticos, en su mayoría, dirán que todo está determinado. La mayoría de los biólogos pensamos que hay cierta libertad. Sin embargo, hay un experimento muy bonito de Benjamin Libet, en el que registraba la actividad cerebral de sujetos a los que pedía que hicieran un movimiento cuando quisieran, y mientras Libet registraba la actividad cerebral. Y encontró que antes de que los sujetos decidieran mover el dedo, sse activaban sus neuronas. Y al ver este resultado les preguntó cuándo notaron que querían hacer ese movimiento. Y encuentra que 300 milisegundos antes [de la intención] las neuronas estaban activadas, y llega a la conclusión de que todo movimiento voluntario es involuntariamente iniciado y que todo acto conscientemente iniciado es inconscientemente iniciado. Si esto fuera cierto, quiere decir que no tenemos libre albedrío. Sin embargo, existe la posibilidad de que tengamos una franja de tiempo muy corto donde podemos juzgar ese deseo, esa intencionalidad y dejarla pasar, bloquearla, vetarla o modularla. Puede que los asesinos tengan mucho más corto este tiempo y no puedan cancelar la ejecución de la acción. Si existe el libre albedrío, tendríamos una franja de tiempo muy corta para modular nuestras acciones y decisiones.

– Entonces, la frase de Cajal, padre de la neurociencia moderna, que dice que un hombre puede, si se lo propone, esculpir su propio cerebro, ¿cómo encaja?

-Por supuesto, porque en el fondo, una vez que he tomado una decisión recibo un feedback externo que va moldeando mis acciones. De hecho, se dice que sólo se aprende de los errores, y no de los refuerzos positivos, o éxitos. Si Nadal no se entrenara, por más aptitudes que tenga, no sería el campeón que es ahora. Si don Santiago Ramón y Cajal no hubiese pasado horas y horas al microscopio viendo las muestras de tejido que preparaba, nunca hubiese podido ser el gran neurobiólogo español, quizá el más grande todos. Y se hizo a sí mismo, con muy pocos recursos. Cuando tomamos un libro para leerlo, por ejemplo, supone una opción personal, una disciplina para sentarse y leerlo. Toda acción tiene un coste, con un refuerzo positivo o negativo. Y de esas dos cosas muy elementales, binarias, uno va esculpiendo su cerebro haciéndose a si mismo lo que uno cree que quiere ser.

-Pertenece a Colegio Nacional de México, ¿qué significa eso para usted?

-Somos un grupo de 40 personas de diversos ámbitos: pintores, novelistas, matemáticos… Diego Rivera perteneció a la Sociedad, así como Mario Molina (Nóbel de Química en 1995) Octavio Paz o Carlos Fuentes, recientemente fallecido, un grupo selecto de personas. Esto nos otorga una posición vitalicia muy conveniente para los miembros, porque tenemos mucha libertad para nuestro trabajo. El lema es ‘libertad por el saber’. No dependemos de las instituciones, sino de nosotros mismos. Somos libres.

Eso, si las neuronas se lo permiten….

-Exactamente…

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Hallan una importante pista para tratar la pérdida de memoria asociada a la edad

Un equipo liderado por el Nobel Kandel demuestra por primera vez que la dificultad para recordar al envejecer no se relaciona con la enfermedad de Alzheimer y es reversible en ratones

TAMILY WEISSMAN Y JEFF LICHTMAN
Hipocampo de un ratón. Aparece en morado y tiene forma de pastel «brazo de gitano»

Un equipo de investigadores de la Universidad de Columbia ha descubierto la principal molécula implicada en la pérdida de memoria asociada a la edad, que además permite confirmar de manera “irrefutable” que este declive asociado a los años no está relacionado con la enfermedad de Alzheimer, como asegura el Nobel Erik Kandel, que lidera la investigación y que ya fue laureado en 2000 por sus descubrimientos sobre la memoria en el caracol marino Aplysia.

El hallazgo se ha llevado a cabo estudiando muestras de cerebro humano procedentes de un banco de tejido de ocho personas sanas con edades comprendidas entre los 33 y los 88 años. En el análisis encontraron 17 genes candidatos que podían estar relacionados con la pérdida de memoria. Aunque los cambios más significativos asociados con la edad se producían en la proteína RbAp48, localizada específicamente el giro dentado, una región con forma de boomerang que forma parte del hipocampo, la estructura relacionada con el aprendizaje y la memoria. Esta proteína se reducía a la mitad en las muestras de cerebrospertenecientes a los pacientes de mayor edad.

Prometedoras expectativas

Según explica el primer autor del trabajo, Elias Pavlopoulus, se plantearon que si esta proteína era determinante en la pérdida de memoria a medida que envejecemos, como parecía por su reducción en el tiempo, y la inactivaban en ratones jóvenes, estos se volverían olvidadizos. Y así ocurrió. Pero lo más asombroso, asegura Pavlopoulus, fue que al incrementar la proteína en el cerebro de ratones añosos, estos recuperaron su memoria que empezó a funcionar al mismo nivel que en los ratones más jóvenes. Lo que constituye una prueba de que podría ser reversible con el tratamiento adecuado, y abre prometedoras expectativas en la localización de dianas terapéuticas que puedan combatir la disminución de la memoria con el paso de los años.

El estudio fue diseñado específicamente para buscar evidencias moleculares directas de que los olvidos asociados a la edad no están relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzhéimer. Se sabía de antemano que la pérdida de memoria al envejecer afectaba a al giro dentado, mientras que la enfermedad de Alzheimer afecta a la corteza entorrinal, una estructura cercana al hipocampo pero diferente.

“El hecho de que hayamos sido capaces de revertir la pérdida de memoria asociada a la edad en ratones es muy alentador”, destaca Kandel. “Por supuesto es posible que otros cambios en el giro dentado contribuyan a esta pérdida, pero como mínimo nuestro trabajo demuestra que esta proteína es el principal factor implicado y que se debe a un cambio funcional en algún tipo de neuronas. Y a diferencia de lo que ocurre en el Alzheimer no hay una pérdida significativa de neuronas”, aclara.

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‘Minicerebros’ creados en el laboratorio

  • Científicos desarrollan estructuras cerebrales a partir de células madre
  • Se trata de ‘minicerebros’ de unos cuatro milímetros que son funcionales
  • Los investigadores afirman que servirán para el estudio de enfermedades

Sección del tejido cerebral generado a partir de células embrionarias. | Madeline Lancaster (Nature)

Investigadores del Instituto de Biotecnología Molecular de Viena, Austria, han conseguido lo que parece ciencia ficcción: cerebros de laboratorio. En realidad, son estructuras de sólo unos cuatro milímetros pero que reproducen la estructura de un cerebro humano. La ‘creación’ ha sido posible a la tecnología con células madre embrionarias y células iPSy, según los expertos, ayudará a analizar cómo se desarrolla este órgano en el útero materno y posiblemente a comprender mejor ciertos problemas neurológicos.

Los resultados, publicados en la revista ‘Nature’, vienen a suponer un paso más en la ingeniería de tejidos que en los últimos meses ha conseguido éxitos importantes como la creación en el laboratorio de órganos tan importantes como el hígado, la vejiga o el riñón.

Lo que han logrado los investigadores austriacos es crear un medio de cultivo que recree las condiciones en las que las células madre embrionarias se encuentran en en el útero materno, donde son capaces de transformarse en células especializadas para formar un cerebro. Con ese gel de cultivo y, tras colocarlas en un bioreactor, las células fueron capaces de organizarse y formar esferas que llegaron a medir a los dos meses entre tres y cuatro milímetros de diámetro, lo que representa un estadio similar al desarrollo cerebral de un embrión de nueve semanas.

«Los ‘organoides’ cerebrales muestran regiones discretas que recuerdan diferentes áreas del cerebro humano en un desarrollo inicial», explica Madeline Lancaster, primera autora del estudio. Estas regiones incluyen las capas neuronales de la corteza cerebral y el hipocampo, donde reside la capacidad de aprendizaje. Además, las pruebas realizadas en el laboratorio demuestran que estos minicrebros son funcionales.

Estos ‘minicerebros’ han sobrevivido durante casi un año, pero no han crecido más. La razón de que su tamaño no progrese es la falta de aporte sanguíneo, nutrientes y oxígeno, ya que no hay un sistema venoso que los transporte hasta el interior de estas estructuras.

Una de las principales utilidades de estas ‘herramientas’ celulares es su uso como modelo de estudio para analizar problemas como la esquizofrenia o el autismo que, aunque se suelen diagnosticar cuando la persona es joven (o en la niñez en el caso del autismo) su alteración se produce en el desarrollo embrionario.

Además, estos investigadores han dado un paso más para confirmar que los ‘minicerebros’ son funcionales y útiles para la investigación de enfermedades. Este paso lo dieron con la ayuda de neurólogos de la Universidad de Edimburgo (Escocia) y consistió en desarrollar ‘minicerebros’ con una patología. Para ello, utilizaron células iPS, o reprogramadas, procedentes de la piel de personas con microcefalia (un trastorno que genera un cerebro con un tamaño más pequeño de lo normal).

Lo que comprobaron es que estas células se convirtieron en neuronas que se especializaron demasiado pronto, es decir, los cerebros no se desarrollaron lo suficiente antes de esa especialización y su tamaño fue menor del que tenían los otros mini-cerebros, algo lógico ya que se trataban de personas con ese problema.

Zameel Cader, un neurólogo en el Hospital John Radcliffe, en Oxford (Reino Unido) ha declarado que se trata de «una investigación fascinante que amplía las posibilidades de la tecnología con células madre para comprender el desarrollo del cerebro, los mecanismos de las enfermedades y descubrir terapias».

Algo más excéptico se muestra Dean Burnnett, profesor de Psiquiatría de la Universidad de Cardiff, quien señala que «el cerebro humano es la cosa más compleja que conocemos en el universo, y tiene un número de conexiones e interacciones terriblemente elaboradas, ambas se dan entre sus numerosas subdivisiones y en el cuerpo en general. Decir que puedes replicar el trabajo del cerebro con un tejido en una placa de laboratorio es como inventar el primer abaco y decir que puedes utilizarlo para hacer funcionar la última versión de Windows; hay una conexión, pero hay un gran camino por recorrer hasta que se consigan aplicaciones».

‘Minicerebros’ creados en el laboratorio | Biociencia | elmundo.es.

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Neurocientíficos logran implantar falsos recuerdos en ratones

Investigadores del MIT demuestran que estas memorias irreales quedan grabadas de forma idéntica a las auténticas

Imagen de un ratón de laboratorio subida a Flickr Mrmin123 en Flickr

Madrid. (Europa Press).- En un paso más hacia la comprensión de cómo surgen las memorias defectuosas, neurocientíficos del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT, en sus siglas en inglés), en Estados Unidos, han demostrado que pueden implantar falsos recuerdos en el cerebro de ratones. También encontraron que muchos de los rastros neurológicos de estos recuerdos son idénticos en su naturaleza a los de los recuerdos auténticos.

«Si se trata de una memoria falsa o verdadera, el mecanismo neuronal del cerebro que subyace a la recuperación de la memoria es el mismo», dice Susumu Tonegawa, profesor de Biología y Neurociencia del Instituto Picower del MIT y autor principal del artículo que describe los hallazgos en la edición de este jueves de Science.

El estudio proporciona una prueba más de que los recuerdos se almacenan en las redes de neuronas que forman huellas en la memoria de cada experiencia que tenemos, un fenómeno que el laboratorio de Tonegawa demostró el año pasado. Los neurocientíficos han buscado durante mucho tiempo la ubicación de estas huellas de la memoria, también llamados engramas.

En su par de estudios, Tonegawa y sus colegas del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria demostraron que podían identificar las células que forman parte de un engrama de una memoria específica y reactivarla usando una tecnología llamada optogenética.

Los recuerdos episódicos son fruto de asociaciones de varios elementos, los objetos, el espacio y el tiempo. Estas asociaciones son codificadas por cambios químicos y físicos en las neuronas, así como por modificaciones en las conexiones entre las neuronas. Cuánto tiempo residen estos engramas en el cerebro ha sido una cuestión planteada durante largo tiempo en la neurociencia.

«¿Es la información en varias partes del cerebro o hay un área particular del cerebro en la que se almacena este tipo de memoria? Esto ha sido una cuestión muy fundamental», plantea Tonegawa. En la década de 1940, el neurocirujano canadiense Wilder Penfield sugirió que los recuerdos episódicos están ubicados en el lóbulo temporal del cerebro, ya que cuando estimuló eléctricamente las células en los lóbulos temporales de los pacientes que estaban a punto de someterse a una cirugía para tratar las convulsiones epilépticas, los enfermos informaron de que los recuerdos específicos les vinieron a la mente.

Estudios posteriores del paciente amnésico conocido como HM confirmaron que el lóbulo temporal, incluyendo la zona conocida como el hipocampo, es fundamental para la formación de recuerdos episódicos. Sin embargo, estas investigaciones no prueban que los engramas se almacenan realmente en el hipocampo, destaca Tonegawa.

Los científicos necesitaban demostrar que la activación de grupos específicos de células del hipocampo son suficientes para producir y recuperar recuerdos, para lo cual el laboratorio de Tonegawa utilizó la optogenética, una nueva tecnología que permite activar o desacatirs células selectivamente usando la luz. Para este par de estudios, los investigadores diseñaron células del hipocampo de ratones para expresar el gen de canalrodopsina, una proteína que activa las neuronas cuando son estimuladas por la luz, además de modificar el gen de manera que canalrodopsina se produzca siempre con el gen c-fos, necesario para la formación de la memoria.

En el estudio del año pasado, los investigadores condicionaron a estos ratones para temer una cámara en particular mediante la entrega de un choque eléctrico leve. Como se formó este recuerdo, el gen c-fos se activó junto con el gen de ingeniería canalrodopsina. De esta manera, las células que codifican la huella de la memoria se «etiquetan» con las proteínas sensibles a la luz. Al día siguiente, cuando los ratones fueron puestos en una cámara diferente que nunca antes había visto, se comportaron con normalidad, pero cuando los investigadores les enviaron un pulso de luz en el hipocampo, estimulando las células de memoria marcadas con canalrodopsina, los ratones fueron presas del miedo cuando se reactivó su recuerdo del día anterior.

«En comparación con la mayoría de los estudios que tratan el cerebro como un cuadro negro al intentar acceder a él desde el exterior, estamos tratando de estudiar el cerebro de adentro hacia afuera –concreta Liu–. La tecnología que hemos desarrollado para este estudio nos permite diseccionar e incluso potencialmente intervenir en el proceso de la memoria mediante el control directo de las células del cerebro». Eso es exactamente lo que hicieron los investigadores en el nuevo estudio: explorar si podrían utilizar estos engramas reactivados para plantar falsos recuerdos en los cerebros de los ratones.

En primer lugar, colocaron a los ratones en una nueva cámara, A, pero sin ningún tipo de descarga y, cuando los roedores la exploraron, sus células de memoria se marcaron con canalrodopsina. al día siguiente, pusieron a los ratones se colocaron en una segunda cámara muy diferente, B, y después de un tiempo, se les dio un choque leve en el pie y en el mismo instante, los investigadores usaron la luz para activar las células que codifican la memoria de la cámara A. Al tercer día, los ratones fueron puestos de nuevo en la cámara A, donde ahora se quedaron paralizados, a pesar de que nunca habían sido sometidos a un ‘shock allí’. Actuó un falso recuerdo: los ratones temen la sala A por la memoria, porque cuando se les dio una descarga en la cámara B, estaban reviviendo el recuerdo de cuando estuvieron en la cámara A.

Por otra parte, esa falsa memoria parecía competir con una verdadera memoria de la cámara B, hallaron los investigadores. Estos ratones también se quedaron paralizados cuando se les colocó en la cámara B, pero no tanto como los ratones que habían recibido un choque en la cámara B sin tener la cámara A en la memoria activa. Luego, los investigadores mostraron que inmediatamente después de la retirada de los falsos recuerdos, los niveles de actividad de los nervios también fueron elevados en la amígdala, el centro del miedo en el cerebro que recibe información de la memoria del hipocampo, al igual que lo son cuando los ratones recuerdan un recuerdo genuino.

Neurocientíficos logran implantar falsos recuerdos en ratones.

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Las neuronas conectan entre ellas sin ayuda aunque sean cultivadas

Científicos descubren que son capaces de ordenarse, interconectarse y organizarse entre ellas y que tienen un comportamiento colectivo

Dibujo de neuronas realizado por Ramón y Cajal Archivo

Barcelona. (EFE).- Las neuronas cultivadas no necesitan ninguna ayuda biológica para ordenarse, interconectarse y organizarse entre ellas y tienen un comportamiento colectivo, sin ningún líder o guía de origen biológico, parecido al de la propagación de los rumores por las redes sociales. Esta es la conclusión de una investigación científica liderada por la Universidad de Barcelona (UB) y que ha sido publicada en la revista Nature Physics.

Los autores del trabajo han podido determinar el origen físico de este comportamiento colectivo, un fenómeno que explica los mecanismos que originan y caracterizan la actividad eléctrica espontánea de los tejidos neuronales, un aspecto de gran relevancia en neurociencia, según la UB.

El trabajo lo han llevado a cabo un equipo de investigadores catalanes de la UB encabezados por los doctores Jaume Casademunt y Jordi Soriano, junto con los investigadores Javier G. Orlandi y Sara Teller, con la colaboración del doctor Enrique Álvarez Lacalle, de la Universidad Politécnica de Cataluña (UPC). Los investigadores han definido los cultivos neuronales como «una orquesta sin director».

Según los investigadores, las redes neuronales cultivadas fuera de su entorno natural son un sistema modelo relativamente sencillo que aporta una herramienta de gran interés para estudiar el comportamiento colectivo de las neuronas. Estos cultivos se preparan a partir de neuronas en estadios tempranos de su desarrollo y, a los pocos días, las neuronas han formado espontáneamente una red de conexiones que presenta una rica actividad eléctrica.

Esta actividad se inicia con la emisión aleatoria y descoordinada de las neuronas individuales (lo que los científicos denominan como ruido) y evoluciona a un estado de actividad coherente en que todas las neuronas se activan de manera simultánea siguiendo un patrón que Jaime Casademunt, profesor del Departamento de Estructura y Constituyentes de Materia de la UB, califica de «sorprendentemente armónico».

«Emerge, así, de manera espontánea, un comportamiento perfectamente orquestado de miles de neuronas sin necesidad de un director de orquesta, es decir, sin ningún elemento coordinador diferenciado que actúe de líder», ha explicado el investigador.

Jordi Soriano, investigador Ramón y Cajal del mismo Departamento de la UB y pionero en la experimentación en cultivos neuronales en Cataluña, ha añadido que «este fenómeno estaría presente en todos los tejidos neuronales en estados tempranos de su desarrollo y puede ser clave en la hora de establecer las pautas de actividad espontánea de los diferentes tejidos neuronales, un aspecto de importancia capital en neurociencia».

Este estudio de patrones de comportamiento permite comprender cómo están programadas las neuronas como unidades elementales del sistema nervioso, y cuáles son las fuerzas primarias que rigen su comportamiento.Estas fuerzas definen la base sobre la que actúan los diferentes agentes biológicos que controlan el proceso de desarrollo del sistema nervioso en los organismos vivos.

El origen físico del fenómeno, que se produce por la combinación de la dinámica de excitación de las neuronas y las propiedades estadísticas de las redes de conexión, sugiere que también se puede aplicar al estudio de otros fenómenos colectivos similares en ámbitos muy diferentes como la generación y propagación de rumores en redes sociales.

Las neuronas conectan entre ellas sin ayuda aunque sean cultivadas.

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Diagnostican el Alzheimer con ayuda de la tecnología espacial

La tecnología desarrollada por ingenieros españoles para analizar las imágenes de satélite, sirve a los médicos para interpretar los escáneres del cerebro

ABC: Imagen mediante escáner de un cerebro dañado por la enfermedad de Alzheimer

ESA: Imagen tomada por satélite del oeste de Nápoles, Italia

El mismo programa informático utilizado para procesar las imágenes tomadas por los satélites desde el espacio ayuda a los médicos a estudiar la enfermedad de Alzheimer. Elsoftware ha sido desarrollado por los ingenieros informáticos de la empresa española Elecnor Deimos, basándose en la experiencia desarrollada para la misión Envisat de la Agencia Espacial Europea (ESA). La misma herramienta se utilizará para analizar las imágenes obtenidas de las pruebas de resonancia magnética del cerebro.

«Cuando trabajas con una imagen por satélite, necesitas extraer información de una parte de la imagen, y te preguntas, este píxel en concreto, ¿es un campo o una carretera?», explica Carlos Fernández de la Peña, de Deimos. «El análisis de las imágenes por satélite se puede comparar con lo que tienen que hacer los médicos para comprender el resultado de los escáneres cerebrales», explica de la Peña. «Los médicosdeben identificar ciertas características en las imágenes que pueden ser indicativas de las disfunciones cerebrales».

Del espacio a la investigación médica

Para poder adaptar las técnicas utilizadas en el análisis de las imágenes espaciales al estudio de la enfermedad de Alzheimer, Deimos trabajó en colaboración con los especialistas de la Universidad Politécnica de Madrid. La nueva herramienta ya se utiliza para la investigación del Alzheimer en la Facultad de Medicina de la Universidad de Castilla—La Mancha, en Albacete.

Aunque la tecnología espacial haya sido diseñada para unos fines muy específicos, en ocasiones proporciona soluciones innovadoras e inteligentes a los problemas de otros sectores. «Es increíble ver cómo la experiencia y la tecnología desarrollada para el análisis de las imágenes por satélite puede ayudar a los médicos a comprender el Alzheimer», declara de la Peña. Los científicos utilizan sus programas para analizar los datos tomados de zonas como el hipocampo, cuya atrofia está relacionada con el Alzheimer. «Tienes que encontrar sentido a una tonelada de datos», señala Fernández de la Peña.

Médicos e ingenieros informáticos

NIMH: Un investigador analiza las imágenes obtenidas mediante escáner

Ricardo Insausti, médico e investigador, fue el responsable de explicar a los ingenieros informáticos el funcionamiento del cerebro: «Sobre las imágenes, les explicaba qué función cumple cada parte». «Por ejemplo, esta técnica nos permite cuantificar la atrofia del lóbulo temporal. Si sabes dónde mirar, puedes estimar cuánto volumen se ha perdido». Hasta la fecha, los médicos analizan las imágenes cerebrales a simple vista, lo cual requiere años de experiencia.

El objetivo de esta iniciativa es desarrollar un método más sencillo y fiable para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer. «Es como en el caso del cáncer de mama», explica Insausti. «Las mamografías han supuesto un gran avance». El desarrollo de estas herramientas informáticas ayudará a encontrar un método más barato, sencillo y fiable para diagnosticar los problemas de demencia.

«Queremos que no se requiera disponer de los equipos más avanzados para poder diagnosticar un tratamiento temprano. Gracias a la ESA, tenemos a nuestra disposición las tecnologías que permiten estudiar el cerebro humano, utilizando el mismo tipo de análisis usado en las imágenes de la Tierra tomadas por satélite», aclara Insausti.

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Neuronas en animales con lesión medular «crecen» tras un trasplante neuronal

Científicos estadounidenses afirman haber logrado avances en la reparación de lesiones de la médula espinal en ratas parapléjicas. Las ratas, según el estudio publicado en Journal of Neuroscience,recuperaron parte control de la vejiga después de tratamiento basado en un trasplante de células nerviosas en la médula espinal, combinado con inyecciones de un cóctel de sustancias químicas. Los resultados son una nueva esperanza para todas las personas parapléjicas, aunque los investigadores se muestran cautos y señalan que aún faltan años antes de poder considerar los ensayos clínicos en humanos.

Durante décadas los investigadores han tratado de utilizar los trasplantes de células nerviosas para restablecer la función motora en animales con lesión medular. Sin embargo, resulta muy complicado convencer a las células que se desarrollen y formen nuevas conexiones neuronales. Y uno de los mayores problemas parece ser el crecimiento del tejido cicatrizal, que parece bloquear la regeneración celular.

Lo que ha hecho el equipo de Jerry Silver, de la Escuela de Medicina Case Western Reserve (EEUU) es trasplantar neuronas en el centro de la médula espinal de los animales lesionados. También utilizaron un «pegamento» especial que promueve el crecimiento celular, junto con un producto químico que descompone el tejido de la cicatriz en un intento de estimular las células nerviosas para que se regeneraran y conectaran entre sí.

Y, afortunadamente, los investigadores vieron por primera vez que las células nerviosas lesionadas podrían volver a crecer en «largas distancias» (aproximadamente 2 cm). Y, a pesar de que los animales no recuperaron su capacidad de caminar, si recuperaron parte de su función de la vejiga.

Restablecer funciones

«Esta es la primera vez que se logra reestablecer la función de la a través de la regeneración de nervios después de una devastadora lesión medular», señala Yu-Shang Lee, otro de los autores.

Los hallazgos podrían ayudar a restaurar otras funciones perdidas después de este tipo de lesiones y plantean la esperanza de que estrategias similares podrían algún día ser utilizadas para restaurar la función de la vejiga en personas con lesiones medulares graves.

Silver afirmó a la BBC que si estos datos se pueden demostrar en un animal más grande «no veo ninguna razón por la que no podemos pasar cuanto antes a humanos».

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El conectoma, el genoma humano del cerebro

Los científicos intentan obtener el mapa de conexiones neuronales, un gran hito para la ciencia

Imagen que reproduce las conexiones neuronales del cerebro humano / GYI

Imagen que reproduce las conexiones neuronales del cerebro humano / GYI

Descifrar el genoma humano, hito que consiguió en 2003 un consorcio internacional de científicos, supuso un gran paso para la ciencia. Era la culminación de un proyecto mastodóntico iniciado 13 años antes. Aunque todavía no se han logrado predecir, diagnosticar y tratar muchas de las enfermedades actuales, la medicina se transformó como nunca gracias a aquel hallazgo.

Pero lo que está por venir supera con creces el hecho de haber descifrado lo que muchos convinieron en tildar como El árbol de la vida. Estamos hablando de determinar, ni más ni menos, el mapa completo de las conexiones del cerebro: el conectoma. “Es algo mucho más complicado, sin duda. No tiene punto de comparación”, señala a LaVanguardia.com Javier de Felipe, investigador del CSIC que actualmente desarrolla su actividad en el laboratorio Cajal de Circuitos Corticales (UPM). “Estamos hablando de miles de millones de neuronas y de billones de conexiones, con sus correspondientes combinaciones”, añade.

A día de hoy, existe una especie de carrera entre Europa y Estados Unidos para ver quién consigue mapear antes los circuitos neuronales del cerebro humano. Por una parte está el Human Brain Project: una iniciativa gigantesca europea, que cuenta con 1.000 millones de euros de presupuesto y una duración de 10 años, que persigue crear simulaciones detalladas del cerebro basándose en datos reales; y por otra estaría el BRAIN: un proyecto norteamericano, en el que participa el científico español Rafael Yuste, que tiene por objetivo crear (con un presupuesto de 100 millones de dólares el primer año) el mapa del cerebro humano para ayudar en un futuro a curar enfermedades como el Alzheimer o la epilepsia. Y es que ahora los científicos saben que muchas enfermedades psiquiátricas, como el autismo o la esquizofrenia, son conectopatías, enfermedades en las que el cableado del cerebro es anómalo.

Ambos proyectos, tanto el europeo como el norteamericano, tienen puntos en común, “aunque son diferentes”, apunta Mara Dierssen, neurobióloga del Centro de Regulación Genómica de Barcelona (CRG). “En el europeo, la idea es aplicar las ciencias de la tecnología y la información a la investigación en neurociencia. El proyecto norteamericano, sin embargo, recuerda más al del genoma humano: mapeo de todas las neuronas del cerebro”, agrega.

La industria de la computación está muy interesada en todo este tipo de proyectos. Y es que el cerebro humano funciona con una potencia de tan sólo 12 vatios, frente a los miles de vatios que requieren, por ejemplo, los superordenadores para trabajar. Sin ir más lejos, cada uno de los 90 servidores de la supercomputadora de IBM Watson –un sistema informático de inteligencia artificial capaz de responder a preguntas formuladas en lenguaje natural- requiere de 1.000 vatios para funcionar. “No es que nuestro cerebro sea más capaz que una supercomputadora, sino que utiliza ‘trucos’ matemáticos, es decir, algoritmos matemáticos que todavía desconocemos”, esgrime De Felipe, máximo responsable de una de las divisiones, la molecular y celular, del Human Brain Project.

“Nuestro cerebro tiene una información incompleta del mundo por lo que tiene que hacer una estimación estadística del estado probable de éste y de los presumibles resultados de sus acciones o decisiones. Podríamos definir el cerebro como un inmenso procesador matemático que resuelve esta cuestión de una forma increíble. Es por eso que no sólo queremos conocer su diseño, sino cuáles son también los algoritmos que utiliza para percibir el mundo”, remata.

El conectoma y el sinaptoma

Hay varios niveles de análisis del cerebro: uno macroscópico -por ejemplo, a través de resonancias magnéticas- y otro intermedio -en el que se utiliza un microscopio óptico y se trabaja en micras- que supondrían mapas de conexiones que quedarían definidos bajo el término conectoma. Pero todavía hay un tercero más complejo, que es el mapa a nivel ultraestructural de las conexiones sinápticas de las neuronas, que sería lo que se conoce como sinaptoma. Para De Felipe, “descifrar el sinaptoma es imposible dadas las dimensiones del cerebro”.

Utilizando una analogía, identificar las autopistas que vertebran un territorio podría equivaler al conectoma, mientras que conocer las salidas que tiene cada una de ellas, saber a qué poblaciones llevan y averiguar, además, en cuál de éstas vive el Sr. ‘X’ (calle, edificio y piso de residencia incluidos) sería el equivalente al sinaptoma. A través de este ejemplo, es fácil determinar el diferente grado de dificultad a la hora de descifrar uno u otro mapa de conexiones.

Hasta ahora se conoce un solo conectoma: el de un nematodo (gusano cilíndrico) llamado Caenorhabditis Elegans. Su modesto sistema nervioso consta de sólo 300 neuronas. En las décadas de 1970 y 1980 un equipo de investigadores trazó el mapa de sus 7.000 conexiones interneuronales, es decir, su conectoma. Obviamente, el del ser humano es mucho más complejo y es que tiene más de 100 mil millones de neuronas y 10 mil veces más de conexiones.

Posible utilidad práctica

“Si no conocemos cómo está organizado el cerebro, es prácticamente imposible conocer cómo se altera por la acción de las diversas enfermedades que le afectan y por tanto se hace muy difícil combatirlas de forma efectiva”. Esta reflexión del neurocientífico Javier de Felipe es muy ilustrativa de lo que persiguen proyectos como los del Human Brain Project, el BRAIN o incluso el Cajal Blue Brain, otra de las iniciativas en las que está involucrado este investigador del CSIC.

El Cajal Blue Brain está intentando descifrar la estructura de un pequeño fragmento de corteza cerebral para poder así hacer simulaciones muy reales de cómo ésta funciona. “Sabríamos cómo afecta un fármaco al cerebro mediante una simulación. Podríamos analizar millones de posibles cambios y hacer experimentos a través de esta simulación. Es la misma idea que persigue el ‘Human Brain Project’”

A pesar de las expectativas que han levantado estos proyectos, parte de la comunidad científica ha mostrado sus dudas con respecto a poder llegar a comprender, algún día, el cerebro humano. “Eso es absurdo”, asegura De Felipe. “No hay nada que nos pueda parar en el estudio del cerebro”, sentencia.

La utilidad de una simulación completa del cerebro también ha sido puesta en tela de juicio por algunos científicos. “Los modelos computacionales, por ahora, también tienen sus limitaciones”, recuerda Dierssen. “Necesitas datos sólidos. Además, la información que vas obteniendo va cambiando a lo largo del tiempo y de forma importante. O sea, que se están haciendo modelos de algo que cambia de forma muy dinámica”.

Otro de los problemas en los que se sustenta la desconfianza mostrada por algunos de los investigadores radica en el hecho de que «se ha sobredimensionado un poco la posible aplicabilidad de estos proyectos diciendo por ejemplo que se podrán imitar ‘in silico’ [por ordenador] patologías tan complejas como el Alzheimer», explica Dierssen. Esta neurobióloga del CRG se muestra convencida de que estas investigaciones “permitirán avances conceptuales que al final se traducirán en un beneficio para los ciudadanos”, pero piensa que es muy importante moderar el mensaje para evitar “confusión y frustración entre la gente”.

Algún anuncio en 2013

Aunque estos proyectos, como es el europeo, trabajan a años vista, la revista Science ya ha anunciado que para este 2013 se podría hacer público algún avance notable en el campo del conectoma. Habrá que esperar para ver qué nos va a ir deparando la ciencia en este terreno, pero todo parece indicar que serán progresos que podrían cambiar los esquemas actuales de la neurociencia.

El conectoma, el genoma humano del cerebro.

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Identifican una diana para prevenir la epilepsia – abc.es

GUMEI LIU AND JAMES MCNAMARA

Científicos de la Universidad de Duke (EE.UU.) han identificado un receptor en el sistema nervioso que puede ser la clave para la prevención de la epilepsia después de un periodo prolongado de convulsiones. Los hallazgos, publicados en Neuron, presentan una nueva diana molecular para el desarrollo de medicamentos capaces de prevenir la aparición de la epilepsia, y no sólo para controlar los síntomas de la enfermedad.

Actualmente no existen terapias preventivas para muchos trastornos frecuente del sistema nervioso, como la enfermedad de Alzheimer, el párkinson, la esquizofrenia o la epilepsia. La epilepsia, explica el autor de la investigación, James O. McNamara, es un trastorno neurológico grave caracterizado por convulsiones recurrentes. De todas sus variantes, la epilepsia del lóbulo temporal, caracterizada por ataques en la región del cerebro donde se almacenan los recuerdos, el lenguaje, las emociones y los sentidos son procesados, es la forma más común y puede ser devastadora. Dado que los individuos afectados tienen convulsiones que afectan su conciencia y pueden tener problemas de conducta asociados, dificulta sus actividades cotidianas, incluyendo su labor en un puesto de trabajo o la obtención de una licencia de conducir

Hasta ahora, los tratamientos convencionales para la epilepsia tratan los síntomas de la enfermedad, con el objetivo de reducir la probabilidad de sufrir una convulsión. Sin embargo, muchas personas con epilepsia del lóbulo temporal siguen teniendo convulsiones a pesar de tomar estos medicamentos. «Este estudio abre una nueva vía de investigación prometedora en los tratamientos que pueden prevenir el desarrollo de la epilepsia», señala Vicky Whittemore, directora de programa en el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares.

Convulsiones

Se sabe que las personas con epilepsia del lóbulo temporal tienen inicialmente un episodio de convulsiones prolongadas, conocido como estado epiléptico, que a menudo es seguido por un periodo libre de crisis de recuperación antes de la gente empiece a experimentar convulsiones recurrentes del lóbulo temporal.

En animales sanos ya se ha visto la inducción de un estado epiléptico puede hacer que sea epiléptico. Por tanto, las convulsiones prolongadas se cree que causan o contribuyen de forma importante al desarrollo de la epilepsia en seres humanos. «Un objetivo importante de este campo ha sido el de identificar elmecanismo molecular por el cual el estado epiléptico transforma un cerebro normal en epiléptico -dijo McNamara-. La comprensión de este mecanismo en términos moleculares sería proporcionar un objetivo con el que se podría intervenir farmacológicamente, tal vez para evitar que un individuo se convierta en epiléptico».

Investigaciones previas había definido el papel de un receptor del sistema nervioso, TrkB; se cree que es clave en la transformación del cerebro de normal a epiléptico. En este trabajo, el equipo de McNamara ha tratado de confirmar si TrkB era importante para el estado de la epilepsia inducida.

Mediante el uso de un enfoque que combina la química y análisis genéticos, los investigadores estudiaron ratones normales y alterados genéticamente. En estos últimos, un fármaco, 1NMPP1, inhibió TrkB en sus cerebros y si se retiró el fármaco, los ratones genéticamente alterados se convertían en epilépticos, lo que demuestra que la inhibición de TrkB impide el inicio de la epilepsia. Cuando los científicos generaron el estado epiléptico en los animales, tanto los normales como los modificados genéticamente desarrollaron epilepsia. Sin embargo, el tratamiento con 1NMPP1 después de un periodo prolongado de convulsiones impidió la epilepsia en los alterados genéticamente, pero no en los ratones normales. «Esto demostró que es posible intervenir en el siguiente estado de mal epiléptico y evitar que el animal se convierta en epiléptico», afirmó McNamara.

Un dato relevante del trabajo es que el tratamiento con 1NMPP1 solamente se administró durante dos semanas, periodo suficiente para impedir el desarrollo de la epilepsia en los ratones cuando se analizó varias semanas más tarde.

No terapia crónica

Los resultados sugieren que sólo haría falta una terapia preventiva durante un periodo de tiempo limitado una vez que aparecen las convulsiones prolongadas, no durante toda la vida del individuo, lo que podría evitar efectos secundarios innecesarios que aparecen con el uso a largo plazo de medicamentos.

En el futuro, los investigadores esperan determinar la ventana de tiempo exacta en la que TrkB debe ser reprimido para prevenir la aparición de la epilepsia. A largo plazo, esta investigación proporciona unadiana molecular para el desarrollo de los primeros fármacos para prevenir la epilepsia.

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Ven por primera vez cómo se forma un recuerdo en el cerebro

Una nueva técnica permite observar cómo se modifican las conexiones entre las neuronas cuando se almacena información, en un experimento con ratones

DON ARNOLD
Los puntos rojos y verdes muestran las sinapsis a lo largo de las ramificaciones (dendritas) que salen de la neurona

Descifrar el sistema más complejo descubierto hasta ahora en el universo, que no es otro que el cerebro, se ha convertido en una prioridad en Estados Unidos. El pasado mes abril el presidente Obama anunció que destinaría 100 millones de dólares al proyecto Brain,que pretende dar a los neurocientíficos “las herramientas necesarias para entender mejor cómo pensamos, aprendemos y recordamos”.

Esas herramientas a las que se refería Obama, capaces de arrojar luz en los misterios del cerebro, han experimentado un auge sin precedentes en los últimos años. Entre las últimas aportaciones están la optogenética, que permite activar y desactivar grupos de neuronas por medio de la luz y obtener así una visión dinámica del cerebro en funcionamiento. Otra, dada a conocer hace apenas 3 meses, denominada Clarity, permite hacer transparente el cerebro para observar con mayor detalle todas sus estructuras, hasta el nivel molecular incluso, después marcarlas con moléculas que las confieren diferentes colores.

En esta línea de hacer más accesible el cerebro para desentrañar todos sus secretos, un grupo de investigadores de la Universidad del Sur de California (Los Ángeles) ha puesto a punto una nueva técnica para ver las estructuras donde tiene lugar la formación de los recuerdos en un cerebro vivo, según publica el último número de la revista Neuron. Esas estructuras son las sinapsis o puntos de comunicación entre las neuronas. Situadas en las dendritas, o ramificaciónes, de las neuronas, las sinapsis son dinámicas, y van cambiando en función de las actividades que realizamos o incluso a lo largo del día.

Para observar estos cambios “en directo” el equipo de la Universidad de California, dirigido por Don Arnold Richard Roberts, ha diseñado sondas microscópicas que “iluminan” en tiempo real las sinapsis en las neuronas vivas, gracias a que se unen a una proteína verde fluorescente, llamada GFP, aislada de medusas. Estos marcadores fluorescentes se unen también a dos proteínas localizadas en las sinapsis (gefirina y PSD-95) sin afectar al funcionamiento de las células nerviosas. Otra ventaja de estas sondas es que se pueden poner en el cerebro de ratones vivos y verse después a través de orificios craneales con microscopía de dos fotones.

Marcadores fluorescentes

Gracias a estos marcadores fluorescentes, los investigadores han podido observar en vivo por primera vez las sinapsis inhibitorias (que impiden la transmisión de información) y excitatorias (que promueven la comunicación entre las células nerviosas) y, sobre todo, cómo cambian estas estructuras a medida que se forman los nuevos recuerdos.

Las sinapsis aparecen como puntos brillantes a lo largo de las dendritas, las «ramas» de una neurona que transmiten señales electroquímicas. A medida que el cerebro procesa la nueva información esos puntos brillantes cambian, lo que indica visualmente cómo las sinapsis se modifican con los nuevos datos. «Cuando se forma un recuerdo o cuando aprendemos algo, se producen cambios físicos en el cerebro. Y lo que se modifica es precisamente la distribución de las conexiones sinápticas», señala Arnold.

Los investigadores creen que esta técnica será útil para estudiar en vivo cómo se fortalecen las sinápsis, es decir, cómo se forma recuerdos de forma duradera. “La capacidad de visualizar las proteínas del interior de las neuronas vivas proporciona un medio poderoso para examinar la función y la estructura neuronal. En nuestro trabajo generamos proteínas recombinantes parecidas a anticuerpos, denominadas intracuerpos de fibronectina, mediante la técnica mRNA display (FingRs)”, explican los autores en Neuron. Estos intracuerpos se unen también a la proteína fluorescente GFP, permitiendo así ver la sinapsis en tiempo real y en cerebros vivos.

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National Geographic explora el cerebro humano

‘Brain Games’ se ha estrenado en EE UU con 15 millones de espectadores

La serie llegará a España el próximo otoño

National Geographic Channel se adentra en el tema en el cerebro humano, del que se cree que solo se utiliza el 3% de su capacidad, en la serie Brain Games, uno de sus títulos de cabecera que, en Estados Unidos, ha alcanzado en su estreno la cifra récord de los 15 millones de espectadores. El presentador de origen venezolano Jason Silva es el encargado de invitar a los espectadores a poner a prueba su cerebro en esta serie, que llegará a España el próximo otoño, según ha anunciado la cadena en un comunicado.

“El estreno de “Brain Games” y estos especiales investigan cómo trabajan realmente nuestros cerebros y nuestros cuerpos, y todo se demuestra usando experimentos mentales y trucos interactivos para engañar al ojo humano y desconcertar a nuestros sentidos. Estos programas contarán con revelaciones extraordinarias, humor y también muchísima ciencia”, afirma Hamish Mykura, vicepresidente ejecutivo y responsable internacional de contenidos de NGCI

El canal prepara para la próxima temporada tres producciones especiales que abordarán el tema del cerebro desde distintos puntos de vista y que se emitirán junto al estreno de Brain games: Ape manresaltará todo lo que compartimos con nuestros “primos” los primates; Blow your mind demostrará hasta que punto nos gobierna el inconsciente y “CardShark” ejercitará los mecanismos de la memoria a través de un juego de cartas.

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La mosca del vinagre contra las enfermedades neurodegenerativas

Una estrategia genética basada en la ‘Drosophila Melanogaster’ define dianas terapéuticas prometedoras

Los ojos de la Drosophila se han utilizado en esta investigación. / KAGE-MIKROFOTOGRAFIE (CORBIS)

Las enfermedades neurodegenerativas –el Huntington, el alzhéimer, el párkinson o la ataxia espinocerebelar— se caracterizan por la acumulación de proteínas tóxicas en las neuronas. Los científicos del Baylor College of Medicine en Houston, Tejas, han utilizado ahora una ingeniosa estrategia genética para identificar (primero en la mosca Drosophila, después en ratones y células humanas) los componentes que causan esa acumulación, y han comprobado que actuar con pequeñas moléculas contra ellos revierte la neurodegeneración en modelos animales de ataxia espinocerebelar.

El envejecimiento de la población en los países desarrollados está convirtiendo las enfermedades neurodegenerativas en una de las cuestiones más acuciantes para los gestores de la salud pública, y esta tendencia solo puede acentuarse con el tiempo y extenderse por las economías emergentes.

En los últimos años los científicos han identificado un buen número de genes implicados en las principales enfermedades neurológicas, incluidas las neurodegenerativas que suelen aparecer en la segunda mitad de la vida. Algunos de estos genes, en su forma mutante o alterada, fabrican cantidades excesivas –o unas versiones excesivamente resistentes— de las proteínas que se acumulan en las neuronas enfermas: huntingtina en caso del Huntington; synucleína alfa en el caso del párkinson, y otras llamadas tau y precursor del amiloide, ambas implicadas en el alzhéimer.

Pese a que estas dolencias cursan con síntomas muy distintos y se asocian a factores genéticos diversos, todas comparten un mismo mecanismo patogénico: la acumulación anormal de esas proteínas tóxicas en las neuronas del paciente.

Los científicos del Baylor College han diseñado de arriba a abajo una estrategia para encontrar lo que ellos llaman “puntos de entrada terapéuticos” contra estas enfermedades neurodegenerativas. Han utilizado la poderosa genética de la mosca Drosophila melanogasterpara rastrear el genoma en busca de cualquier otro sistema biológico que afecte al grado de acumulación de esas proteínas tóxicas. Y han trabajado en paralelo con ratones y células humanas, cuyos sistemas no son, naturalmente, idénticos a los de la mosca, pero sí lo bastante como para avanzar mucho más rápido que si hubiera que empezar desde cero con ellos.

Uno de los autores del trabajo, y uno de los pioneros en la aplicación de la mosca al estudio de la neurodegeneración humana, es Juan Botas, formado en Madrid como genetista de Drosophila e investigador, desde hace 20 años, del departamento de genética humana y molecular del Baylor College of Medicine. Botas explica a EL PAÍS desde Tokio la razón que movió al equipo de Houston a elegir la ataxia espinocerebelar (SCA1 en sus siglas técnicas) como caso de estudio, en lugar de alguna de las otras dolencias más comunes.

“SCA1 es una enfermedad neurodegenerativa de incidencia relativamente baja si la comparamos con el alzhéimer o el párkinson”, explica el científico español. “Por ello no recibe tanta atención investigadora como estas otras, y particularmente nada del sector privado, pero es igualmente terrible y, al igual que las otras, tampoco tiene tratamiento; pese a ello hemos aprendido de SCA1 conceptos generalizables a otras enfermedades neurodegenerativas; y naturalmente SCA1 lo es todo para los pacientes y sus familias, que están muy desamparados”.

El descubrimiento concreto que ha merecido hoy el artículo principal de la revista Nature puede sonar algo abstruso al lector general. “Nuestro trabajo”, explica Botas, “descubre dianas terapéuticas de la vía Ras-MSK1, e incluso disponemos de inhibidores conocidos para algunas de ellas”. Esa vía Ras-MSK1 es uno de los muchos, complejos e intrincados sistemas que nuestras células –neuronas y todas las demás— utilizan para comunicarse con el entorno fisiológico y las células vecinas. Y esos inhibidores son los que han logrado revertir la neurodegeneración en los modelos animales de SCA1 que han usado los investigadores.

“Pienso que lo importante”, prosigue Botas, “es que la estrategia –buscar modificadores que disminuyan los niveles de la proteína tóxica que desencadena la enfermedad— es aplicable a muchas otras enfermedades neurodegenerativas incluyendo el alzhéimer, el párkinson y el Huntington; y que podemos hacer esto utilizando el mismo abordaje de rastreos paralelos en Drosophila y células humanas, con lo que ganamos confianza y disminuimos los inconvenientes que pueda tener un sistema o el otro por separado”.

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La nueva biblia de la Psiquiatría nace con polémica

  • Críticas de los investigadores al rigor de la quinta edición del DSM
  • Tras dos décadas sin tocar, el nuevo DSM se presenta el 18 de mayo
  • A dos semanas, los Institutos de Salud de EE UU se han desvinculado
  • Uno de los objetivos frustrados del manual era hallar biomarcadores

El próximo 18 de mayo a las siete de la mañana, hora de la costa este de los EEUU, se descubrirán los detalles de la última y quinta edición del gran ‘best-seller’ de la Psiquiatría, el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM, por sus siglas en inglés). El DSM, que llevaba casi dos decenios sin renovarse, es el libro en el que los psiquiatras encuentran las claves para diagnosticar trastornos y tratar a sus pacientes.

Ese día, en San Francisco, el cabeza de cartel del encuentro anual de la Asociación Americana de Psiquiatría (APA) será la presentación de la polémica nueva versión del DSM. Más de 400 especialistas en 13 grupos de trabajo han colaborado en el documento durante un proceso oficial de seis años que ha costado 25 millones de dólares.

El precio de cada ejemplar se ha fijado en 199 dólares y el retorno de la inversión está asegurado. Psiquiatras, médicos de cabecera, trabajadores sociales, jueces y periodistas necesitarán la nueva versión para decodificar las enfermedades mentales en el contexto académico, clínico y social. Pero en el reino de la salud mental, no siempre se trabaja a gusto de todos.

A menos de un mes de su presentación, el 29 de abril el Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) de EEUU anunció que se desvincula de los criterios del nuevo DSM. «Los pacientes con enfermedades mentales se merecen algo mejor», escribía Thomas Insel, director del NIMH, en su blog.

A partir de ahora, el centro estadounidense se regirá por sus propios estándares para clasificar las psicopatologías. A través del proyecto Research Domain Criteria, el NIMH está creando otro sistema, que basarán, según ellos, en observaciones y medidas neurobiológicas. «La decisión es sorprendente y marca una separación clara entre la esfera clínica y la investigación de los trastornos mentales -comenta a la agencia SINC Miquel Bernardo, presidente de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica-. La crítica estaba implícita en el lanzamiento del DSM-5, pero no de una forma tan radical».

Sin declaraciones

La actitud del NIMH ha desconcertado a la comunidad científica y nadie entiende el porqué del ‘divorcio’. El 3 de mayo, la APA difundió su reacción oficial, en la que David J. Kupfer, responsable de la nueva edición, valoró el esfuerzo del NIMH en la contribución del avance del conocimiento científico, pero dejó claro que su clasificación «no puede suplantar al DSM-5, sólo es complementaria».

Aunque la Asociación Americana de Psiquiatría no responda a las peticiones de los periodistas hasta el 18 de mayo, SINC ha hablado en exclusiva con Francisco Xavier Castellanos, uno de los dos únicos científicos españoles que ha formado parte de la redacción de la nueva edición, y vicepresidente del grupo de trabajo sobre trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y trastornos de comportamiento.

«No puedo hablar de todo el documento porque no lo he leído entero, ni puedo comentar los detalles hasta que no se publique el manual, pero creo que una vez los científicos y los clínicos se acostumbren a los cambios verán que muchos significan mejoras, como el diagnóstico del autismo», responde desde la Universidad de Nueva York.

Bernardo asegura que «el progreso del DSM-5 respecto al anterior es incuestionable», mientras que Miquel Roca, miembro de la junta de la World Psychiatric Association, opina que «la nueva guía tendría que ser más rupturista de lo que realmente es».

‘Donde caben dos, caben tres’

Dice un chiste de médicos que ‘donde hay dos psiquiatras, hay tres opiniones’. Bernardo lo justifica: «La variabilidad de la práctica psiquiátrica es muy alta porque la actividad psíquica del cerebro es muy compleja». Uno de los objetivos frustrados del nuevo manual era hallar biomarcadores para el diagnóstico de trastornos mentales. «Hemos estado diciendo a los pacientes durante varias décadas que estamos a la espera de biomarcadores. Todavía estamos esperando», reconoce Kupfer. De momento, el médico seguirá reconociendo la enfermedad sólo por sus síntomas.

Pero la reedición del DSM trae novedades como la inclusión de la edad, el género y la cultura en el diagnóstico y la presentación de los trastornos mentales. Además, el manual pretende acercarse a la clasificación internacional de enfermedades (CIE-10) publicada por la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Los síndromes dejarán de clasificarse por categorías que hasta ahora respondían a preguntas cerradas para diferenciar la ausencia y la presencia de una enfermedad. Los facultativos se encontraban con que un individuo con esquizofrenia, por ejemplo, presentaba otros síntomas como insomnio o depresión que no se ajustaban a su diagnóstico.

El nuevo DSM propone abordar los trastornos con evaluaciones dimensionales para calcular la severidad de la patología. Entre otros, el autismo y el síndrome de Asperger -junto con dos trastornos más- pasarán a englobarse dentro del mismo espectro del trastorno autista. La introducción de un continuo entre la normalidad y la disfunción ofrece matices para el seguimiento de los pacientes.

No hay adicción ni al sexo ni a internet

A pesar del revuelo mediático, los expertos de la APA consideran que la adicción a internet no es un trastorno mental. Esta condición aparece en el ‘purgatorio’ del manual. La sección III acoge aquellos trastornos que requieren más investigación antes de ser considerados una enfermedad mental.

«Se trata de un trastorno de conducta, no hace falta medicalizar los problemas de la vida cotidiana y caer en la sobrediagnosis», explica Bernardo a SINC en su consulta del Hospital Clínic de Barcelona. Lo mismo le pasa a la adicción al sexo (hipersexualidad), que también ha sido relegada como trastorno.

En cambio, hay otros que entran por la puerta grande, como el trastorno por atracón de comida. La psiquiatría infantil presenta otra de las novedades más importantes. A partir de mayo, los niños con un mínimo de ‘tres episodios semanales de irritabilidad, arrebatos y berrinches durante más de un año’ serán diagnosticados con el trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo.

«El motivo principal ha sido introducir un diagnóstico más apropiado para captar niños con comportamientos fuertes y disruptivos que ahora son diagnosticados de trastorno bipolar

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El mando a distancia se llama cerebro | Tecnología

Un guiño basta para hacer una foto con Google Glass, pero pronto bastará con pensarlo

Auriculares Emotiv que leen las ondas cerebrales.

Los ingenieros que estudiaban el código de programación de Google Glass en abril descubrieron ejemplos ocultos de cómo los usuarios pueden relacionarse con los ordenadores portátiles sin tener que mediar palabra. Asentir con la cabeza puede encender o apagar las gafas. Un solo guiño sirve para indicar a las gafas que hagan una foto.

Pero es posible que en breve ni siquiera esos gestos sean necesarios. Quizá pronto podamos trabajar con teléfonos inteligentes y ordenadores utilizando la mente. En un par de años, podremos encender las luces de casa con solo pensar en ello, o enviar un correo electrónico desde nuestro móvil sin necesidad de sacarlo del bolsillo. En un futuro más lejano, un ayudante robot aparecerá a nuestro lado con un vaso de limonada simplemente porque sabe que tenemos sed.

Los investigadores del Emerging Technology Lab de Samsung están probando tabletas que pueden ser controladas por el cerebro utilizando una gorra que parece un casco de esquí e incorpora electrodos de control, según publicaba en abril The MIT Technology Review, la revista de ciencia y tecnología del Massachusetts Institute of Technology (MIT).

La tecnología, a menudo denominada interfaz cerebro-ordenador, fue concebida para permitir a la gente con parálisis y otras discapacidades trabajar con los ordenadores o controlar brazos robóticos con solo pensar en esas acciones. En breve, dichas tecnologías podrían aplicarse también al consumo.

Los fabricantes de coches estudian tecnologías que que agitan el volante si detectan que el conductor se duerme

Ya existen algunos productos rudimentarios que leen la mente y permiten jugar a juegos sencillos o mover un ratón por una pantalla.

NeuroSky, una empresa con sede en San José, California, lanzó recientemente unos auriculares con conexión bluetooth que pueden controlar cambios ligeros en las ondas cerebrales y permitir la participación en juegos de concentración con ordenadores y teléfonos inteligentes, como un juego que consiste en perseguir zombis, otro de tiro con arco y uno en el que se esquivan balas. Todas esas aplicaciones utilizan el cerebro como joystick.

Otra empresa, Emotiv, vende unos auriculares capaces de leer las ondas cerebrales asociadas a los pensamientos, los sentimientos y las expresiones. El dispositivo puede utilizarse con juegos parecidos al Tetris o para buscar fotos en Flickr pensando en la emoción que siente la persona —por ejemplo, felicidad o entusiasmo— en lugar de buscar palabras clave. Muse, una diadema ligera e inalámbrica, puede conectar con una aplicación que “ejercita el cerebro” obligando a concentrarse en ciertos aspectos de una pantalla, casi como si llevara nuestro cerebro al gimnasio.

Los fabricantes de coches están estudiando tecnologías que detectan si el conductor se duerme y agitan el volante para despertarle.

“Las tecnologías cerebrales de la actualidad son como intentar escuchar una conversación en un estadio de fútbol desde un dirigible”, explica John Donoghue, neurocientífico y director del Brown Institute for Brain Science en Providence, Rhode Island. “Para poder comprender lo que sucede en el cerebro a día de hoy es necesario implantar quirúrgicamente una serie de sensores”, precisa. En otras palabras, para acceder al cerebro, seguimos necesitando de momento un chip en la cabeza.

El año pasado, un proyecto llamado BrainGate iniciado por Donoghue permitió a dos personas con parálisis total utilizar un brazo robótico con un ordenador que responde a la actividad cerebral. Una mujer que no había utilizado las extremidades en 15 años pudo servirse una bebida imaginando los movimientos del brazo robótico.

Pero ese chip dentro de la cabeza puede dejar de ser necesario dentro de poco. Este año, una iniciativa de la Administración de Barack Obama denominada Brain Activity Map pretende confeccionar un mapa exhaustivo del cerebro. Miyoung Chun, bióloga molecular y vicepresidenta de programas científicos en la Kavli Foundation, trabaja en el proyecto. Cree que las empresas podrán fabricar nuevos tipos de interfaces cerebro-ordenador en cuestión de dos años. “El Brain Activity Map ofrecerá a las empresas de hardware muchas herramientas nuevas que transformarán el uso de los teléfonos inteligentes y las tabletas”, asegura Chun. “Lo revolucionará todo, desde los implantes robóticos y las neuroprótesis hasta los mandos a distancia, que podrían ser historia muy pronto, cuando podamos cambiar el canal de televisión solo con pensarlo”.

Pero hay que vencer algunos temores. En la web de Muse, un pasaje está dedicado a convencer a los clientes de que el dispositivo no puede extraer pensamientos de la mente. “El hecho de que yo esté pensando en un filete al punto en un restaurante no significa que quiera eso para cenar”, ilustra Donoghue.

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Terapia celular para la epilepsia

Un equipo de la Universidad de California en San Francisco (EE.UU.) ha logrado tratar con éxito la epilepsia en ratones mediante terapia celular. Los resultados, que se publican en Nature Neuroscience suponen un importante espaldarazo para su aplicación en humanos.

Los científicos lograron controlar las convulsiones epilépticas en ratones con un modelo de epilepsia mediante el de las denominadas células de eminencia ganglionar medial (MGE), que inhiben la señalización de los circuitos nerviosos hiperactivos en el hipocampo, una región del cerebro asociada con las convulsiones, pero también con el aprendizaje y la memoria. Otros investigadores habían utilizado previamente diferentes tipos de células en los experimentos de trasplante de células de roedores pero no había logrado detener las convulsiones.

La terapia celular se ha convertido en una de las vías de investigación más atractivas para tratar la epilepsia, sobre todo porque los medicamentos actuales, aun cuando resultan efectivos al controlar los síntomas sólo eficaces, no lo son con las causas subyacentes de la enfermedad. Según el autor del estudio, Scott C. Baraban, estos tratamientos no tienen valor terapéutica alguno en muchos tipos de epilepsia. «Nuestros resultados son un paso importante hacia el uso de las neuronas inhibitorias para el trasplante de células en adultos con formas graves de epilepsia. Este procedimiento -señala Baraban- ofrece la posibilidad de controlar las crisis y de rescatar de los déficits cognitivos en estos pacientes».

Durante las crisis epilépticas se producen contracciones musculares extremas y, a menudo, una pérdida de conciencia que pueda causar pérdida del control y caídas que pueden provocar lesiones graves.

Células inhibidoras

En este estudio se ha demostrado que las células inhibidoras trasplantadas inactivaron el síncrono -un nervio clave en los procesos de señalización- lo que provocó la eliminación de las convulsiones en la mitad de los ratones tratados y redujo drásticamente el número de convulsiones espontáneas en el resto.

Ya el pasado 2 de mayo, otro trabajo de este equipo, publicado en Cell Stem Cell, había identificado una nueva vía generar células MGE fiables similares a las humanas en el laboratorio, y demostró que, cuando se trasplantan a ratones sanos, las células de se escindían en células nerviosas inhibitorias funcionales.

En muchas formas de epilepsia, la pérdida o el mal funcionamiento de las células nerviosas inhibitorias dentro del hipocampo desempeña un papel crítico. Las células MGE son células progenitoras que se forman en fases iniciales embrionarias y son capaces de generar células nerviosas maduras denominadas «interneuronas inhibidoras». Ahora, en el trabajo de Baraban se ha comprobado que las células MGE trasplantadas a partir embriones de ratón migraron y generaron nuevas células que reemplazaban a las que fallan en la epilepsia. Además, estas nuevas células se integraban en los circuitos neuronales existentes en los ratones.

Hipocampo

El modelo de ratón de enfermedad con el que se ha trabajado es similar a una forma de epilepsia fármaco-resistente grave llamada epilepsia del lóbulo temporal mesial. Y, a diferencia de los trasplantes en el hipocampo, los trasplantes en la amígdala, una región del cerebro involucrada en la memoria y la emoción, no ha demostrados ser eficaz a la hora de detener la actividad convulsiva en este mismo modelo de ratón.

«Este es- afirma Baraban- el primer trabajo en un modelo de ratón de epilepsia de adultos en el que los ratones que ya estaban teniendo convulsiones dejaron de tenerlas después del tratamiento».

Terapia celular para la epilepsia – Noticias de Salud | abc.es.

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El cerebro decide cuánto vivirás

Científicos de EE.UU. alargan la vida un 20% en experimentos con ratones | El envejecimiento coordinado de los distintos órganos se regula desde el hipotálamo

El hipotálamo, un núcleo de neuronas del tamaño de una almendra que todos los vertebrados tenemos en la base del cerebro, es el centro de control que regula el envejecimiento y la longevidad de un organismo. Así lo demuestra una investigación de la Escuela de Medicina Albert Einstein de Nueva York presentada en la revista Nature que supone un cambio de paradigma en la comprensión del envejecimiento. Los autores de la investigación proponen estrategias para prevenir los problemas de salud derivados del envejecimiento y para aumentar la longevidad.

En experimentos realizados con ratones, estas estrategias han permitido alargar la vida alrededor de un 20%. Asimismo, han evitado la pérdida de neuronas característica del envejecimiento y el mantenimiento de una buena capacidad de aprendizaje hasta edades avanzadas. Si estos resultados se pueden extrapolar en el futuro a la especie humana, significaría que las personas de 90 años podrían estar tan bien de salud como lo están actualmente las de 75.

“El próximo paso de la investigación será desarrollar fármacos que puedan actuar sobre el envejecimiento en el hipotálamo”, ha declarado Dongsheng Cai, director de la investigación, por correo electrónico. Su objetivo, explica, no es tanto alargar la vida como combatir problemas de salud asociados a la edad como el declive cognitivo o el deterioro cardiovascular. Pero Cai advierte que pasarán años antes de que estos fármacos estén disponibles. “Tenemos interés en continuar la investigación hasta llegar a los ensayos clínicos –afirma-, pero primero tendremos que hacer suficientes pruebas en roedores”.

¿Cómo es posible que los diferentes órganos y sistemas del cuerpo humano envejezcan de manera coordinada?, se preguntaron los investigadores. ¿Y cómo es posible que en unas especies como los hámsters el crecimiento, la reproducción y el recambio generacional se completen en dos años, mientras que en otras como algunas tortugas puedan llegar a los doscientos? Una posible respuesta es que exista un centro de control en alguna parte del cerebro que regule el ciclo vital de las especies y que orqueste el envejecimiento coordinado de las distintas partes del cuerpo.

En estudios anteriores, los investigadores de la Escuela de Medicina Albert Einstein se habían centrado en los efectos de la inflamación en el cerebro. La inflamación, en medicina, no se refiere únicamente a la reacción aguda de hinchazón, enrojecimiento y dolor que se produce, por ejemplo, en la zona de una herida. Se refiere también a una reacción menos visible pero más persistente en que el sistema inmunitario trata de proteger al cuerpo de agresiones pero acaba causando más daños de los que evita. La inflamación crónica, favorecida por agresiones como el exceso de calorías en la dieta o los tóxicos del tabaco, aumenta el riesgo de enfermedades asociadas al envejecimiento como las cardiovasculares, el alzhéimer, la diabetes tipo 2 o algunos cánceres.

Cai y su equipo habían descubierto que la inflamación afecta al hipotálamo y que esto, a su vez, aumenta el riesgo de síndrome metabólico –una combinación de trastornos que suele incluir hipertensión, exceso de grasa abdominal, exceso de colesterol y mal control del azúcar en la sangre, todos ellos factores de riesgo cardiovascular que suelen aumentar con la edad-.

Al analizar qué ocurre exactamente en el hipotálamo cuando recibe señales de inflamación, los investigadores han identificado ahora las proteínas NF-KB como piezas clave de la trama. Estas proteínas, descubiertas hace 27 años, son estrellas emergentes de la biología molecular. Con múltiples funciones en el organismo, están involucradas en un elevado número de cánceres, en enfermedades autoinmunes y en la defensa ante infecciones, radiaciones o radicales libres.

En el hipotálamo, los experimentos de Cai y su equipo han demostrado que la inflamación provoca un aumento de NK-KB, lo cual acelera el envejecimiento. “Los ratones mostraron una pérdida de fuerza muscular, de grosor de la piel y de capacidad de aprendizaje”, explica Cai. “Exhibieron un envejecimiento sistémico que acortó sus vidas”.

En cambio, bloquear la actividad de NF-KB en el hipotálamo tuvo el efecto contrario: frenó el envejecimiento y alargó la vida de los ratones en un 20%.

En experimentos posteriores, los investigadores demostraron que NF-KB ejerce su acción sobre el envejecimiento a través de la hormona GnRH (nombre completo: hormona liberadora de gonadotropina). Estas dos sustancias se regulan entre ellas como un balancín: cuando NF-KB sube, GnRH baja y viceversa.

Los investigadores comprobaron que el descenso de GnRH en el hipotálamo acelera el envejecimiento. Pero, en uno de los resultados más espectaculares de la investigación, los animales a los que se administró la hormona en el hipotálamo dejaron de perder neuronas con la edad y mantuvieron intacta su capacidad de aprendizaje.

La GnRH, por otra parte, juega un papel central en la reproducción. De ella dependen, por ejemplo, la regulación del ciclo menstrual en mujeres y la formación de espermatozoides en hombres. Al relacionar el envejecimiento con la GnRH, los investigadores proponen así un mecanismo para explicar cómo se regula el ciclo vital de las especies, desde los dos años de los hámsters a los doscientos de algunas tortugas.

Son resultados “muy interesantes”, destaca Manuel Serrano, investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en Madrid. Aunque “la relación entre inflamación y envejecimiento era conocida”, recuerda, la gran novedad “es que sea a través del hipotálamo”.

En esta misma línea, los investigadores Dana Gabuzda y Bruce Yankner, de la Escuela de Medicina de Harvard (EE.UU.) escriben en Nature que la conclusión de que “el envejecimiento por inflamación se debe a la integración de respuestas inmunitarias y hormonales en el hipotálamo es un nuevo paradigma”.

Al margen del avance teórico que suponen para la ciencia del envejecimiento, los nuevos resultados también abren la vía a aplicaciones prácticas. “Es fascinante que sea posible actuar sobre el hipotálamo para frenar el envejecimiento y aumentar la longevidad”, declara Cai. Para conseguirlo, “tenemos dos estrategias potenciales”.

Una opción sería explorar una terapia hormonal para restaurar los niveles de GnRH en el hipotálamo. La otra, buscar una terapia inmunitaria para inhibir la reacción de inflamación que eleva la cantidad de NF-KB. A la espera de que se desarrollen fármacos eficaces y seguros para conseguir este objetivo, señala Cai, la inflamación crónica se puede mantener a raya con un estilo de vida saludable que evite el exceso de calorías en la dieta y otras agresiones ambientales.

El cerebro decide cuánto vivirás.

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Describen un nuevo tipo de envejecimiento acelerado en dos pacientes españoles

López Otín junto a la imagen de un niño con progenia. | E. Alonso

Cuando Néstor se acercó hasta el laboratorio de Carlos López Otín en Oviedo, todo indicaba que el tipo de envejecimiento prematuro que sufría sería del tipo Hutchinson-Gilford, el mismo que el investigador asturiano estaba estudiando tratar dentro de un ensayo internacional. Sin embargo, el análisis de sus genes no desveló ningún error en los genes que causan esta rara enfermedad. Sólo un análisis más en profundidad de su ADN ha permitido descubrir un nuevo tipo de envejecimiento prematuro (causado por otro defecto desconocido hasta la fecha).

Los hallazgos de este catedrático de la Universidad de Oviedo, en colaboración con el Instituto de medicina Oncológica y Molecular de Asturias y el Instituto Universitario de Oncología del Principado, acaban de darse a conocer en las páginas de la revista ‘American Journal of Human Genetics’.

En términos científicos, la investigación describe el gen causante de un nuevo síndrome hereditario de envejecimiento prematuro (una progeria desconocida hasta ahora). En términos humanos, en cambio, les dice a Néstor y al otro paciente que ha participado, Guillermo, qué error es el que les da a sus organismos apariencia y problemas propios de la vejez a pesar de sus 30 años. Y como el propio López-Otín explica a este periódico, abre la puerta a que sus familias puedan beneficiarse del consejo genético para evitar transmitir la enfermedad a su descendencia.

Puesto que tanto Néstor como Guillermo carecían de las mutaciones en los dos genes que hasta ahora se conocían como responsables de otros síndromes similares (como LMNA o ZMPSTE24), el equipo de López Otín y el doctor Rubén Cabanillas procedió a secuenciar toda la parte del genoma codificante de proteínas, tanto en su caso como en el de sus padres.

Así identificaron una mutación adicional en el gen BANF1, que provoca defectos en la envoltura del núcleo, la cubierta que protege el material más precioso de la célula, su ADN. Son esos errores en esa barrera protectora los que estarían detrás de todas las alteraciones que sufre el organismo de este tipo de pacientes.

«Desde los 15 años están fuera de la estadística», explica López Otín a ELMUNDO.es; «con la progeria clásica no hubiesen pasado de esa edad». Sin embargo, a pesar de tener el mismo aspecto físico, la suya es una enfermedad diferente, que el investigador ha propuesto bautizar como ‘el síndrome de Néstor y Guillermo’. A diferencia de los afectados por Hutchinson-Gilford, los pacientes españoles carecen de problemas cardiovasculares, aunque sufren más patologías óseas. «No descartamos que haya más casos, y es posible que sea una enfermedad que hay sólo en España», añade el catedrático de Oviedo.

Igual que el conocimiento de las bases genéticas de la enfermedad de Hutchinson-Gilford ha permitido desarrollar un tratamiento experimental que se está ya probando en pacientes de todo el mundo, los investigadores asturianos confían en que el mismo avance pueda verse dentro de unos años con esta nueva forma de progeria (una palabra de raíz griega, geras, que significa precisamente vejez).

Describen un nuevo tipo de envejecimiento acelerado en dos pacientes españoles |   | elmundo.es.

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Bruselas destina 150 millones más a la investigación en Neurociencia y declara mayo el «Mes Europeo del Cerebro»

España participa con un taller simultáneo en nueve ciudades sobre «El cerebro y las sensaciones del olor y sabor»

«Muchos europeos se verán afectados por alguna enfermedad relacionada con el cerebro a lo largo de su vida. Tratar a los afectados ya nos está costando 1,5 millones de euros cada minuto y esta carga para nuestros sistemas de salud probablemente aumente a medida que la población envejece”, ha señalado la comisaria europea de Investigación, Innovación y Ciencia, Máire Geoghegan-Quinn, con motivo de la adjudicación de 150 millones de euros adicionales para 20 proyectos de investigación internacionales sobre el cerebro.

Y es que en Bruselas son conscientes de la necesidad de prevenir y tratar las enfermedades neurológicas que afectarán a unos 165 millones de europeos. Un riesgo que en algunas patologías, como el Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos, se incrementa a medida que cumplimos años.

El conocimiento del cerebro, su funcionamiento y las enfermedades que lo afectan constituye uno de los retos científicos y más importante de la actualidad. La resolución de estos problemas tiene claras implicaciones en la salud (mejora de la calidad de vida) y en la economía (competitividad) de sociedades con esperanza de vida cada vez más alta. Consciente de estos retos, además de destinar estas nuevas ayudas a la investigación, la Comisión Europea ha declarado el mes de mayo de 2013 “Mes Europeo del Cerebro, que persigue poner en valor la investigación europea y sus últimos logros en el marco de más de 50 eventos que tendrán lugar en toda Europa en el mes de mayo, incluidas conferencias, seminarios, talleres y cursos.

Actividades en España

El próximo lunes, 6 de mayo, enmarcado en este «Mes Europeo del Cerebro», la Red Olfativa Española (ROE) y la Sociedad Española de Neurociencia (SENC), organizan el taller “El cerebro y las sensaciones del olor y sabor”, una actividad simultánea en nueve ciudades españolas (Badajoz, Ciudad Real, Lleida, Madrid, Oviedo, Salamanca, Sevilla, Toledo, Valencia), coordinado por la investigadora Laura Lopez-Mascaraque del Instituto Cajal-CSIC y presidenta de la ROE.

Después de una breve charla sobre el sistema olfativo, los asistentes podrán someterse a diversos testde discriminación olfativa,de umbral olfativo, de memoria olfativa. Y también podrán averiguar si son “supergustadores”, es decir, si tienen una capacidad mayor que el resto de la gente de percibir el sabor amargo.

¿Por qué el olfato?

La vista y el oído son nuestros sentidos dominantes, y quizá a los que se ha prestado más atención. Menos estudiado, sin embargo, el olfato es el único sentido que llega directamente a la corteza olfatoria, sin hacer escala el tálamo, una estructura neuronal del tamaño de una castaña situada en el centro del cerebro, que constituye la vía de entrada del resto de los sentidos. Además, es el único sentido que cuenta con neuronas expuestas directamente al ambienteque las rodea para captar los olores que llegan a las fosas nasales.

Sin el olfato la vida sería diferente. Estamos inmersos en un mundo de olores y podemos distinguir hasta 10.000 distintos. Lo saben muy bien quienes han perdido el olfato como consecuencia de un traumatismo o una infección vírica que destruye las terminaciones olfatorias. En cierta medida todos hemos experimentado la disminución del olfato durante el curso de un resfriado. En este caso, otro sentido muy próximo es el primero en verse afectado, el gusto. Sin el olfato, las comidas no saben igual. Y es que gran parte de los sabores tienen un importante componente olfatorio: hasta el 80 por ciento del gusto lo debemos al olfato. De hecho el secreto de los buenos catadoresde vinos está realmente en su nariz, cuatro veces más sensible que el promedio del resto de la gente.

Como explicaba muy bien Proust, los olores están íntimamente unidos también al mundo de las emociones. De ahí su capacidad de influir incluso en nuestro estado de ánimo. En realidad nuestra respuesta a los distintos aromas depende del contexto emocional en que los hemos percibido por primera vez. Puede resultarnos placentero el olor a pan o bollos recién horneados, que nos transportan al lugar donde pasábamos las tranquilas vacaciones de verano en nuestra infancia. El olor a césped recién cortado o el aroma a tierra húmeda que acompaña a la lluvia. O por el contrario pueden inquietarnos, como el olor a desinfectante de la consulta del dentista.

Además de las sensaciones placenteras que nos evocan, el vasto mundo aromático influye de muchas otras formas en nuestra vida. El olor de nuestros semejantes nos ayuda a sentir empatía y regula nuestra conducta sexual y social. Y es que cada persona tiene uno característico que está genéticamente determinado.

Además, las últimas investigaciones indican que un olfato deteriorado en etapas avanzadas de la vida puede ser un síntoma precoz de una enfermedad neurodegenerativa.

De ahí que este sentido sea una buena forma de adentrarse en el complicado funcionamiento del cerebro, como podrán comprobar quienes asistan a los talleres el próximo lunes.

Direcciones

BADAJOZ: Universidad de Extremadura. Mañana 10 y 12h: Campus universitario (Comedor de personal de la Facultad de CC Económicas y Empresariales. Av. Elvas s/n) . Tarde en el centro de Badajoz (Salón de usos múltiplesColegio General Navarro. C/ Adelardo Covarsí, 6). Entrada libre con aforo limitado a40 personas por grupo. Reserva en 92428 96 49 (lab. de9 a 15h) o en culturacientifica@unex.es

CIUDAD REAL: Facultad de Medicina de Ciudad Real, UCLM (Avda. Moledores s/n). Entrada es libre con aforo limitado a 80 personas por turno. Turno mañana: alumnos1º ESO (completo) turno tarde(17h). Inscripción: mescerebro.medcr.uclm@gmail.com. Persona de contacto: Dr. Alino Martínez-Marcos.

LLEIDA: Facultad de Medicina, segunda planta, lab. 2.10. (Carrer Monserrat Roig 2, 25008 Lleida). Turnos: 10:00 y 16:00h. Dirigido a: estudiantes universitarios y público adulto. Inscripción previa la web delIRB de Lleida. Persona de contacto: Dra. Loreta Medina

MADRID: Instituto Cajal-CSIC (Avda. Doctor Arce, 37). La entrada es libre con aforo limitado a 40 personas por grupo (4 grupos: 10, 12, 17 y 19h). Previa inscripción: 91585 47 49 (laborables de 9 a 15h). Persona de contacto: Dra. LauraLopez-Mascaraque.

OVIEDO: Universidad de Oviedo. Edificio Severo Ochoa. Campus de “El Cristo” 33006 Oviedo. Entrada con inscripción previa. Aforo limitado a 50 personas por grupo: 10:00 y 11:30h para secundaria; 16:30h para universitarios; 19:30h para público en general. Inscripciones en: otri@univovi.es. Persona de contacto: Dra. Esther Alcorta.

SALAMANCA: Universidad de Salamanca e Instituto de Neurociencias de Castilla León (INCYL). Persona de contacto: Dr. Eduardo Weruaga.

SEVILLA: Universidad Pablo de Olavide (Ctra. De Utrera, km. 1) Edificio 45 Aula B05. La entrada es libre con aforo limitado a 50 personas por grupos (4 grupos: 10, 12, 15 y 17h). Previa inscripción en agrumas@upo.es, en el teléfono 954349511 o a través de cualquiera de los colaboradores. Persona de contacto: Dra. Agnès Gruart i Massó.

TOLEDO: Hospital Nacional de Parapléjicos. Persona de contacto: Dr. Fernando de Castro.

VALENCIA: Facultad de Ciencias Biológicas, aula B-4 (Avda. Doctor Moliner, 40; 46100 Burjassot) y en la Facultad de Psicología, Laboratorio de Psicología Experimental, (Avda. Blasco Ibáñez, 21; 46010 Valencia). Dos grupos de 32 asistentes. Aforo limitado a 128 asistentes (4 grupos de 32). Persona de contacto: Dr. Fernando Martínez-García, Fernando.Mtnez-garcia@uv.es

Bruselas destina 150 millones más a la investigación en Neurociencia y declara mayo el «Mes Europeo del Cerebro» – ABC.es.

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Amnesia: memoria perdida, pero no olvidada

Cuando EP tenía 70 años sufrió una encefalitis viral; desde entonces, y durante 14 años, no fue capaz de recordar nada de lo que había hecho durante los últimos 40 años; apenas retazos de su infancia y, desde luego, nada nuevo. Perdió incluso su capacidad semántica. Pero gracias a él, los científicos han dado un paso de gigante en los procesos neurobiológicos que subyacen en la amnesia profunda.

La historia de EP es muy similar al caso más famoso de amnesia, el de Henry Gustav Molaison, que también sufrió una pérdida de memoria permanente después de que le extirparan pequeñas porciones de sus lóbulos temporales para tratar una epilepsia resistente. Molaison fue objeto de un intenso escrutinio científico el resto de su vida y, a pesar de que siempre era el mismo personal sanitario el que le trataba, fue incapaz de reconocer a los médicos y enfermeras que le habían cuidado durante años. Cuando murió en 2008 a la edad de 82 años, su cerebro se conservó en The Brain Observatory.

Como Molaison, EP también es una celebridad científica. Incluso, como señala Ricardo Insausti, de laUniversidad de Castilla-La Mancha, la anatomía del cerebro del paciente E.P., descrita en The Proceedings of the National Academy of Sciencies (PNAS), es, «desde una perspectiva neuropsicológica y anatómica, una lesión única». Insausti explica que la correlación entre los síntomas de este enfermo en el campo de la memoria y el estudio anatómico detallado de los sistemas neurales responsables de las funciones de memoria, junto con las pruebas radiológicas, conforman un bloque sólido de avance del conocimiento de las estructuras que hacen que podamos, «dar contenido a nuestra autobiografía, justo lo contrario de la amnesia».

Así, añade Larry R. Squire, de la  Universidad de California de San Diego (EE.UU.), el estudio del cerebro de EP nos ha dado una imagen completa de cómo la encefalitis causó estragos en su cerebro: lesiones grandes, bilaterales y simétricas en el lóbulo temporal medial, el área del cerebro responsable de la formación de la memoria a largo plazo; otras estructuras fueron eliminadas totalmente -la amígdala y hipocampo- y otras regiones del cerebro se habían atrofiado.

El amnésico más famoso
Aunque HM generalmente se considera el «estándar de oro» de los pacientes con amnesia, EP ofrece nuevos y sorprendentes giros en la comprensión de cómo funciona la memoria y cómo falla. Por ejemplo, señala Squire, la memoria declarativa de HM era casi nula -media hora después de comer se había olvidado de lo que comía o si había comido- pero en las pruebas, HM mostró una pequeña capacidad de aprender cosas nuevas. «De alguna manera conservaba trucos para seguir aprendiendo». Sin embargo, EP socava esa noción de aprendizaje. Debido a la destrucción total de las estructuras cerebrales de memoria específicas, era totalmente incapaz de aprender nada nuevo. «Eso sugiere que no hay ningún mecanismo especial. HM simplemente había retenido alguna habilidad», afirma Squirre. «Por eso es tan interesante el paciente E.P. -señala Insausti-; una persona normal en su apariencia y en su comportamiento, que hace una vida normal, dentro de ciertas limitaciones, y el único déficit notable que se le encuentra es una amnesia que se extiende hacia atrás entre 30 y 40 años, lo que proporciona un caso único para profundizar en los aspectos clínicos y conocer mejor cómo interactúan los centros nerviosos, como el hipocampo, con el resto del cerebro, en particular la parte más externa conocida como corteza cerebral».

Para Insausti, la información del trabajo sobre el paciente E.P. va a tener seguramente un impacto en los «métodos diagnósticos de las enfermedades relacionadas con la memoria, las percepciones de los estímulos, las propiedades semánticas de las palabras, la medida de la profundidad del déficit de memoria en diversas alteraciones como la epilepsia y la esquizofrenia, la conceptualización de los diferentes modos y cualidades de la memoria, etc.».

¿Y en el alzhéimer?
Los datos que ofrece este caso, señala Insausti, nos ayudan a afinar más en cada caso -cada enfermo es un mundo- y poder analizar más detalladamente qué zonas cerebrales pueden haber resultado dañadas. Y, aunque esto no supone ninguna mejora inmediata para los pacientes que padecen la enfermedad de Alzhéimer, «supongamos que un día un determinado fármaco se quiere probar para ver su eficacia en el tratamiento del alzhéimer. La localización precisa y la medida de la disminución del volumen del cerebro pueden darnos una verificación objetiva del grado de eficacia de ese fármaco, además, otros tests complementarios. En la correlación entre la localización precisa del daño cerebral como no se había hecho hasta ahora, y la pérdida de funciones cerebrales reside, entre otras muchas, la utilidad de la información que este caso ofrece». Además, existen otras enfermedades neurodegenerativas que van a beneficiarse de los hallazgos de este estudio, y que van a ayudar a la comprensión de otras patologías que cursan con demencia, como la demencia fronto-temporal, etc., en donde el daño es más difuso y la sintomatología más difícil de interpretar.

Pero EP sigue siendo un misterio. Squire, coordinador del trabajo, añade que en la mayoría de los pacientes con amnesia retrógrada, la pérdida de la memoria es limitada. «No pueden recordar las cosas de unos pocos meses o años. En el caso de EP, la amnesia se remonta a 40 a 50 años, lo que afecta a los recuerdos que, en teoría, deberían haber estado y consolidado».

Amnesia: memoria perdida, pero no olvidada – Noticias de Salud | abc.es.

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Buceando entre el sueño y el Alzheimer | Neurociencia

Un investigador español estudia la relación entre el sueño y la demencia

Con su título de psiquiatra bajo el brazo, Ricardo Osorio llegó a EEUU para formarse como investigador clínico. Su plan inicial era estar allí uno o dos años, aprender todo lo posible gracias a una beca concedida por Mapfre-Fundación Reina Sofía y luego regresar a España. Pero ya hace casi un lustro que esa estancia no hace más que prolongarse. En el Centro Médico de la Universidad de Nueva York, su lugar de trabajo, ha encontrado una oportunidad para adentrarse en un campo de estudio que considera apasionante: el sueño.

En concreto, este joven analiza los cambios en los patrones del sueñoque se producen con el envejecimiento. «Durante años, se consideró que dormir era simplemente un estado fisiológico pasivo. Pero ahora sabemos que, en realidad, el sueño es fundamental para el cerebro. Estamos empezando a conocer sus funciones, qué aporta cada estadío del sueño, y, aunque todavía es mucho lo que no sabemos, cada vez está más claro que se trata de un factor muy importante para la memoria, el reordenamiento neuronal, la reconfiguración del cerebro para un nuevo día o el almacenaje de los datos», explica Osorio a ELMUNDO.es desde su despacho en Nueva York.

Dormir también parece clave en áreas tan dispares como la regulación del sistema inmune, el sistema cardiovascular o el humor, subraya Osorio, quien considera que la investigación aún tiene mucho que aportar en este sentido. «Las abuelas siempre dicen eso de ‘duérmete que mañana te sentirás mejor’ y resulta que estamos viendo que tienen razón. Parece que el sueño tiene esa capacidad de ‘limpiar’. Si tú ves una escena de violencia, durante el día esa memoria se asocia a una sensación de miedo, temor o angustia. Pero durante el sueño, se elimina en cierto modo esa parte emocional. Dormir permite aliviar las emociones negativas y recordar los hechos», señala.

Ricardo Osorio

Uno de sus principales proyectos consiste en profundizar, conocer a ciencia cierta qué relación existe entre el sueño y el desarrollo de patologías como la demencia. «Sabemos que tanto los cambios en el sueño como la enfermedad preclínica de Alzheimer ocurren entre 10 y 20 años antes de lo que pensamos».

Según explica, la ciencia aún no ha podido determinar si las alteraciones propias de la edad favorecen el desarrollo de la demencia, si es el Alzheimer incipiente el que provoca un peor sueño en muchos mayores o, si de un modo u otro, esta relación es bidireccional. Pero varios trabajos han demostrado ya que existe algún tipo de asociación entre estos factores.

Esto, según los especialistas, abre un nuevo campo de acción, tanto para encontrar nuevas estrategias terapéuticas como de prevención.

De hecho, el departamento de Osorio está inmerso en la puesta en marcha de un ensayo clínico en el que pretenden «tratar las alteraciones del sueño de personas que podrían estar en un estadío preclínico del Alzheimer. Queremos ver si mejorando la forma en la que duermen se retrasa la evolución de la enfermedad», aclara.

El investigador se muestra optimista con respecto al futuro, aunque no quiere echar las campanas al vuelo. «Creo que a medio plazo va a haber importantes avances en cuanto al Alzheimer, aunque esto no significa que el paciente vaya a notar cambios pronto», señala.

Por ejemplo, Osorio apunta que «estamos más cerca de biomarcadores útiles» que indiquen la existencia de la enfermedad cuando aún no han comenzado los primeros signos de demencia. «Ya hay técnicas que lo pueden predecir, pero todavía falla la disponibilidad. Además, a nivel individual aún no conocemos bien cómo funcionan estos trazadores para establecer el riesgo. Pero creo que ambos problemas podrían solucionarse relativamente pronto», indica.

Además, también podría haber novedades en cuanto al abordaje de la enfermedad. «Hay muchos tratamientos que se probaron y no funcionaron en pacientes que ya tenían un Alzheimer avanzado. Ahora, como ya se hizo con el cáncer, la idea es probar su utilidad en gente que, con la ayuda de esos biomarcadores, sepamos que está en riesgo de desarrollar la enfermedad», añade.

«Supone todo un cambio de paradigma y puede traer muy buenas noticias. Pero además de optimista hay que ser realista y saber que hace falta tiempo y mucho trabajo», concluye.

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Identifican la zona de cerebro implicada en el reconocimiento de los números

Reconoce formas geométricas y se ha “reciclado” para procesar adquisiciones recientes como el cálculo o la escritura

RAFAEL CARMONA

Científicos de la Universidad de Stanford han localizado un grupo de células nerviosas especializadas en el reconocimiento de los números. Comparada con nuestra evolución, y la de nuestro cerebro,el uso de números es un “invento” muy reciente al que nuestras neuronas se han tenido que adaptar, como demuestra también este estudio publicado en el último número del “Journal of Neuroscience”.

Con su equipo de Stanford, Josef Parvizi, profesor asociado de Neurología y director del Programa de Electrofisiología Cognitiva Intracraneal Humana, ha demostrado por primera vez la existencia de un grupo de neuronas en el cerebro humano que se especializa en el procesamiento de números. “En esta pequeña población de células nerviosas hemos visto una respuesta mucho más grande a los números que a símbolos muy similares, a las palabras que suenan parecidas [one –1, en inglés- y won –ganado-] y otras con significados similares».

Este hallazgo, aseguran los autores, abre la puerta a más descubrimientos que permitan determinar en el cerebro cómo se procesa la información centrada en las matemáticas. También podría tener repercusiones clínicas en pacientes con dislexia para los números o con discalculia (incapacidad para procesar información numérica). El grupo que el equipo de Parvizi ha identificado consta de alrededor de 1 o 2 millones de células nerviosas localizadas en el giro temporal inferior. Esta región de la corteza situada a ambos lados del cerebro, en la parte inferior, está implicada en el procesamiento de la información visual. En concreto, procesa información procedente de la corteza visual y se encarga de reconocer las formas geométricas y objetos. También está implicada en la memoria a largo plazo de estas formas.

Efecto de la cultura en el cerebro

Aunque nos parezca que los números son una parte esencial de nuestra vida, y más en esta época de crisis, en la que nos traen especialmente de cabeza, para nuestro cerebro esos guarismos que representan cantidades son algo relativamente moderno para el que no estaba preparado y que han tenido que aprender a reconocer. De hecho ningún bebé nace con esta capacidad. Ocurre igual con la lectura, la escritura o la música.

La solución para adaptarse a esas nuevas formas impuestas por la cultura, procesarlas y reconocerlas ha sido recurrir a una especie de “reciclado neuronal” en el que algunas neuronas han aprendido a identificar los símbolos asociados a los números y darles significado. Estas neuronas ya tenían una función mucho más primitiva, como la de reconocer curvas o líneas entrecruzadas frecuentes en la naturaleza (ramas de árboles, bordes, etc) que también forman parte de los números y las letras.

Gracias a esa enorme plasticidad del cerebro, la parte de la corteza cerebral encargada de reconocer esas formas geométricas podido adaptarse a los «tiempos modernos” marcados por la cultura y las ha asociado a códigos culturales arbitrarios elegidos para representar letras o números, como resalta Parvizi: “Es una demostración espectacular de la capacidad de nuestros circuitos cerebrales para cambiar en respuesta a la educación. Nadie nace con la capacidad innata para reconocer los números».

Una mirada nueva

El estudio que se publica hoy en el “Journal of Neuroscience” se basa en otro anterior en el que se había pedido a un grupo de voluntarios que respondieran a preguntas matemáticas. “Habíamos acumulado muchos datos de ese estudio sobre qué partes del cerebro se activan cuando una persona se centra en resolver problemas aritméticos, pero eran en su mayoría referentes a otros lugares y no se había prestado mucha atención a esta área del giro temporal inferior,» explica Parvizi, autor principal del estudio.

Hubo que esperar a la mirada libre de prejuicios y con menos conocimientos de una estudiante de cuarto curso de Medicina, Jennifer Shum, que se dio cuenta de algo que parecía evidente pero que curiosamente había pasado desapercibido a los investigadores más experimentados: En muchos de los participantes se activaba la misma zona del giro temporal inferior cuando resolvían ejercicios de matemáticas. Shum se encargó de verificar más a fondo que esa observación se mantenía entre los distintos participantes en el estudio y como su observación resultó ser certera, ahora es la primera firmante del artículo publicado en el “Journal of Neuroscience”.

Para corroborar el hallazgo, se diseñó un nuevo estudio en el que participaron voluntarios que padecían epilepsia y que estaban hospitalizados mientras les realizaban pruebas para someterse a una cirugía, ya que no habían mejorado con la medicación.

Pacientes con epilepsia

Estos pacientes tenían una pequeña abertura en el cráneo que permite aplicar electrodos en el cerebro (que afortunadamente no tiene terminaciones nerviosas para el dolor) y localizar de forma muy precisa el foco de sus ataques epilépticos antes de someterse a la intervención quirúrgica. Durante una semana aproximadamente, estos pacientes estan en observación en el hospital, por lo que tienen “bastante tiempo libre”.

Siete de esos pacientes tenían los electrodos colocados precisamente en el giro temporal inferior, y el equipo de Parvizi y Shum les propuso participar en el nuevo estudio de confirmación. Sólo tenían que ver imágenes proyectadas durante un corto espacio de tiempo en la pantalla de un ordenador, mientras se registraba la actividad cerebral mediante los electrodos que ya tenían en su cerebro. Cada electrodo recoge la actividad de un área correspondiente a medio millón de neuronas. Aunque puedan parecer muchas, no son apenas nada comparadas con los cien mil millones que tenemos en el cerebro.

Lo que veían en la pantalla del portátil eran números (1, 2, 5….) y líneas onduladas, letras, las palabras que representan a los números (uno, dos, tres) y otros símbolos que representaban caracteres numéricos en otros idiomas (tailandés o tibetano), que era muy improbable que supieran reconocer.

A los participantes les sometieron a dos pruebas para ponérselo difícil, en la primera les presentaban letras o números aislados, pero también caracteres falsos, que tenían la forma de los números, pero en los que se había cambiado alguno de sus trazos, manteniendo la estructuras de curvas y ángulos, junto con números en los alfabetos desconocidos.

En la segunda prueba, que era un control de significado y sonido, se incluían números y el sonido de la palabra que los representa, por ejemplo 1 y one, además de palabras con sonidos similares pero distinta escritura (won). Con esto garantizaban que efectivamente estaban registrando la actividad cerebral en respuesta exclusivamente a los números.

A pesar de las diferencias interindividuales en los cerebros de los participantes, los investigadores observaron en casi todos una respuesta significativamente mayor a los números que a los estímulos de forma similar, como letras o mezcla de letras y números, o palabras que significan lo mismo que los números o sonaba como ellos.

Huellas de la evolución en el cerebro

Curiosamente, explica Parvizi, ese grupo de células nerviosas que responden al procesamiento numérico está localizado dentro de otro grupo de neuronas que se activa por símbolos visuales que tienen líneas con ángulos y curvas. «Estas poblaciones neuronales mostraron una preferencia por los números en comparación con las palabras que los representan o sonido similares a los de los números», explica. «Pero en muchos casos, estos sitios respondieron con mucha intensidad a la mezcla de números y letras. Y dentro de este grupo más grande de neuronas genéricas, el ‘área visual numérica‘ ahora localizada prefería los números reales a las fuentes falsas y a las palabras con el mismo significado o similar sonido”. Lo que confirma la teoría del reciclado neuronal para procesar adquisiciones culturales “tardías” propuesta por autores como el matemático y neurocientífico Stanislas Dehaene.

Gracias a esa plasticidad de nuestro cerebro para adaptarse a funciones nuevas, el lector puede leer este artículo, reconocer los números que va a poner en su próximo boleto del euromillón (para ver si los números dejan de traerle de cabeza) o disfrutar de la música después de una dura jornada de trabajo.

Identifican la zona de cerebro implicada en el reconocimiento de los números – ABC.es.

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Un GPS en el cerebro | EL PAÍS

La navegación por el espacio se basa en la activación secuencial de neuronas del hipocampo

Nuestra posición en el espacio (en el salón de casa, por ejemplo, o en una pista de tenis) está representada en una especie de mapa interioren el hipocampo cerebral, formado por grupos de neuronas llamadascélulas de lugar. Los neurocientíficos Brad Pfeiffer y David Foster, de la facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, revelan ahora usando ratas de laboratorio que el plan de seguir cierto trayecto (del baño a la cocina, digamos, o de casa al trabajo) consiste en la activación secuencial de las células de lugar que representan el trayecto en ese mapa interior. Como las notas de una melodía, solo que en el espacio.

El hipocampo es una estructura situada en el centro del cerebro, y debe el nombre a su vago parecido con un caballito de mar (hipocampo en latín). Tiene un papel esencial en la formación de memorias, y también en su recolección de la base de datos, aunque por mecanismos que todavía no se comprenden en profundidad. Pfeiffer y Foster presentan su trabajo en el artículo principal de la revista Nature.

La teoría de que el cerebro de los mamíferos contiene un mapa interior que representa la posición del individuo en el espacio es cualquier cosa menos nueva: fue propuesta en los años cuarenta por el psicólogo Edgard Tolman, de la Universidad de California en Berkeley. Tampoco es nueva la hipótesis de que ese mapa está relacionado con el hipocampo cerebral, que ya fue avanzada en los años setenta.

Pero el trabajo de los dos neurocientíficos de Baltimore va mucho más allá de esas intuiciones pioneras. Su diseño experimental, usando ratas como un sistema modelo del hipocampo humano, les ha permitido por primera vez registrar la actividad de 250 células de lugarsimultáneamente y de forma continua –con una resolución temporal cercana a los 20 milisegundos— mientras la rata está resolviendo problemas equiparables a los de un taxista, como decidir la mejor forma de volver a casa tras haber estado explorando su laberíntico entorno en busca de comida.

Las ratas y los humanos usamos el mismo tipo de navegador para esto, pero las técnicas para obtener imágenes del cerebro humano en funcionamiento, como la resonancia magnética, están muy lejos de la precisión requerida para un estudio de esta clase. Solo la implantación de paneles de electrodos puede recabar toda esa información de las neuronas individuales que están haciendo el trabajo en ese momento.

Los investigadores han podido averiguar así que, justo cuando la rata está decidiendo qué camino tomar para volver a casa, las neuronas de lugar del hipocampo se disparan en una secuencia que representa los puntos sucesivos de la trayectoria que después –en efecto— seguirá.

No se trata de una trayectoria recordada, porque lo anterior es verdad incluso cuando el animal no ha tomado nunca ese camino. Se trata de una verdadera hoja de ruta, análoga a la que el GPS del coche ofrece al conductor atribulado: vaya hasta aquella glorieta, luego tome hacia la izquierda y demás. Una verdadera simulación mental de lo que ocurrirá después.

El hipocampo no está solo implicado en los mapas espaciales, sino también en otros tipos de memoria. ¿Es posible, entonces, que las secuencias de activación neuronal que han descubierto Pfeiffer y Foster funcionen también cuando recordamos una melodía o pronunciamos una frase?

“Es muy posible”, responde Foster a EL PAÍS. “Otros investigadores como Howard Eichenbaum, de la Universidad de Boston, han mostrado que las células de lugar no solo responden a la posición en el espacio, sino también en otras situaciones. De modo que el hipocampo puede ofrecer un juego de neuronas de uso general capaces de responder de distintas formas a diferentes situaciones”.

“Nuestro trabajo muestra que estas células se activan en secuencias”, prosigue el neurocientífico de Baltimore, “lo que puede reflejar una especie de proceso de resolución de problemas, y también un proceso de memoria, en el que pueden basarse otras habilidades cognitivas además de la navegación espacial; hay trabajos, de hecho, que implican al hipocampo humano en el lenguaje”.

Un GPS en el cerebro | Sociedad | EL PAÍS.

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Libros: Cronología de un descubrimiento: Rita Levi-Montalcini

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Sinopsis

En 1952, descubrió el Factor de Crecimiento Nervioso (NGF, Nerve Growth Factor), que explicaba los procesos de crecimiento y diferenciación de las neuronas.

Este descubrimiento permitió identificar aspectos y detalles cada vez más significativos del papel que desempeña la molécula proteica.

Entre ellos, la decisiva función de modular y coordinar la actividad de los tres sistemas esenciales en el organismo humano, el sistema nervioso, el sistema endocrino y el sistema inmunitario, que ha contribuido a descifrar enfermedades degenerativas como el Alzheimer.

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Recuerdos en el espejo | Neurociencia

  • Tom Hussey trata de devolver los recuerdos de juventud a pacientes con Alzheimer
  • Vea más imágenes de la serie ‘Reflections’

Los años pasan por todos y, con ellos, los recuerdos. En su serie fotográfica ‘Reflections’ (‘Reflejos’), Tom Hussey incide en la memoria a largo plazo que es la que conservan los pacientes con Alzheimer. Y lo hace con una preciosa metáfora, la del pasado que se refleja en un espejo. Unas imágenes que ha utilizado la compañía Novartis para comercializar un fármaco para la citada demencia y que han dado la vuelta al mundo.

La idea de ‘Reflections’  vino de una conversación que mantuvo Tom con su padre y un amigo de éste. «Hace unos 10 años me dijeron que no entendían cómo podían tener ya 75 años si ellos se miraban al espejo y pensaban que tenían 26 años y acababan de llegar de la Segunda Guerra Mundial. Yo iba a cumplir 40 años y me pasaba igual», explica en una entrevista a ELMUNDO.es.

Decidió fotografiar al amigo de su padre mirándose al espejo y luego retocó la foto para que el reflejo mostrase una imagen de cuando era soldado. La subió en su página web y el resto es historia. «Cinco años después, una agencia me llamó y me dijo que su cliente, Novartis, quería que le crease una campaña entera siguiendo esa idea», apunta Hussey.

Y una de las claves del éxito de estas instantáneas es su universalidad. El Alzheimer lo pueden sufrir personas de todo el mundo y sus consecuencias son iguales para todos, sin importar el país, la cultura, la lengua o la religión.

Además, aunque se trata de una serie fotográfica bastante melancólica, no se regodea en la tristeza, sino en los años vividos y en los buenos momentos disfrutados por los ancianos que ahora se miran en el espejo. «Me llegó a llamar un señor que no conocía de nada y me contó que se había identificado mucho con las imágenes. Me dio las gracias por haber captado tan bien la enfermedad que padeció su padre. Este tipo de gestos valen más que cualquier éxito profesional que uno pueda tener», reconoce este creativo estadounidense.

Más de dos décadas dedicado a la publicidad

Afincado en Dallas (Texas, EEUU) desde la década de los 90, Hussey decidió dedicarse a la fotografía publicitaria tras finalizar sus estudios de Producción y Dirección Cinematográfica.

El estilo de Hussey es muy peculiar. Tal y como él mismo describe,disfruta combinando la realidad y la ficción. Un efecto que consigue mezclando diferentes técnicas y dispositivos. No tiene problemas en emplear una cámara de hace varias décadas ni tampoco unsmartphone. «Me encantan todos los tipos de imágenes y para estar feliz necesito jugar con todo ello», recalca.

De hecho, este fotógrafo estadounidense es consciente de que la forma de visualizar las imágenes, y las campañas publicitarias, también ha cambiado con el paso de los años. En un intento por potenciar los formatos adecuados para las tabletas, por ejemplo, Hussey está apostando últimamente por las imágenes fijas animadas, es decir, por la moda de los llamados ‘gifs animados’.

«En lugar de grabar vídeos, animar imágenes fijas es menos costoso, tarda menos en cargarse en los dispositivos móviles y funciona a la perfección», afirma. De hecho, es un tipo de creación que le piden muchos clientes gracias a su precio y  versatilidad. Como él mismo dice, «se trata de renovarse o morir».

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Descrubren las estructuras cerebrales implicadas en el placer de la música

Son las mismas que responden a la comida o al sexo y permiten predecir si estaríamos dispuestos a comprar un nuevo disco

Ya sea clásica o moderna, a casi todos nos gusta la música. En realidad nos acompaña desde que nacemos, con las primeras nanas que nos cantan para conciliar el sueño. Nos tranquiliza o nos activa, nos ayuda a dar salida a nuestras emociones, nos incita a movernos, activa nuestra memoria… pero sobre todo nos produce placer.

Científicos del Instituto Neurológico de Montreal (Canadá) han averiguado qué regiones del cerebro están implicadas en esa sensación placentera asociada a la música. Y curiosamenteson las mismas que se activan con la comida, la bebida o el sexo: el sistema de recompensa del cerebro, y en especial el núcleo accumbes, una estructura del cerebro que forma parte de los núcleos basales, implicados también en el movimiento. Su investigación se publica en el último número de la revista Science.

El valor de la música

Además, los investigadores han sido capaces de predecir cuánto estaría dispuesta a pagar una persona por adquirir una melodía que acaba de escuchar por primera vez midiendo la actividad en el núcleo accumbens, el centro de este sistema de recompensa, capaz de integrar la información procedente de los sentidos con la emocional y la que llega desde la corteza prefrontal, implicada en la toma de decisiones.

Para llegar a esta conclusión los investigadores canadienses reclutaron a 19 voluntarios, diez mujeres y nueve hombres, para que escucharan 60 fragmentos musicales, especialmente diseñados para reflejar los gustos individuales. Los participantes tenían la posibilidad comprar con su propio dinero las melodías que más les gustaran utilizando una plataforma ficticia, similar a iTtunes. Con este ingenioso método conseguían convertir la sensación placentera subjetiva que les producía escuchar la música nueva en un valor objetivo: el precio que estaban dispuestos a pagar por ella.

Mientras escuchaban la música y decidían si la compraban o no, el cerebro de los participantes estaba siendo sometido a una resonancia magnética funcional (RMf) para saber qué regiones se activaban en este proceso. Así, los investigadores pudieron observar que cuanto más les gustaba a los participantes una melodía, más activo aparecía el núcleo accumbens y la probabilidad de que la compraran era mayor.

Sin embargo, los investigadores, liderados por Robert Zatorre, una autoridad en el estudio del efecto de la música en el cerebro, aclaran que esta estructura del sistema de recompensa del cerebro no es la que establece directamente el grado de placer que nos produce una melodía, sino que sirve de centro integrador. El valor subjetivo placentero que damos a una determinada núsica depende la combinación de sensaciones sensoriales y cognitivas que están influidas también por el estado afectivo.

Sensación placentera

Parte de la información complementaría llega desde la zona de cerebro que procesa los sonidos, las cortezas auditivas, donde también se almacena información sobre sonidos o estructuras sonoras previamente escuchadas, que pueden considerarse más gratificantes por ser más familiares. Otra parte llega desde la corteza prefrontal, implicada en la toma de decisiones y en la planificación, que tiene una influencia decisiva sobre el sistema de recompensa, y donde los estímulos abstractos, como la música o el dinero, van ganando valor a medida que son procesados.

Las imágenes del cerebro de los voluntarios que estaban dispuestos a comprar una melodía dejaban ver claramente que cuanto mayor era el precio que pagaban por la música, más activa aparecía la conexión entre la corteza prefrontal y el núcleo accumbens. De lo que deducen que para establecer el pacer que nos causan estímulos estéticos, como la música, las zonas más evolucionadas del cerebro, como el lóbulo prefrontal, tienen un papel decisivo, ya que están implicadas en analizar lo que percibimos y asignarle un valor placentero.

Descrubren las estructuras cerebrales implicadas en el placer de la música – ABC.es.

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El nexo genético común de las principales enfermedades psiquiátricas | Neurociencia | elmundo.es

  • El autismo, la esquizofrenia y la depresión comparten factores genéticos
  • Este hallazgo abre la puerta a nuevos tratamientos

El ADN también tiene mucho que decir en el ámbito de la salud mental. Un equipo de investigadores ha destapado esta semana que cinco importantes enfermedades psiquiátricas -los trastornos del espectro autista, la esquizofrenia, la depresión, el trastorno bipolar y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad- comparten factores genéticos de riesgo.

El hallazgo, que publica la revista ‘The Lancet’, ayuda a entender por qué las fronteras entre algunas enfermedades psiquiátricas a menudo son difíciles de distinguir.

Según los datos que señala la revista médica, un equipo liderado por por Jordan Smoller, del Hospital General de Massachusetts (Boston, EEUU), ha descubierto cuatro regiones en el ADN que, de forma solapada, se relacionan con estos trastornos de la salud mental.

«Nuesto análisis proporciona la primera evidencia de que cinco enfermedades psiquiátricas que se inician en la niñez o en la edad adulta y que se tratan como categorías distintas comparten factores genéticos moleculares de riesgo», señalan los investigadores en la revista médica.

En su búsqueda de rasgos genéticos comunes, estos científicos realizaron un rastreo a fondo del ADN de 33.332 pacientes de origen europeo de los mencionados trastornos y lo compararon con el perfil genético de otros 27.888 individuos sin problemas mentales.

El análisis sacó a la luz dos regiones en los cromosomas 3p21 y 10q24 y varias mutaciones en dos genes que previamente se han relacionado con la regulación de los canales del calcio en las celulas cerebrales. Se trata de CACNB2 y CACNA1C, cuya influencia fue confirmada por otro estudio posterior.

«Por lo que hemos visto, algunas alteraciones en la señalización de loscanales del calcio podrían representar un mecanismo fundamental a la hora de contribuir a una mayor vulnerabilidad» con respecto a estas enfermedades psiquiátricas, comentan los investigadores, quienes destacan que estos datos podrán proporcionar nuevas herramientas para mejorar la clasificación y el abordaje de estos trastornos.

De la misma opinión se muestran Asessandro Serretti y Chiara Fabbri, autores de un comentario que acompaña al estudio en ‘The Lancet’. Según su punto de vista, el estudio podría ser útil para los especialistas clínicos, ya que la identificación de estos «factores biológicos patogénicos» es clave para la «identificación de tratamientos adecuados».

Con todo, en su texto, estos especialistas del Departamento de Ciencias Biomédicas y Neuromotoras de la Universidad de Bolonia (Italia) reclaman más investigaciones sobre el tema antes de sacar conclusiones definitivas.

«Es un estudio muy interesante pero aún queda un poco lejos hablar de nuevos tratamientos», coincide Eduard Vieta, jefe del servicio de Psiquiatría del Hospital Clínic de Barcelona.

«Los pacientes con estos problemas padecen en mayor o menor medida una disfunción ejecutiva, es el nexo de unión», explica Vieta, quien recientemente ha publicado un estudio que también relaciona un alelo presente en CACNA1C con esta alteración cognitiva en el trastorno bipolar.

De cualquier modo, continúa el especialista, para conocer a fondo estas enfermedades psiquiátricas, todavía queda un «largo camino por recorrer» ya que, además de los genes -muchos de los cuales aún no se han descubierto- en su aparición también influyen factores ambientales y epigenéticos.

Los resultados de la investigación tampoco sorprenden a Jerónimo Saiz, jefe de Psiquiatría del Hospital Ramón y Cajal de Madrid. «Hay estudios que van en la misma dirección», así que estos hallazgos «podrían ayudar a mejorar la clasificación de las enfermedades psiquiátricas, de forma que se ha más por los factores causales que por los síntomas». En Psiquiatría, añade, «los marcadores biológicos no están identificados».

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Cuando una dolencia desafía a otra

Rafael Tabarés investiga la relación entre dolencias nerviosas y la resistencia al cáncer

El científico de la Universitat de Valéncia ha publicado un trabajo al respecto en ‘Nature’

Rafael Tabarés, catedrático de Psiquiatría de la Universitat de Vàlencia. / MÒNICA TORRES

La asociación paradójica “entre ciertos desórdenes neurológicos y ciertos cánceres” ha dado pie al psiquiatra valenciano Rafael Tabarés y a su colega norteamericano John L. Rubenstein a introducir un nuevo modelo para el avance de la ciencia médica: el de la comorbilidad inversa, es decir, cuando una dolencia nerviosa y la resistencia al cáncer van unidas. Determinar los mecanismos que favorecen esta resistencia abre un camino inesperado en la lucha contra la enfermedad.

La revista Nature Reviews Neuroscience, la de mayor impacto y prestigio en su campo, da el espaldarazo al modelo en su número de abril con un artículo que consolida las aportaciones previamente publicadas en Lancet, con un título que parafraseaba a un padre de la física cuántica, Niels Bohr: “Sin paradoja no hay progreso”.

“Nos hemos fijado en el anverso de la moneda, en lo paradójico, en lo que genera extrañeza”, explica Tabarés, “y es que al igual que hay asociaciones positivas entre enfermedades en un mismo paciente, también hay casos en los que tener una demencia le hace resistente a otras enfermedades”.

La lista de desórdenes del sistema nervioso central relacionada inversamente con el cáncer es larga. Por ejemplo, padecer Alzheimer va ligado a la resistencia al cáncer en general. La esquizofrenia, a la menor incidencia de cánceres de próstata, recto, vejiga o melanoma. El Párkinson, a la protección de los cánceres asociados al tabaco, entre otros.

Nos hemos fijado en el anverso de la moneda”, explica el psiquiatra

“Lo que había visto en estudios epidemiológicos, con miles de pacientes, y había atisbado al analizar el cromosoma 8 es que por separado había genes de susceptibilidad para la esquizofrenia, el autismo o la demencia que, al mismo tiempo, estaban implicados en muchos cánceres”.

La información estaba ahí y la colaboración del grupo de Alfonso Valencia, director de biocomputación en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), permitió cruzar bases de datos a escala mundial y demostrar que “había un solapamiento a nivel genético y de rutas metabólicas entre estas enfermedades”. A partir de ahí desarrolló el modelo y las piezas van encajando.

Hay en este impulso también factores personales. “Mi hijo Manuel dice que se la tengo jurada al cáncer desde que mi padre murió de un tumor (glioblastoma) cerebral en tres fases”, confiesa el científico valenciano. “Por eso me agarro a esta paradoja como si fuera un clavo ardiendo e intento dar una explicación que puede servir como modelo para otras paradojas o comorbilidades inversas que existen en medicina”.

En la asociación con Rubenstein influyó el interés del norteamericano por la “particular manera de estudiar las enfermedades del sistema nervioso” de los valencianos. “Frente al paradigma clásico, que es muy reduccionista y en el que suele haber una superespecialización, nuestra visión de las enfermedades”, explica Rafael Tabarés, “es más abierta, porque por lo general los pacientes tienen más de un problema de salud, una multimorbilidad que aumenta con la edad”.

El modelo analiza mecanismos que ayudan a bloquear la enfermedad

El modelo abre vías a que otros diseñen experimentos específicos y herramientas terapeúticas para resolver ese tipo de enfermedades. Los autores del modelo sugieren avanzar en las interrelaciones entre los sistemas inmunitario y nervioso “para fijar las rutas que promueven o inhiben el crecimiento de tumores”. Tabarés y su equipo han abierto una línea de trabajo en esta dirección con el CNIO, a partir de genes con una fuerte expresión en enfermedades del sistema nervioso pero muy baja en caso de cáncer.

Otro campo es el de la práctica clínica, por ejemplo en fármacos que se prescribían “para determinadas dolencias, pero que pueden tener otras indicaciones”. El caso más conocido es el de la aspirina, como anticancerígeno. “¿Podría la medicación para personas con enfermedades del sistema nervioso actuar contra el cáncer?”, se pregunta Tabarés y cita antidepresivos que protegen contra los tumores del tubo digestivo, según se ha visto en experimentos con animales.

Cuestión pertinente es cómo se investiga a niveles de excelencia en un escenario cada vez más hostil. Investigador principal de grupo 24 del Centro de Investigación Biomédica en Red en el Área de Salud Mental (Cibersam), bajo el paraguas del Instituto Carlos III, Tabarés cree que “es muy difícil” investigar en España.

El trabajo abre la vía a nuevos experimentos y terapias

“Lo haces con menos presupuesto que otros y tienes que medir mucho tus fuerzas a la hora de plantearte hipótesis o proyectos de investigación”, señala este catedrático de la Universitat de València, que destaca el nivel valenciano en este campo, con mención especial para el Instituto de Neurociencias de Alicante.

Este handicap se intentó resolver con los CIBER (Centros de Investigación Biomédica en Red), que trabajan en red, invirtiendo sobre todo en grupos de excelencia. “Pero vivimos una situación en que incluso para los grupos de excelencia hay reducción importante del presupuesto”, puntualiza y señala en su caso un 10% menos.

Las firmas en publicaciones como Nature o Lancet, junto con las patentes, marcan niveles de excelencia internacional que se resentirán con los recortes. Una opción para mantener esos niveles es “durante algunos años hacer una investigación más en colaboración con grandes centros nacionales o internacionales, en la que el dinero en equipamientos, en material fungible, sea menos importante y tal vez haya que darle más vueltas a la cabeza, manejando datos e información y aprovechando al máximo los datos e información que se generan a nivel internacional”, concluye el científico.

Cuando una dolencia desafía a otra | Comunidad Valenciana | EL PAÍS.

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Una herramienta microscópica para analizar el cerebro | Neurociencia

  • Se trata de un chip que registra la actividad neuronal y libera fármacos
  • Es flexible y biocompatible, por lo que se puede usar por mucho tiempo

Cada vez son más los estudios que utilizan electrodos en el cerebro para tratar o evaluar determinadas patologías, como la neuroestimulación para el Parkinson, la depresión o la anorexia. Sin embargo, hasta ahora no había ningún dispositivo que permitiera insertar simultáneamente microelectrodos y canales para liberar fármacos, algo que ha logrado desarrollar un equipo multidisciplinar de varios centros españoles.

Las patologías relacionadas con el cerebro y el sistema nervioso son las más prevalentes en el mundo desarrollado. Además, a medida que va envejeciendo la población, la incidencia de Alzheimer, Parkinson u otras enfermedades aumenta (por ejemplo los problemas mentales ya afectan a unas 1.000 millones de personas).

Debido a esto, el estudio del cerebro se ha mostrado como foco de interés tanto en Estados Unidos como en Europa. Barack Obama anunciaba hace poco un plan para financiar proyectos que desarrollen tecnologías para registrar la actividad neuronal, lo que supondrá unos 2.000 millones de euros en 10 años. De la misma manera, la Comisión Europea ha concedido una dotación de 1.000 millones de euros para el proyecto ‘Human brain’, en el que participan 15 países de la UE, entre ellos España.

El estudio del ‘órgano gris’ se realizará desde diferentes ámbitos como la realidad virtual, la computación y la tecnología. Precisamente, en este último es en donde se ubica este proyecto realizado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), del Centro de Investigaciones Tecnológicas Ikerlan y del Instituto de Investigación en Ingeniería de Aragón de la Universidad de Zaragoza. Se trata de unasonda microscópica flexible y biocompatible, menos invasiva que los microelectrodos de silicio usados habitualmente en neuromedicina.

«En muchos casos, la detección de la epilepsia, el Parkinson y el Alzheimer sólo puede realizarse a través de electrodos implantados de forma semicrónica en el cerebro de los pacientes. Las tecnologías empleadas para ello deben ser, por ello, lo menos invasivas posible y garantizar una respuesta biocompatible, así como la integridad de los circuitos neuronales adyacentes al implante», explica en un comunicado la investigadora del CSIC en el Instituto Cajal, Liset Menéndez de la Prida, coordinadora científica del proyecto.

Una revolución

En la actualidad, existen chip de silicio que permiten poner muchos electrodos en el cerebro, pero tienen varios problemas. Por un lado, son frágiles y, al mismo tiempo, son rígidos lo que genera, con el tiempo, un daño en el cerebro que termina creando tejido fibroso a su alrededor. Esto finalmente termina invalidando el dispositivo.

«Nosotros hemos elaborado un sustrato blando, flexible, y biocompatible en el que se pueden meter muchos electrodos y en el que además se incorporan canales que permiten pasar líquidos, como fármacos, que van directamente al cerebro», señala a ELMUNDO.es Rosa Villa, investigadora del CSIC en el Instituto de Microelectrónica de Barcelona.

De momento, sólo lo han implantado en ratones (en el núcleo dorsal del cerebro) a los que además de registrar su actividad neuronal, les han insertado a través de esta sonda fármacos para generarles brotes epilépticos. «Queríamos comprobar que el dispositivo registraba adecuadamente estos focos epilépticos y que el sistema iba bien», aclara Villa, y así lo constataron en un estudio publicado en la revista ‘Lab on a Chip’.

El chip se colocará en una zona u otra del cerebro, en función de la enfermedad que se pretenda estudiar. La cirugía es muy fácil, afirma Villa, es como clavar una aguja para lo que hay que abrir mínimamente el hueso. Una vez en el interior, el chip tiene un conector de salida, también de tamaño reducido, en donde se conectarán los cables para recoger la actividad cerebral. «Se está estudiando hacerlo por telemetría, es decir, que se puedan sacar las señales por radiofrecuencia, pero esto no está todavía desarrollado», aclara la investigadora de Barcelona.

El siguiente paso de este proyecto es encontrar empresas que quieran fabricar esta tecnología. De momento, ya hay una interesada en hacer las primeras unidades. «A veces cuando se tienen los primeros prototipos llegan empresas multinacionales y apuestan por ellos. Ya veremos», declara Villa.

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Sugieren un función protectora de las proteínas amiloides en la neurodegeneración

Ernesto Ortega

Última revisión jueves 04 de abril de 2013

Cadena de proteínas priónicas. FOTOLIA

Las proteínas amiloides, cuyo negativo papel en la enfermedad de Alzhéimer sigue en investigación podrían, sin embargo, tener una función positiva en otra enfermedad neurológica: la esclerosis múltiple. Según un estudio de la Universidad de Stanford (EE.UU.), pequeñas porciones de varias proteínas formadoras de la placa amiloide (tau y proteínas priónicas) podrían aliviar los síntomas de la esclerosis múltiple. Estos datos, publicados en Science Translational Medicine, contradicen lo que hasta ahora se pensaba de estas proteínas; es decir, que estos fragmentos pueden formar largos tentáculos o fibrillas, que serían perjudiciales para la salud del nervio.

Este trabajo va en la misma dirección que uno previo que ya mostró que una proteína formadora de la llamada beta amiloide podría revertir los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones. Estas dos investigaciones parecer «rehabilitar» la reputación de las proteínas que forman estos enredos o placas amiloides. «Lo que estamos encontrando es que, al menos bajo determinadas circunstancias, estos péptidos amiloides en realidad ayudan al cerebro», asegura Lawrence Steinman, autor del estudio. Esto, continúa, «requerirá un cambio en las creencias fundamentales acerca de la neurodegeneración y las enfermedades como la esclerosis múltiple, el alzhéimer y el párkinson» Steinman es un destacado experto en la esclerosis múltiple cuya investigación condujo al desarrollo del anticuerpo monoclonal natalizumab, un tratamiento eficaz para esta enfermedad.

Cambio de concepto

En conjunto, los estudios suponen un cambio radical de concepto: nuestro organismo podría generar proteínas precursoras amiloides como un mecanismo protector, en lugar de ser destructivo. En concreto, la investigación de Steinman muestra que estas proteínas pueden funcionar como «guardianes moleculares», acompañando y eliminando los sitios de lesión de las moléculas específicas implicadas en la inflamación y respuestas inmunitarias inapropiadas.

Las conclusiones pueden parecer sorprendentes, especialmente porque hasta ahora no ha habido indicios de investigaciones previas que indicaran que las proteínas formadoras de amiloide pudieran no ser del todo perjudiciales. Lo que Steiman y su equipo han visto es que, en un modelo animal de esclerosis múltiple -ratas- la inhibición o la anulación de la expresión de varias de estas proteínas bloquea el curso de la enfermedad. «Sabemos que el organismo produce una gran cantidad de amiloide que forman las proteínas en respuesta a la lesión. Y nosotros tenemos dudas de que ello produzca más daño. Por ejemplo, la proteína prión se encuentra en cada célula de nuestro cuerpo. ¿Qué está haciendo? Es posible que cualquier maniobra terapéutica para eliminar todas estas proteínas podría interferir con la función de sus recursos naturales».

El experto reconoce que para comprender cómo se forman las amiloides hace falta una gran comprensión de la biología de las proteínas, que son esencialmente cadenas de compuestos más pequeños -aminoácidos- unidos de extremo a extremo. Una vez que se forman, estas cadenas de proteínas se retuercen y doblan en formas tridimensionales que encajan entre sí como las llaves y las cerraduras para hacer el trabajo de la célula. Y, se cree que una proteína no es capaz de ejecutar correctamente sus funciones y por eso debe ser eliminada. En el caso de las proteínas precursoras de amiloide -un grupo de alrededor de 20-, se conoce que inician una reacción en cadena con otras proteínas mal plegadas, formando largas cadenas, insolubles, llamadas fibrillas que se enmarañan juntas para formar grupos de amiloide, unas agrupaciones que aparecen en los cerebros de las personas con enfermedades neurodegenerativas, alzhéimer y esclerosis múltiple, pero no en los cerebros de personas sanas.

Neurodegeneración

Y, según detalla Steiman, aunque se piensa que estos grupos son perjudiciales para las células nerviosas, todavía hoy día no está completamente claro cómo causan el daño. Una posibilidad, apunta, es la capacidad de las fibrillas para formar poros cilíndricos que podrían interrumpir la membrana celular e interferir con el flujo ordenado de iones y moléculas utilizadas por las células para comunicar y transmitir señales nerviosas. En cualquier caso, su presencia sugiere un diagnóstico de neurodegeneración para muchos médicos, entre ellos, hasta hace poco, el propio Steinman.

«Empezamos esta investigación -reconoce el investigador- porque estas moléculas están presentes en los cerebros de personas con esclerosis múltiple. Esperábamos que la presencia de beta amiloide en animales de laboratorio causara una forma más grave de la enfermedad. Sin embargo, hemos visto una gran cantidad de beneficios».

Intrigados por los resultados del primer estudio, los científicos analizaron el efecto de pequeñas porciones de seis aminoácidos de varios formadores de amiloide, incluyendo proteínas beta amiloide, que compartían una estructura tridimensional. Los resultados mostraron que casi todas las moléculas de proteína pequeñas, o hexámeros, también eran capaces de revertir temporalmente los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones, ya que, cuando se detuvo el tratamiento, los ratones desarrollaron signos de la enfermedad a los pocos días.

Los investigadores observaron, no obstante, que el efecto curativo de los hexámeros estaba vinculado a su capacidad de formar fibrillas similares, pero no idénticas, a sus moléculas parentales más largas. Por ejemplo, estas fibrillas de hexámeros simplificados se forman y descomponen más fácilmente que los compuestos de proteínas enteras y se cree que no son capaces formar los poros cilíndricos que podrían dañar las membranas celulares, además de que parecen inhibir la formación de fibrillas de proteínas de longitud completa, quizás mediante el bloqueo, o no promover la reacción en cadena que inicia la formación de fibrillas.

Proteínas protectoras

Cuando Steinman y sus colegas mezclaron los hexámeros formadores de fibrillas con el plasma sanguíneo de tres personas con esclerosis múltiple, vieron con sorpresa que las fibrillas se unían y eliminaban la solución de muchas moléculas potencialmente perjudiciales implicadas en la inflamación y la respuesta inmune. «Estas fibrillas de hexámeros parecen actuar para eliminar los productos químicos peligrosos de la proximidad de la lesión», señala Steinman.

El experto cree que toda esta información podría ser muy útil para el tratamiento de situaciones, como los accidentes cerebrovasculares y traumatismos cerebrales y, desde luego, para el alzhéimer. Por eso, señala Steiman, es el momento de pasar del «laboratorio a la clínica».

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Sociedad Española de NeuroCiencia – Mes Europeo del Cerebro Mayo 2013

Mes Europeo del Cerebro Mayo 2013:Actividades en España

Del 01/05/2013 al 31/05/2013

La comprensión del funcionamiento del cerebro humano, y de las enfermedades que le afectan es uno de los retos científicos y filosóficos más inquietantes del hombre. Para llamar la atención sobre estos esfuerzos, y sobre la necesidad de continuar invirtiendo en la investigación del cerebro y los desórdenes neurológicos, la Comisión Europea ha declarado Mayo de 2103 como Mes Europeo del Cerebro.

Aunque durante las últimas décadas, la investigación del cerebro ha realizado avances espectaculares, quedan aún muchos frentes en los que seguir trabajando. Los avances en las neurociencias son cruciales para una sociedad cada vez más longeva. Los desórdenes neurológicos van a afectar al menos uno de cada tres habitantes a lo largo del ciclo de la vida y su tratamiento supone costes que ya alcanzan cerca de los 800,000 millones de euros al año, sólo en Europa. La investigación del cerebro en Europa por tanto de esfuerzos decisivos.

La SENC se une a este esfuerzo canalizando y divulgando actividades a través de este foro. Para ello abriremos próximamente una convocatoria especial de ayudas o subvenciones. El plazo de aplicación será del 1 al 31 de Marzo, y se resolverá el 15 de Abril.

Para obtener más información visite:

http://www.senc.es/docs/Carta_Brain_Month_May13.

— Sociedad Española de NeuroCiencia —.

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Cerebro de delincuente | EL PAÍS

Las técnicas de neuroimagen identifican un área relacionada con la propensión a saltarse la ley

Los científicos discrepan sobre la genética del comportamiento humano

Los 96 reclusos forman en fila india. Es su último día en prisión, pero antes de salir a la calle tienen que pasar por una última prueba: el detector de futura criminalidad. De uno en uno entran en la sala donde los médicos les colocan una especie de casquete. Sentados frente a un ordenador, los todavía reos tienen que responder a preguntas y usar unos videojuegos. Parece un examen del carné de conducir. Pero no les vale haberse entrenado ni saberse las respuestas. Al otro lado del cristal, un monitor va procesando sus estímulos cerebrales. Al ver los resultados de uno de ellos en pantalla, el doctor Khiel lanza una mirada cómplice al alcaide: “Este”, apunta. No necesita decir más. El director de la cárcel se vuelve hacia su ayudante: “Toma nota. El recluso 4.567 quedará libre, pero con vigilancia especial. Antes de que pasen cuatro años lo volveremos a tener aquí”. No es una película. Y, si lo fuera, no sería muy original, porque Spielberg, en su adaptación del relatoMinority report de Philip K. Dick (1956), ya usó un argumento similar. Pero si quisiéramos hacer una nueva versión de la película, la frase de que “cualquier parecido con la realidad es pura coincidencia” no se podría usar. Más bien, para ser justos con los derechos de propiedad intelectual, en los títulos de crédito debería figurar otra que dijera: “Basada en una historia sacada de Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) en su versión recogida por Science yNature”. No es poca cosa como fuente de inspiración: se trata de tres de las publicaciones científicas más importantes del mundo.

Las bases reales de este supuesto guion se están escribiendo en estos momentos. Las pruebas de neuroimagen son una herramienta cargada de posibilidades entre los investigadores. En este caso se utilizaron para medir la probabilidad de reincidir de un grupo de convictos. Y en ciencia, ya se sabe, después del primer paso vienen los demás. Y la idea de predecir el comportamiento —más aún el criminal— por métodos científicos es tentadora. Ya lo intentó Cesare Lomboso en el siglo XIX, con su intento de identificar y clasificar a los delincuentes en particular o a las personas en general por su aspecto. La teoría, nunca comprobada, tuvo bastante éxito, y sus coletazos llegaron hasta Antonio Vallejo Nájera e incluso a Gregorio Marañón. El franquismo en España intentó usar algo similar para identificar a rojos y otros desafectos, con sentencias en las que “la mirada” o “el prognatismo” se asociaban a comportamientos perseguibles.

En este caso, se utilizó neuroimagen para ver qué pasaba en una diminuta porción del cerebro, el córtex del cíngulo anterior (CCA). En concreto, los investigadores de la ONG Mind Research Network de Albuquerque (Nuevo México) consiguieron el permiso para estudiar el cerebro de 96 hombres justo antes de salir de prisión. Los sometieron a una serie de preguntas y pruebas en las que tenían que poner en juego su sistema de toma de decisiones o inhibir sus respuestas más impulsivas. Con la resonancia magnética midieron la actividad del CCA de cada uno durante el proceso.

Esta fue solo la primera parte del ensayo. Aunque todos habían sido condenados y todos respondían a los mismos estímulos, la actividad del CCA era variable. En unos se detectaba el aumento propio de un funcionamiento acelerado; en otros, nada.

Un estudio con 96 presos identifica alteraciones asociadas al crimen

El experimento se completó con un seguimiento de la reincidencia de estos voluntarios durante cuatro años. Y el resultado llegó al cruzar los datos de aquella primera prueba de neuroimagen con su registro delictivo: aquellos que mostraban una menor actividad en el CCA tenían unas tasas de reingreso en prisión 2,6 veces mayor que los demás. Más aún: la proporción subía a 4,3 veces si se tomaban solo delitos no violentos. Y todo ello después de descartar el efecto en el futuro comportamiento de los investigados de factores como la adicción a sustancias.

El supuesto doctor Khiel de la historia (un nombre no tan ficticio porque Kent Khiel es el neurólogo de la ONG que ha dirigido el trabajo) tenía, por tanto, una base seria para advertir al alcaide del riesgo potencial de quienes iba a poner en libertad.

La tentación inmediata de esta historia sería hacer la prueba de la neuroimagen a todo el que vaya a dejar la cárcel. En función del resultado, ya se sabría a quién habría que poner especial vigilancia. Quizá, llegado al extremo, se podría pensar en no excarcelarlo. Aún más, siguiendo el giro que dio Spielberg a la historia, ni siquiera habría que esperar a que las personas delincan por primera vez: se les podría detener antes de que lo hicieran. Pero los propios autores del estudio descartan que esto pueda usarse tal cual. Con los pies en la tierra, Khiel, el neurólogo real que ha dirigido el trabajo, es categórico: “No es algo para aplicar ya”.

Sin embargo, el estudio no deja indiferente a los científicos. Miquel Bernardo, presidente de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica (SEPB), empieza por destacar la importancia de las publicaciones en las que se ha presentado. No es un guion destinado a consumo masivo y a ser disfrutado con un cubo de palomitas. Pero, en su papel de representante del mundo de la ciencia, a renglón seguido, advierte contra la traslación tal cual de los resultados de las técnicas de neuroimagen. Estas “han creado expectativas muy esperanzadoras y optimistas para la predicción y tratamiento de conductas y enfermedades mentales”, pero este entusiasmo “va por oleadas” y “ahora se está enfriando”, advierte, de una manera similar a lo que ocurrió con el Proyecto Genoma de hace más de 10 años, que causó una fiebre por identificar genes relacionados con todo, desde obesidad a autismo, y ahora mismo esas informaciones, valiosas sin duda, pasan ya desapercibidas.

La tentación sería aplicar estos métodos con fines de orden público

Lo ideal, indica el experto, sería que se pudiera asociar un área del cerebro de manera unívoca a una conducta, pero el comportamiento humano es tan complejo que eso no es posible, por lo que todos estos estudios hay que tomarlos como “ayudas o pistas”, pero “nunca de manera definitiva”, dice Bernardo. “Lo que está claro es que en el cerebro está el sustrato de la conducta humana”. Con algo más de poesía, el neurocientífico colombiano Rodolfo Llinás decía en una entrevista concedida a este periódico en 2009 que “el alma está en el cerebro”.

Según este estudio, la variación en la actividad cerebral puede asociarse a la comisión de delitos pasados o futuros, pero la psicóloga forense Rocío Gómez Hermoso cree que tal y como este está diseñado el estudio no sirve para discriminar si la neuroimagen refleja una causa o un efecto. “Si es un efecto del comportamiento anterior, no serviría de nada”.

Lo que está detrás de estos intentos es la base de las disquisiciones sobre el comportamiento humano desde hace 30 siglos: si nacemos de una manera o nos hacemos. Se puede aplicar a prácticamente todo: inteligencia, orientación sexual, propensión a delinquir, bondad —el hombre como lobo para el hombre de Hobbes o el buen salvaje al que la sociedad corrompe de Rousseau— o la creatividad. Trasladado al lenguaje de hace medio siglo, es el debate entre genotipo, lo innato, y fenotipo, lo adquirido. Santiago Ramón y Cajal lo complicó todo más y lo llevó al mundo más científico al describir la plasticidad del cerebro: este determina lo que hacemos, pero cambia según lo que nos pasa.

Desde su desarrollo, la neuroimagen se ha usado para medir qué pasa en el cerebro en todo tipo de situaciones: al sentir hambre o ira, al estar sano o enfermo, al leer, al recordar, al conducir, y también en otras donde parece que el aparataje necesario (una especie de secador de pelo que es el encargado de medir qué partes del cerebro se activan —o no— en cada momento) es más complicado de aplicar, como al practicar sexo o arbitrar un partido de fútbol.

Cerebro de delincuente | Sociedad | EL PAÍS.

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Los seres humanos destruimos una neurona por segundo

A lo largo de la vida, sin embargo, una persona pierde sólo un 3% del total de las que tiene, asegura un experto, y es que goza de 86.000 millones

El cerebro humano todavía sigue siendo una gran incógnita GYI

Santiago de Compostela. (Efe).- Los seres humanos destruimos una neurona por segundo, 86.400 al día, y aún así, una persona que viva 80 años tan solo habrá destruido, si no ha padecido una enfermedad neurodegenerativa, sobre un 3% de las neuronas que tiene en el cerebro.

El neurocientífico Xurxo Mariño (Lugo, 1969) utiliza, entre otros, este dato para tratar de hacer entender el inabarcable número de neuronas en el cerebro humano, unos 86.000 millones, de las que, asegura en una entrevista con Efe, se usan «todas».

Mariño es doctor en Biología por la Universidad de Santiago, profesor del departamento de Medicina de la Universidad de A Coruña, en donde participa en el grupo Neurocom y además ha estado dos años colaborando en el Massachussets Institute of Technology (MIT), en donde realizó experimentos en el departamento del encéfalo y ciencias cognitivas.

Acaba de publicar el libro Neurociencia para Julia, (ed. Laetoli), que se presenta el viernes 22 en la Domus de A Coruña y que contará con la participación del periodista especializado Antonio Martínez Ron. Se trata de un volumen «para todos los públicos» y que se diferencia de otras obras sobre el sistema nervioso en que se ha limitado a escribir «conocimientos sólidos sobre neurociencia», afirma.

«No divago, no es un ensayo. Procuré ir a lo sólido, sin irme por las ramas», asegura sobre esta obra divulgativa y de «educación científica», ya que el conocimiento científico básico es una herramienta «fundamental para actuar como ciudadano».

Mariño explica paso a paso el funcionamiento del sistema nervioso, con el encéfalo como gran protagonista, donde el cerebro es el órgano más conocido, y analiza con un lenguaje ameno y dibujos hechos por él mismo cómo a partir de impulsos eléctricos y reacciones bioquímicas entre las neuronas se va configurando la mente consciente.

Es un proceso apasionante, asegura Mariño, que no obvia las limitaciones de los estudios hasta ahora sobre la neurociencia y también el «solapamiento clarísimo» de esta disciplina con la filosofía. De hecho, asegura, hay una «frontera» entre estas áreas de conocimiento que se está moviendo y, por primera vez, «la neurociencia está respondiendo preguntas tradicionales de la filosofía».

Mariño advierte en su conversación con Efe de que el funcionamiento del sistema nervioso de los seres humanos ayuda a comprender que estamos «inventando gran parte del mundo que percibimos». Así, indica que los sonidos, los olores o los sabores «no existen más que en la mente de un ser humano», ya que fuera de ella solo hay perturbaciones del aire y sustancias químicas que son percibidas por las personas porque les han resultado «interesantes» durante su evolución como seres vivos.

Mariño también da una explicación en el libro de por qué no recordamos algo tras un golpe fuerte, e incluso justo antes, o tras un estado de ebriedad intenso y por qué se queda «la mente en blanco» o se ven algo parecido a «estrellitas», como en los dibujos animados e incluso de por qué 9 de cada 10 personas en todo el mundo son diestros.

También le gusta combatir el «mito» de que las personas no usan todas las neuronas o toda la capacidad del cerebro, ya que todas las neuronas deben tener actividad o de lo contrario «degeneran y desaparecen».

«Lo que pasa es que se les pueden dar distintos usos a través de una actividad cognitiva más intensa; lecturas reflexivas, ejercicios matemáticos y otros», asegura el investigador gallego, que sostiene que «cuando se les da más caña aumenta el número de conexiones, sinapsis, y esto genera mentes más eficaces, con más capacidad de almacenar conceptos».

Se muestra receloso de los resultados concretos que puedan obtener «proyectos hipercaros» -se habla de mil millones de dólares en diez años- sobre el estudio del cerebro impulsados a ambos lados del Atlántico como el Brain Activity Map o el Human Brain Project ya que «no parten de una hipótesis» concreta que se pueda comprobar mediante la experimentación, sino que recopilarán datos y al final, señala, a lo mejor, «no sabes nada».

Leer más: http://www.lavanguardia.com/ciencia/20130320/54369443688/seres-humanos-

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«Cuando ya no pueda pensar, quiero que me ayuden a morir con dignidad» | Sociedad | EL PAÍS

(Extracto del Suplemento El Pais con la entrevista de M Mora a Rita Levi-Montalcini en el año 2009)

 

ENTREVISTA:RITA LEVI-MONTALCINI | PREMIO NOBEL DE MEDICINA 

Pregunta. ¿Cómo es la vida a los cien años?

Respuesta. Estupenda. Sólo oigo con audífono y veo poco, pero el cerebro sigue funcionando. Mejor que nunca. Acumulas experiencias y aprendes a descartar lo que no sirve.

P. ¿Se arrepiente de no haber tenido hijos?

R. No. Era adolescente cuando decidí que nunca me casaría. Nunca habría obedecido a un hombre como mi madre obedecía a mi padre.

P. ¿Recuerda el momento en que decidió estudiar? ¿Qué dijo su padre?

R. Era el periodo victoriano. Mi padre era una persona de gran valor intelectual y moral, pero un victoriano. Desde niña estaba contra eso, porque veía a mi padre dominar todo, y decidí que no quería estar en un segundo plano como mi madre, a la que adoraba. Ella no mandaba. Dije a mi padre que no quería ser ni madre ni esposa, que quería ser científica y dedicarme a los otros, utilizar las poquísimas capacidades que tenía para ayudar a los que necesitaban. Que quería ser médica y ayudar a los que sufrían. Él me dijo: «No lo apruebo pero no puedo impedírtelo».

P. ¿Qué momentos de su vida han sido más emocionantes?

R. El descubrimiento que hice, que hoy es más importante que entonces. Cuando cada experimento confirmaba mi hipótesis, que iba completamente contra los dogmas de ese tiempo, viví momentos emocionantes. Quizás el más emocionante. Por el resto, el reconocimiento de Estocolmo me dio mucho placer, claro, pero fue menos emocionante.

P. Su tesis demostró que, de los dos hemisferios del cerebro, uno está menos desarrollado que el otro.

R. Sí, el cerebro límbico, el hemisferio derecho, no ha tenido un desarrollo somático ni funcional. Y, desgraciadamente, todavía hoy predomina sobre el otro. Todo lo que pasa en las grandes tragedias se debe al hecho de que este cerebro arcaico domina al de la verdadera razón. Por eso debemos estar alerta. Hoy puede ser el fin de la humanidad. En todas las grandes tragedias se camufla la inteligencia y el razonamiento con ese instinto de bajo nivel. Los regímenes totalitarios de Mussolini, Hitler y Stalin convencieron a las poblaciones con ese raciocinio, que es puro instinto y surge en el origen de la vida de los vertebrados, pero que no tiene que ver con el razonamiento. El peligro es que aquello que salvó al australopithecus cuando bajó del árbol siga predominando.

P. En cien años usted ha conocido esos totalitarismos. ¿Cómo se puede evitar que vuelvan?

R. Hay que comenzar en la infancia, con la educación. El comportamiento humano no es genético sino epigenético, el niño de dos o tres años asume el ambiente en el que vive, y también el odio por el diferente y todas esas cosas atroces que han pasado y que pasan todavía.

P. ¿Qué aprendió de sus padres? ¿Qué valores le transmitieron?

R. Lo más importante era comportarse de una manera razonable, saber lo que vale de verdad. Tener un comportamiento riguroso y bueno, pero sin la idea del premio o el castigo. No existía la idea del cielo y el infierno. Éramos religiosos, pero la actitud ante la vida no tenía que ver con la religión. Existía el sentido del deber, pero sin compensación post mortem. Debíamos comportarnos bien, eso era una obligación. Entonces no se hablaba de genética, pero era ese espíritu. Sin premio ni miedo.

P. Su origen es sefardí. ¿Hablaban español en casa?

R. No, nunca tuvimos mucha relación con esa lengua. Sabíamos que veníamos de la parte sefardí y no de la askenazi, pero no se hablaba de ello, no nos importaba mucho ser de una u otra. Spinoza me hacía feliz, era un gran referente cultural, y todo lo que sabíamos procedía de los grandes pensadores hebreos, pero no había un sentido de orgullo, de ser mejores, nunca pensamos así.

P. ¿Basta un siglo para comprender a Italia?

R. Es un país maravilloso, por el clima, por la historia del Renacimiento, y por sus enormes contribuciones, su historia formidable de capacidad y descubrimientos. Me sentí siempre judía e italiana, las dos cosas al 100%. No veía dificultad en eso.

P. ¿Cómo ve a Italia hoy?

R. Tiene un fortísimo capital humano, capacidad innovadora y de convivencia, orgullo del pasado, y no se siente demasiado afectada por las cosas negativas, como la mafia. Siempre sentí que era un país del que era una suerte formar parte y haber nacido. Ser italianos era parte de nosotros, nadie nos preguntaba si éramos italianos o no. También era una suerte ser judía. No conocí la Biblia, no tuve una educación religiosa, y me reflejaba en el capital artístico y moral italiano y judío. No pertenecí a una pequeña minoría perseguida, sabía que eso ocurría, pero no me sentía parte de ello. Desde niña me sentía igual que los demás. Cuando me preguntaban «¿cuál es tu religión?», contestaba: «Yo, librepensadora», y nadie sabía qué era eso. Y tu padre qué es: ingeniero.

P. ¿Cómo vivió el fascismo?

R. No siento rencor personal. Sin las leyes raciales, que determinaron que los judíos éramos una raza inferior, no hubiera tenido que recluirme en mi habitación para trabajar, en Turín y luego en Asti. Pero nunca me sentí inferior.

P. ¿Así que no sintió miedo?

R. Miedo, no; desprecio y odio sí, netamente por Mussolini. A mi profesor Giuseppe Levi lo seguí paso a paso y era feliz por lo que él valientemente osaba hacer y decir. Nunca sentí la persecución porque mis compañeros de universidad católicos me consideraban igual. Y no tuve sensación de peligro. Cuando empezaron las persecuciones, eran tan inmundas las cosas que se decían que no me daba por aludida. Estaba ya licenciada en 1936, había estudiado con Renato Dulbecco, católico, y Salvatore Luria, judío, y no tenía sensación de ser distinta.

P. ¿Cree que hay peligro de que vuelva el fascismo?

R. Sí, en los momentos críticos prevalece más la componente instintiva del cerebro, que se camufla de raciocinio y anima a los jóvenes a razonar como si fueran parte de una raza superior.

P. ¿Ha seguido la polémica sobre el Papa, los preservativos y el sida?

R. No comparto lo que ha dicho.

P. ¿Y qué piensa del poder que tiene la Iglesia? ¿Es demasiado?

R. Sí. Fui la primera mujer admitida en la Academia Pontificia y tuve una buena relación con Pablo VI y con Wojtyla, también con Ratzinger, aunque menos profunda que con Pablo VI, al que estimaba mucho. No la tuve en cambio con aquel considerado el Papa Bueno, Roncalli (Juan XXIII), que para mí no era bueno, porque era muy amigo de Mussolini y cuando comenzaron las leyes antifascistas dijo que había hecho un gran bien a Italia.

P. ¿Ha cambiado mucho su pensamiento a lo largo de la vida?

R. Poco, poco. Siempre pensé que la mujer estaba destruida porque el hombre imponía su poder por la fuerza física y no por la mental. Y con la fuerza física puedes ser maletero, pero no un genio. Lo pienso todavía.

P. ¿Le importó alguna vez la gloria?

R. Para mí, la medicina era la forma de ayudar a los que no tenían la suerte de vivir en una familia de alto nivel cultural como la mía. Esa línea recta no ha cambiado. La actividad científica y la social son la misma cosa. La ayuda a las mujeres africanas y la medicina son lo mismo.

P. ¿El cerebro sigue siendo un misterio?

R. No. Ahora es mucho menos misterioso. El desarrollo de la ciencia es formidable, sabemos cómo funciona desde el lado científico y tecnológico. Su estudio ya no es un privilegio de los expertos en anatomía, fisiología o comportamiento. Los anatomistas no han hecho gran cosa, quitando algunos. Ahora ya no hay barreras. Físicos, matemáticos, informáticos, bioquímicos y biomoleculares, todos aportan cosas nuevas. Y eso abre posibilidades a nuevos descubrimientos cada día. Yo misma, a los 100 años, sigo haciendo descubrimientos que creo importantes sobre el funcionamiento del factor que descubrí hace más de 50 años.

P. ¿Hará fiesta de cumpleaños?

R. No, me gustaría ser olvidada, ésa es mi esperanza. No hay culpa ni mérito en cumplir 100 años. Puedo decir que la vista y el oído han caído, pero el cerebro no. Tengo una capacidad mental quizá superior a la de los 20 años. No ha decaído la capacidad de pensar ni de vivir…

P. Díganos el secreto.

R. La única forma es seguir pensando, desinteresarse de uno mismo y ser indiferente a la muerte, porque la muerte no nos golpea a nosotros sino a nuestro cuerpo, y los mensajes que uno deja persisten. Cuando muera, solo morirá mi pequeñísimo cuerpo.

P. ¿Está preparada?

R. No hace falta. Morir es lógico.

P. ¿Cuánto desearía vivir?

R. El tiempo que funcione el cerebro. Cuando por factores químicos pierda la capacidad de pensar, dejaré dicho en mi testamento biológico que quiero ser ayudada a dejar mi vida con dignidad. Puede pasar mañana o pasado mañana. Eso no es importante. Lo importante es vivir con serenidad, y pensar siempre con el hemisferio izquierdo, no con el derecho. Porque ése lleva a la Shoah, a la tragedia y a la miseria. Y puede suponer la extinción de la especie humana.

Esta entrevista pertenece al suplemento Domingo del 19 de abril de 2009

«Cuando ya no pueda pensar, quiero que me ayuden a morir con dignidad» | Sociedad | EL PAÍS.

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Muere a los 103 años la neuróloga y Nobel italiana Rita Levi-Montalcini | EL PAÍS

La neuróloga italiana Rita Levi-Montalcini ha fallecido hoy en Roma a los 103 años. Premio Nobel de Medicina en 1986 por el descubrimiento del factor de crecimiento nervioso, fue además defensora de la educación de las mujeres en África y senadora vitalicia en Italia desde 2001.

Levi-Montalcini nació en Turín (Italia), el 22 de abril de 1909, en el seno de una familia judía. Hija de un ingeniero y matemático y de una pintora, Levi tenía un hermano y dos hermanas, una de ella, Paola, gemela suya. En 1936 se doctoró en Medicina por la Universidad de Turín, con una tesis dirigida por el histólogo Giuseppe Levi. Por esa época, se había prometido «no tener jamás marido ni hijos» para consagrarse a la investigación.

Al comenzar la II Guerra Mundial, ante las amenazas de persecuciones antisemitas, dejó la universidad turinesa para trasladarse a Bruselas, donde colaboró en el Instituto Neurológico durante un año. Con la entrada de las tropas de Hitler en Bélgica, en 1940, decidió regresar de nuevo a Italia y organizar en su casa un pequeño laboratorio de neuroembiologia experimental. Durante la guerra vivió clandestinamente en Florencia y ejerció como médico de las tropas estadounidenses. Finalizada la contienda, se reincorporó a la Universidad de Turín como ayudante del profesor Giuseppe Levi, pero dos años después, en 1947, recibió una invitación del profesor Viktor Hamburguer para ir a la Washington University de Saint. Louis, donde ejercería la investigación y la docencia en la cátedra de Neurobiología durante tres décadas.

En esa época, entre 1954 y 1960, trabajó junto al joven bioquímico estadounidense Stanley Cohen en la identificación del factor de crecimiento. En 1961 constituiría en Roma un Centro de Investigación sobre el NGF (factor de crecimiento nervioso, por sus siglas del inglés: nerve growth factor), que contó en principio con la subvención de EE UU y más tarde de Italia. El centró sería la base para la creación, en 1969, del Instituto de Biología Celular, cuya dirección fue confiada a la doctora Levi-Montalcini.

Desde entonces, dividió su tiempo entre Saint Louis y Roma, ciudad en la que fijaría su residencia en 1977. Un año después dejaba la dirección del Instituto de Biología Celular. Entonces, en Italia no le ofrecieron ninguna cátedra e incluso su salario no le daba derecho a pensión. Con todo, en 1986, obtuvo el mayor reconocimiento a su investigación sobre el crecimiento de células neurológicas. Ese año, la Academia de las Ciencias sueca les ofreció a ella y a Stanley Cohen el Premio Nobel de Medicina. Acostumbrada a la soledad, la concesión de este prestigioso galardón le causó una gran depresión, ya que, diría luego: «No conseguía soportar aquel clamor».

En febrero de 1994, el ex director general de Farmacia, Duilio Poggiolini, acusado de corrupción, hizo unas declaraciones en las que afirmaba que el Nobel de Levi-Montalcini había sido comprado por la multinacional farmacéutica Fidia, para la que ella trabajaba. La acusación generó gran indignación entre destacados representantes del mundo político y científico italiano, que defendieron a la neuróloga.

Por entonces, además de trabajar con un organismo de la ONU dedicado a cuestiones de medio ambiente y desarrolllo, Levi-Montalcini era también miembro del Comité Nacional Italiano de Bioética. El organismo presentó en junio de 1994 un documento en el que rechazaban a las abuelas-madres, los úteros de alquiler y la fecundación asistida para homosexuales o mujeres solas. También rechazaría, esta vez a título personal, la clonación humana en 1997.

En diciembre de 1999, reabrió el debate sobre la eutanasia en Italia, junto al periodista Indro Montanelli, al declarar públicamente su deseo de encontrar un médico, que llegado el momento, les ayudara a morir.

En octubre de 1999 fue nombrada embajadora plenipotenciaria de la FAO (la Organización de Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación, con sede en Roma) y el 1 de agosto de 2001 el entonces presidente de la República italiana, Carlo Azeglio Ciampi, le concedió el puesto de senadora vitalicia. En enero de 2008 fue una de las senadoras vitalicias que votó a favor del primer ministro italiano Romano Prodi (centroizquierda) en una moción de confianza del Parlamento de la que salió victorioso.

Ese mismo año, celebró su 99 cumpleaños trabajando en su laboratorio del Instituto Europeo de Investigación del Cerebro (Ebri). Aseguró que además de ir habitualmente a las sesiones del Senado, escribía libros y participaba en conferencias. Levi dedicaba también parte de su tiempo a la Fundación Rita  Levi-Montalcini Onlus, creada junto a su hermana en 1992, y cuyo principal objetivo es mejorar el nivel educativo de las mujeres africanas.

Montalcini figura también entre los galardonados con el Premio Nobel que expresaron su apoyo al escritor napolitano Roberto Saviano, amenazado de muerte por la Camorra tras publicar su novela Gomorra. Hace poco más de ocho meses, el 22 de abril de 2012, celebraba su 103 cumpleaños y recibía los «afectuosos saludos» del presidente de la República, el octogenario Giorgio Napolitano. Además de su producción científica, dejó escritos algunos ensayos -como El as en la manga Tiempo de cambio– y la autobiografía Elogio de la imperfección.

Muere a los 103 años la neuróloga y Nobel italiana Rita Levi-Montalcini | Sociedad | EL PAÍS.

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Prevención del ictus y tratamiento – BrainFacts.org

El ictus, una interrupción en el suministro de sangre al cerebro, es una causa principal de discapacidad en todo el mundo y la cuarta causa principal de muerte. Pero lo que mucha gente no sabe es que los mismos hábitos que ayudan a proteger el corazón – mantenerse activo, comer saludable y mantenerse en forma – también pueden ayudar a proteger el cerebro.

Un derrame cerebral ocurre cuando un vaso sanguíneo llevando oxígeno y nutrientes al cerebro se rompe o es obstruido por un coágulo de sangre. Dependiendo de su localización, un accidente cerebrovascular puede tener diferentes síntomas tales como la parálisis en un lado del cuerpo o pérdida del habla.Copyright © 2005, Sociedad para la Neurociencia. Todos los Derechos Reservados. Ilustración de Lydia Kibiuk.

Un derrame cerebral ocurre cuando un vaso sanguíneo llevando oxígeno y nutrientes al cerebro se rompe o es obstruido por un coágulo de sangre. Dependiendo de su localización, un accidente cerebrovascular puede tener diferentes síntomas tales como la parálisis en un lado del cuerpo o pérdida del habla.
Copyright © 2005, Sociedad para la Neurociencia. Todos los Derechos Reservados. Ilustración de Lydia Kibiuk.

Los ictus son a menudo llamados «ataques cerebrales» porque implican los mismos procesos básicos que ocurren en los ataques cardíacos. En un ataque al corazón, una interrupción repentina del flujo de sangre normal corta el suministro de oxígeno y nutrientes al corazón, provocando que parte de él llegue a morir. En un ictus, las células del cerebro se ven alejadas de su fuente de energía y perecen.  Los científicos han encontrado que la actividad física puede ser un factor central que aplazan algunas enfermedades cerebrales devastadoras, como la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos. También otras opciones de estilo de vida saludable pueden ayudar a prevenir un accidente cerebrovascular. La investigación actual en el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de los accidentes cerebrovasculares conduce a:

  • Nuevas formas de identificar a las personas en situación de riesgo y personalizar los tratamientos preventivos.
  • Nuevas formas de identificar a las personas en situación de riesgo y personalizar los tratamientos preventivos.
  • Mejores métodos para reparar el daño causado por accidentes cerebrovasculares y mejorar la función de las células cerebrales restantes.
  • Mejores técnicas de rehabilitación para los millones de personas afectadas por un derrame cerebral.

En muchos sentidos, las células del cerebro son más vulnerables a los daños que las células del corazón. Las células del cerebro son un hervidero de actividad constante, enviando docenas señales eléctricas y químicas a cientos de veces por segundo. Esto requiere una enorme cantidad de energía. Aunque el cerebro constituye sólo el 3 por ciento del peso corporal, consume aproximadamente una quinta parte del suministro de oxígeno del cuerpo entero. Así que si el corazón es como un chef – bombeo de oxígeno y azúcares que alimentan el cuerpo entero – el cerebro es el más hambriento de los clientes y el má susceptible a las interrupciones en el suministro de alimentos.

Al igual que las enfermedades del corazón, el derrame cerebral es una de las afecciones más comunes en el mundo, y una de las más destructivas. El ictus inhabilita a más estadounidenses que cualquier otra enfermedad, y como la población estadounidense envejece y los niveles de obesidad aumentan, los expertos temen que el número de ictus se incrementará en los próximos años.

No todos los ictus son iguales. En la gran mayoría, un vaso sanguíneo que suministra sangre al cerebro se bloquea súbitamente – por lo general de un gran coágulo – cortando el oxígeno y los nutrientes a un área del cerebro.

En alrededor de una sexta parte de los accidentes cerebrovasculares, la sangre normalmente separada por vasos del contacto directo con las células del cerebro comienza a filtrarse en el cerebro. Esto altera el delicado entorno químico de las células y puede causar que el cerebro se hinche y presione contra el cráneo, lo que lleva a la muerte celular. A menudo, este tipo de accidentes cerebrovasculares son causados ​​cuando un aneurisma, un punto débil o delgado en una pared arterial, se abre.

El tiempo es esencial en el tratamiento de un derrame cerebral. Algunas células del cerebro mueren en cuestión de minutos de un derrame cerebral, pero otras células tardar horas en sucumbir y se pueden preservar con un tratamiento oportuno. Debido a esto, los expertos instan a las personas a buscar ayuda de emergencia inmediata en el caso de cualquier síntoma, todos los cuales vienen de repente y sin previo aviso.

En las primeras horas después de una apoplejía, los médicos disponen de varias herramientas para minimizar la muerte de células cerebrales y reducir la posibilidad de síntomas permanentes. Éstos incluyen medicamentos o cirugías que pueden disolver o eliminar los coágulos, así como los procedimientos que pueden reparar vasos sanguíneos permeables. Los científicos también están experimentando con hipotermia inducida – enfriando la gente a bajas temperaturas – para retrasar el proceso de deterioro.

Debido a que ninguna parte del cerebro puede verse afectada, los derrames cerebrales pueden dar lugar a muchos síntomas a largo plazo, incluyendo parálisis parcial o completa, dificultad para caminar o hablar, problemas de memoria y pensamiento, dificultad para controlar las emociones, o dolor o sensaciones extrañas. Estos efectos se pueden disminuir si se busca atención médica tan pronto como se dio cuenta, pero incluso con el tratamiento oportuno, muchas secuelas conducen a daños permanentes.

Debido a que el cerebro tiene una capacidad notable para redireccionar los circuitos en torno a las áreas lesionadas – una característica conocida como plasticidad, muchas de estas discapacidades pueden ser tratadas. Por ejemplo, los médicos utilizan formas especializadas de terapia física para acelerar el proceso de cambio de ruta en el caso de parálisis, y puede aplicar estimulación magnética y eléctrica al cerebro para aumentar la plasticidad del cerebro para otros síntomas.

leer más en Prevención del accidente cerebrovascular y tratamiento – BrainFacts.org.

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Marcapasos cerebral, un nuevo enfoque contra Alzheimer – BBC Mundo

Científicos en Estados Unidos implantaron un marcapasos en el cerebro de un paciente con Alzheimer, el primer procedimiento de este tipo que se lleva a cabo en ese país.

La técnica se está probando en pacientes con Alzheimer.

La técnica se está probando en pacientes con Alzheimer.

El dispositivo forma parte de un tratamiento llamado estimulación cerebral profunda (ECP), que involucra la liberación de impulsos eléctricos para regular la actividad cerebral.

Tal como señalan los científicos, el tratamiento logró que los pacientes -todos con formas moderadas de Alzheimer- mostraran un incremento en la actividad neuronal durante 13 meses.La investigación, llevada a cabo en la Escuela de Medicina Johns Hopkins, forma parte de un proyecto más amplio iniciado en Canadá donde ya se implantó el marcapasos a otros seis pacientes con la enfermedad.

Éxito

La terapia de estimulación cerebral profunda ya se utiliza con éxito para tratar diversas enfermedades neurológicas. Por ejemplo, se ha utilizado con decenas de miles de personas que sufren enfermedad de Parkinson.

Ahora, la terapia podría ser una alternativa para revertir el deterioro cognitivo de las personas con Alzheimer, como explicó a BBC Mundo el neurocirujano Jairo Espinoza, presidente de la Sociedad Latinoamericana de Neurocirugía Funcional y Estereotaxia (SLANFE) y jefe de la clínica de movimientos anormales, dolor y trastornos psiquiátricos del Centro Integral de Movimientos Anormales y Dolor (CIMAD), en Colombia.

«Yo vengo operando desde hace varios años con éxito en pacientes con diversos trastornos» dice el neurocirujano colombiano. «Lo usamos para tratar movimientos anormales como Parkinson, temblor y distonia, así como trastornos psiquiátricos como depresión, trastorno obsesivo compulsivo y agresión».

Yo vengo operando desde hace varios años con éxito en pacientes con diversos trastornos. Lo usamos para tratar movimientos anormales como Parkinson, temblor y distonia, así como trastornos psiquiátricos como depresión, trastorno obsesivo compulsivo y agresión»  Dr. Jairo Espinoza

La neurocirugía funcional -explica el experto- busca reparar, modular o corregir un déficit en un sistema o red neurológica determinada.

Lo que ocurre con este tipo de trastornos neurológicos es que se altera la química cerebral y esto conduce a una actividad eléctrica anormal que puede expresarse en temblores, deterioro cognitivo o trastornos psiquiátricos.

La estimulación cerebral intenta normalizar esa actividad por medio de una serie de impulsos eléctricos que se dirigen a la parte afectada del cerebro con un dispositivo operado por una batería, llamado neuroestimulador, similar a un marcapasos cardíaco.

«La cirugía involucra hacer dos incisiones muy pequeñas en la región frontal del cráneo y a través de éstos se introducen dos electrodos en el cerebro» explica el doctor Espinoza.

«La cirugía se realiza guíada por computador de forma muy precisa para minimizar el trauma de los tejidos. Como toda cirugía tiene un grado de invasividad, pero lo estamos reduciendo día a día y esperamos optimizarla aún más en el corto plazo» señala el neurocirujano.

Aunque los resultados con pacientes de Parkinson y otros trastornos han sido muy exitosos, la aplicación para Alzheimer todavía está en sus primeras etapas.

Potencial

Pero con el fracaso reciente en los ensayos de medicamentos para demencia, que se pensaba podrían ofrecer esperanzas para combatir la enfermedad, la alternativa de estimulación cerebral parece ahora prometedora.

Sin embargo, tal como explica el doctor Jairo Espinoza, la técnica sólo puede ser útil en personas que todavía no están en las etapas avanzadas del trastorno.

«Para que la cirugía sea exitosa con Alzheimer debe haber una conservación parcial de las neuronas y sus conexiones. En una etapa muy avanzada de Alzheimer se han perdido una gran cantidad de éstas y no se espera un beneficio importante con la cirugía» explica el neurocirujano colombiano.

La técnica requiere implantar quirúrgicamente dos electrodos en el cerebro.

La técnica requiere implantar quirúrgicamente dos electrodos en el cerebro.

Todavía, sin embargo, deberán llevarse a cabo muchas más investigaciones para que la técnica pueda ofrecerse a los pacientes.

Y tal como subraya el doctor Jairo Espinoza, la estimulación cerebral profunda no es una cura para la enfermedad, sino debe formar parte de un tratamiento integral del paciente.

«Ningún tratamiento de forma aislada es suficiente, sino que debe formar parte de un esfuerzo interdisciplinario que debe incluir terapias, medicamentos y apoyo al paciente y familia» asegura el científico. «Este tipo de tratamiento debe probar que ofrece de forma sostenida un beneficio y seguridad importantes».

Y agrega que «se están haciendo todos los esfuerzos investigativos en este sentido, pues el tratamiento no se puede considerar aún como estándar de manejo. Si se prueba su beneficio, lo cual es muy probable, puede constituirse en el futuro del tratamiento a corto y mediano plazo».

Marcapasos cerebral, un nuevo enfoque contra Alzheimer – BBC Mundo – Noticias.

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Autismo (II) El futuro del tratamiento – BrainFacts.org

(este artículo es continuación de Autismo (I): el trastorno ……… publicado ayer)

Aunque no todas las partes del cerebro autista experimentan un crecimiento precoz en los primeros meses de su desarrollo, un área que lo hace coherentemente es la amígdala, un núcleo con forma de almendra en lo profundo de la corteza temporal que detecta el peligro en el entorno. Las personas con autismo presentan una amígdala de tamaño adulto mucho antes que los niños no autistas. Estas diferencias en el volumen del cerebro tienden a desaparecer a medida que los niños crecen (ya sea porque los núcleos homólogos no autistas acaban de desarrollarse, o porque las personas con autismo experimentan un aumento de la tasa normal de los procesos regresivos a su edad: la pérdida de células y disminución de conexiones). El destino del cerebro de los adultos mayores con autismo necesita mucha más investigación.

Debido a que algunas partes del cerebro autista crecen demasiado rápido, las conexiones entre las regiones cerebrales con desarrollo normal y con desarrollo rápido no pueden formarse adecuadamente. Muchos investigadores creen que en el autismo hay un desequilibrio entre la materia gris y blanca (las conexiones de larga distancia) del cerebro. Sofisticados análisis de las redes cerebrales responsables de la conducta social o el lenguaje demuestran que la actividad es menos coordinada que en el cerebro no autista.

Una pregunta parece obvia: ¿Qué lleva al aumento del tamaño del cerebro o de la amígdala en el autismo? Ahora no lo sabemos porque los cerebros de autistas jóvenes no han sido estudiados. Irónicamente, el análisis post-mortem de los cerebros de autistas mayores encontró menos neuronas de lo previsto en la amígdala y el lóbulo temporal, mientras que algunos cerebros muestran patrones característicos de la inflamación del cerebro, lo que sugiere la activación de las células inmunitarias especiales del cerebro, llamadas microglia. Estos hallazgos representan probablemente sólo la punta del iceberg de la neuropatología del autismo y sólo el análisis de un mayor número de cerebros en todo el ciclo de vida de las personas con autismo resolverá el enigma.

Tratamientos del autismo: los tratamientos farmacológicos están aún por llegar, pero hay eficaces terapias conductuales que ya funcionan

Actualmente no existen tratamientos farmacológicos para los síntomas centrales del autismo.  La Food and Drug Administration de EE.UU. ha aprobado el fármaco antipsicótico Risperdal como un tratamiento para la irritabilidad en los niños y adolescentes autistas, pero las actuales intervenciones más eficaces para los síntomas principales del autismo son las terapias conductuales (Análisis de Comportamiento Aplicado). Estas intervenciones, que comúnmente se hacen a los niños entre 20-40 horas a la semana por profesionales entrenados, sin lugar a dudas han mostrado beneficios en un porcentaje importante de niños con autismo, y cuanto antes se implementaron fueron todavía mejor. Desafortunadamente, el conocimiento neurocientífico de la eficacia de estas terapias sigue siendo escasa. Por otra parte, a causa de que los medicamentos se consideran intervenciones médicas y la terapia de comportamiento se considera terapia psicológica o educativa, los padres están luchando contra los proveedores de seguros médicos que se resisten a cubrir el costo de las terapias de comportamiento prescritas a pesar de que son el tratamiento actual más eficaz.

Conclusiones

Si bien el progreso en la comprensión de las causas del autismo ha sido sustancial, quedan muchos aspectos por resolver. ¿Por qué tantos genes diferentes aumentan el riesgo de autismo? ¿Por qué los genes implicados se vinculan al autismo en algunos individuos y con la esquizofrenia en otros? ¿Por qué es el autismo mucho más común en los varones que en las niñas? ¿Existen causas ambientales del autismo que son independientes de riesgo genético? ¿Por qué se asocian las características autistas comúnmente con los síndromes de discapacidad intelectual? ¿Es acaso el autismo un trastorno de las funciones cognitivas más complejas del cerebro humano y cualquier factor genético o ambiental que disminuye la capacidad cognitiva a menudo conduce a los síntomas del autismo?

Estamos a punto de comenzar a responder estas preguntas. El campo de la investigación sobre el autismo ha madurado notablemente en la última década con científicos penetrando cada vez más en la búsqueda de la información con herramientas cada vez más sofisticadas. La comunidad de familias con autismo y las personas con autismo se han convertido en los más entusiastas socios en los esfuerzos por comprender las causas del autismo y encontrar maneras de disminuir la discapacidad.

Trabajar con las personas afectadas individualmente, en cualquier momento, puede mejorar a los autistas de sus discapacidades. La aceptación, en lugar del tratamiento, también puede ser el camino de acción más prudente en algunos casos. La investigación tiene la posibilidad de ofrecer no sólo un alivio para las personas y familias con una discapacidad del desarrollo neurológico grave, sino también una idea de la organización del cerebro y las funciones que distinguen a los humanos de todas las demás especies.

Para leer más

Autism Speaks

Fundación Simons

Trastornos del espectro autista, los redactores: Amaral, Dawson, Geschwind, Oxford University Press , 2011

La Neuropsicología de Autismo, Editor, Fein, Oxford University Press , 2011

Autismo: El trastorno generalizado del desarrollo – BrainFacts.org.

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Autismo (I) El trastorno generalizado del desarrollo – BrainFacts.org

No hay un trastorno que capte tanto la atención como el autismo. David G. Amaral, Ph.D., Universidad de California Davis Health System, explica qué es exactamente el autismo, y donde se encuentran las investigaciones más prometedoras sobre este tema en la actualidad.

Autism Brain Chart

Figura 1: De Redcay y Courchesne, Cuando se agranda el cerebro en el autismo? Un meta-análisis de todos los informes de tamaño del cerebro, Biological Psychiatry, 2005; 58:1-9; Redcay y Courchesne, Biological Psychiatry, 2005; 58:1-9

Tanto si se trata de un niño con autismo en la portada de un magazine de noticias, o Claire Danes recogiendo un Oscar por su interpretación de Temple Grandin, el profesor de ciencia de los animales cuyos escritos sobre su vida ofrecen una visión inesperada de la mente autista, o incluso el mismo debate en el Congreso de los EE.UU. sobre los fondos de su investigación, el autismo siempre parece requerir toda nuestra atención. Gracias a padres valientes, sus fundaciones, y más recientemente al NIH, la inversión en la investigación del autismo ha ayudado a definir el espectro de trastornos del desarrollo que constituyen el autismo.

El número de niños diagnosticados con autismo ha aumentado dramáticamente, pasando de menos de 1 de cada 2000 personas en el 1980 a alrededor de 1 de cada 110 niños en los Estados Unidos a día de hoy. Nadie está seguro de hasta qué punto este aumento se debe a un mejor conocimiento y diagnóstico de la enfermedad o a un aumento sustantivo de ésta, pero muchos observadores consideran ya el autismo una emergencia sanitaria nacional en los EE.UU.

 Una Guía Breve sobre los conceptos básicos del autismo

Los trastornos de espectro autista cruzan todos los niveles raciales, étnicos y socioeconómicos y todas las fronteras nacionales. Los criterios esenciales para el diagnóstico son una edad sobre los 3 años, el deterioro de la interacción social, problemas con la comunicación verbal y no verbal, y conductas repetitivas o fuertemente focalizadas. El autismo es cuatro veces más común en niños que en niñas, y a veces está acompañado por graves retrasos en el desarrollo. Las personas con autismo suelen tener uno o más problemas adicionales -llamados «co-mórbidos»- como la epilepsia, la ansiedad, trastornos gastrointestinales y alergias alimentarias. El rango de severidad de los síntomas principales del autismo y los otros problemas mencionados antes han dado lugar al término «trastornos del espectro autista», pero como esta terminología se encuentra normalmente en revisión, voy a utilizar el término autismo como forma abreviada de todas las formas de trastornos del espectro autista.

La historia hasta ahora de la genética del Autismo: las cosas son complicadas

Varias décadas de estudios sobre gemelos y familiares muestran que los genes tienen una importante contribución a las causas del autismo. En los gemelos monocigóticos, que tienen una composición genética idéntica, si uno de los gemelos es diagnosticado con autismo, en alrededor del 60 por ciento de los casos el otro gemelo también será autista. En los gemelos dicigóticos, que comparten sólo la mitad de su composición genética, la probabilidad de que ambos hermanos tengan autismo está cerca del 10 al 20 por ciento, casi el mismo riesgo que para un niño que tiene un hermano mayor con autismo. Estos hallazgos indican que la susceptibilidad genética es un factor importante para determinar quién será afectado por el autismo.

 Pero, ¿qué cambios genéticos conducen al autismo? La historia no es sencilla. Más de 100 diferencias genéticas han sido atribuidas al aumento del riesgo de autismo, pero ninguna representa más del 1-2% de los casos – en contraste con la enfermedad de Huntington o el síndrome de Rett, donde incluso un sólo gen defectuoso puede conducir a la enfermedad. En las familias con un sólo hijo autista, pequeñas alteraciones estructurales del ADN del niño tienen como consecuencia un número anormal de copias de las secciones de uno o más genes, denominadas «copy number variations», o CNVs, que pueden no estar presentes en la madre o el padre. El análisis de la CNV se está convirtiendo rápidamente en una parte integral de un buen diagnóstico de autismo.

Muchos de los genes asociados con el autismo contribuyen al procesamiento de señales en la sinapsis, la unión especializada donde las neuronas se comunican químicamente. Entender exactamente cómo se altera la transmisión sináptica en el autismo podría provocar el desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos. Por ejemplo, en el síndrome de X frágil, la forma genética más común de retraso mental, alrededor del 30% de los individuos fueron diagnosticados también con autismo. El gen X frágil codifica una proteína (proteína X Frágil del Retraso Mental – FMRP) que ayuda a regular una forma de la transmisión sináptica. La comprensión de cómo actua la FMRP en las sinapsis ha conducido a los nuevos fármacos a corregir los problemas del cerebro y el comportamiento en animales con X frágil, y ahora están probándose en ensayos clínicos con humanos.

La línea fundamental actual de la genética del autismo es que éste es muy complejo. Ahora está claro que no habrá un «gen de autismo» o incluso un pequeño número de genes que consistentemente causen el autismo. Así, a pesar del hecho de que el autismo parece ser altamente genético, los mecanismos mediante los cuales el riesgo genético se traduce en una causa es un área de activa investigación.

Un Crecimiento cerebral inusual tiene una correlación importante con el Autismo

Mientras que el comportamiento de los niños con autismo está profundamente afectado a menudo, es irónico ver que, a primera vista, sus cerebros parecen notablemente normales. No tienen ninguna patología característica como las placas y ovillos neurofibrilares de la enfermedad de Alzheimer, ni ningún sistema de transmisor único parece estar notablemente afectado como ocurre con la patología de la dopamina de la enfermedad de Parkinson. A este respecto, el autismo se asemeja a otros trastornos psiquiátricos, como la esquizofrenia, donde la neuropatología subyacente al desorden es sutil. Si bien la falta de material cerebral adecuado postmortem ha obstaculizado los esfuerzos para comprender la patología celular de autismo, algunos estudios de resonancia magnética cada vez más sofisticados en un mayor número de niños y niñas cada vez más jóvenes con autismo están avanzando en la definición de las trayectorias anormales del desarrollo del cerebro en el autismo. Un punto de vista importante apunta a las alteradas tasas de la maduración del cerebro, más que la condición del cerebro en cualquier etapa temporal, como las más características del autismo.

Esta figura presenta los resultados de varios estudios sobre el perímetro cefálico (HC) y la imagen medida por resonancia magnética (IRM) del volumen total del cerebro en las personas con autismo a edades diferentes. La línea punteada en «0» representa el desarrollo normal y círculos verdes representan la diferencia porcentual de desarrollo normal observado en diferentes estudios. En general, los niños autistas, tienen un 6 a 10% de volumen cerebral mayor con 2-3 años de edad que luego disminuye a medida que la edad de los sujetos aumenta también.

Muchos niños con autismo tienen la cabeza grande (macrocefalia) y la resonancia magnética (RM) en los últimos 10 años han confirmado que el cerebro (en particular, los lóbulos frontal y temporal) de algunos niños con autismo también son más grandes que los niños de su misma edad sin autismo. Cerca de los 6 meses de edad, el crecimiento del cerebro autista parece acelerarse más allá del de los niños no autistas tanto como 6-10% correspondiente a la edad 2-3 años (Figura 1).

vía Autismo: El trastorno generalizado del desarrollo – BrainFacts.org.

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Cartografiando el cerebro – BrainFacts.org

El encéfalo, la mayor parte del cerebro humano, está asociado con un funcionamiento de orden superior, incluyendo el control de la conducta voluntaria. Pensar, percibir, planificar y comprender se encuentran todos dentro del control del cerebro.

El cerebro se divide en dos hemisferios, el hemisferio derecho y el hemisferio izquierdo. Los dos hemisferios están puenteados por un haz de fibras llamado cuerpo calloso. Los dos hemisferios se comunican entre sí a través del cuerpo calloso.

La imagen superior muestra las cuatro secciones principales de la corteza cerebral: el lóbulo frontal, el lóbulo parietal, lóbulo occipital, y el lóbulo temporal. Funciones tales como el movimiento son controlados por la corteza motora, y la corteza sensorial recibe información sobre la visión, la audición, el habla y otros sentidos. La imagen inferior muestra la ubicación de las principales estructuras internas del cerebro.

Cubriendo la capa más externa del cerebro existe una capa de tejido llamada la corteza cerebral. Debido a su color gris, la corteza cerebral se refiere a menudo como la materia gris. La apariencia arrugada del cerebro humano también se puede atribuir a las características de la corteza cerebral. Más de dos tercios de esta capa se pliega dentro de ranuras. Las ranuras  aumentan el área de superficie del cerebro, lo que permite la inclusión de muchas más neuronas.

La función de la corteza cerebral puede ser entendida mediante su división en zonas de manera algo arbitraria, al igual que la disposición geográfica de los continentes.

El lóbulo frontal es responsable de iniciar y coordinar los movimientos motores; las mayores habilidades cognitivas, tales como la resolución de problemas, el pensamiento, la planificación y la organización, y muchos aspectos de la personalidad y maquillaje emocional.

El lóbulo parietal está involucrado en los procesos sensoriales, la atención y el lenguaje. Daños en el lado derecho del lóbulo parietal pueden dar lugar a dificultades para transitar en el espacio, incluso los familiares. Si el lado izquierdo se lesiona, la habilidad de entender el lenguaje hablado y/o escrito puede verse afectada.

El lóbulo occipital ayuda a procesar la información visual, incluyendo el reconocimiento de formas y colores.

El lóbulo temporal ayuda a procesar la información auditiva e integrar la información de los otros sentidos. Los neurocientíficos creen también que el lóbulo temporal desempeña un papel en la memoria a corto plazo a través de la formación hipocampal, y en las respuestas emocionales aprendidas a través de su amígdala.

Todas estas estructuras forman el cerebro anterior. Otras partes clave del cerebro anterior incluyen los ganglios basales, que son núcleos cerebrales profundos en la corteza cerebral, el tálamo y el hipotálamo. Los núcleos cerebrales ayudan a coordinar los movimientos musculares y premian comportamientos útiles: el tálamo pasa información sensorial a la corteza cerebral después de ayudar a establecer prioridades, y el hipotálamo es el centro de control del apetito, de las conductas defensivas y reproductivas y la vigilia del sueño.

El cerebro medio se compone de dos pares de pequeñas protuberancias llamadas colliculi. Estas colecciones de neuronas juegan un papel crítico en los reflejos visuales y auditivos y en la transmisión de este tipo de información al tálamo. El cerebro medio también tiene grupos de neuronas que regulan la actividad en partes muy generales del sistema nervioso central y se cree que son importantes para los mecanismos de recompensa y del estado de ánimo.

El cerebro posterior incluye la protuberancia y el bulbo raquídeo, que controlan la respiración, el ritmo cardíaco y los niveles de glucosa en sangre.

Otra parte de la parte posterior del cerebro es el cerebelo, que, como el cerebro, también tiene dos hemisferios. Los dos hemisferios del cerebelo ayudan a controlar el movimiento y los procesos cognitivos que requieren una sincronización precisa, y también juegan un papel importante en el aprendizaje pavloviano.

La médula espinal es la extensión del cerebro a través de la columna vertebral. Recibe la información sensorial desde todas las partes del cuerpo por debajo de la cabeza. Utiliza esta información para las respuestas reflejas al dolor, por ejemplo, y también transmite la información sensorial al cerebro y su corteza cerebral. Además, la médula espinal genera impulsos nerviosos de los nervios que controlan los músculos y las vísceras, tanto a través de las actividades reflejas como a través de órdenes voluntarias desde el cerebro.

Mapping the Brain – BrainFacts.org.

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Mal tratados por las migrañas | Sociedad | EL PAÍS

  • El 75% de los pacientes no está bien atendido y el 45% no está diagnosticado
  • Un trabajo analiza 851 casos que acuden por vez primera al neurólogo

La migraña es más que un dolor de cabeza, tanto por su carácter incapacitante, como por su duración (sus efectos pueden prolongarse hasta dos y tres días) o la variedad de síntomas que la acompañan (náuseas, síntomas visuales como la visión doble o la intolerancia a la luz). Y, sin embargo, pasan los años y su tratamiento sigue tropezando con los mismos obstáculos: el escaso diagnóstico y el tratamiento inadecuado.

El estudio Situación de partida y abordaje asistencial de la migraña en las consultas de neurología en España, en el que han participado 168 neurólogos y 851 pacientes, y que publica la Revista de Neurología, bucea en el tratamiento de la migraña —a partir de los enfermos que acuden por primera vez al especialista— y concluye en que solo uno de cada cuatro recibe la medicación adecuada y el 45% ni siquiera está diagnosticado. Por medicación adecuada, el informe entiende tanto que los tratamientos estén ajustados a la intensidad de los episodios de las jaquecas como que sirvan para prevenir o atenuar las crisis.

“A pesar de todo lo realizado hasta ahora”, insiste uno de los coordinadores del trabajo, Valentín Mateos, del Centro Médicos de Asturias (Oviedo) y la Clínica La Luz (Madrid), “la migraña sigue siendo una entidad infradiagnosticada e infratratada, con una deficiente utilización de tratamientos específicos y, sobre todo, de las terapias preventivas encaminadas a disminuir la frecuencia de episodios”. Únicamente el 13% de los participantes manifestaron seguir una terapia preventiva.

Algunos de los motivos que explican el pobre diagnóstico o el abuso de tratamientos que no atacan a la raíz del problema tienen que ver con dar poca importancia a la dolencia o confundir la migraña con simples cefaleas. Hay quien no acude al doctor por no tomarse en serio las jaquecas o quien se desplaza al centro de salud y “no obtiene el diagnóstico correcto, lo que evidencia una carencia formativa que ya se ha resaltado en algún trabajo previo”, recoge el trabajo. El resultado de esta confluencia de factores es que las personas con migraña tardan hasta 15 años de media en poner un pie en la consulta del neurólogo. Y que durante este tiempo abusan de analgésicos simples (como el paracetamol), a pesar de que suelen ser de una eficacia limitada o de antiinflamatorios no esteroideos (AINE, por ejemplo, el ibuprofeno), que deberían reservarse solo para las crisis leves y moderadas. No solo por su falta de efectividad, sino porque un tratamiento sintomático inadecuado puede provocar el efecto contrario al deseado con la aparición de cefaleas asociadas al uso excesivo de medicación.

Antes de acudir al neurólogo, los fármacos más frecuentemente empleados por parte de los pacientes que han participado en la muestra eran los AINE (67%), seguidos por los analgésicos simples (29,4%) y los triptanes (17,4%), la familia farmacológica considerada de principal elección para paliar los síntomas moderados o graves, que son los más comunes. Por detrás están los ergóticos (5,3%). Después de la consulta, el escenario del abordaje farmacológico da un vuelco: los más prescritos son los triptanes (86,7%), cuya administración gana peso, a distancia de los AINE (41,4%). Frente a estos grupos de preparados, los analgésicos simples apenas se recomendaron a un 2,1% de pacientes y aún menos (0,6%) los ergóticos.

La Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (Semfyc) destaca la tarea que se realiza desde sus consultas en la atención a la migraña. “Nosotros atendemos y resolvemos la mayoría de los casos, a los neurólogos solo les llega una pequeña parte que puede rondar el 10% que son los pacientes más complejos”, indica a este diario Salvador Tranche, del grupo de neurología de la Semfyc. De ahí el sesgo que, indican, pueda haber en el trabajo, al analizar a solo a los pacientes que llegan al especialista y, por lo tanto, centrarse en aquellos que presentan los cuadros más refractarios a los tratamientos.

En todo caso, Tranche admite que todavía se prescriben pocos triptanes en atención primaria — “Solemos empezar con antiinflamatorios mientras que la persona que llega al neurólogo ya ha pasado por todo y accede directamente a los triptanes”— y que la tasa de tratamientos preventivos es aún baja en las consultas de los centros de salud.

El estudio también reserva una dosis de autocrítica para los propios neurólogos. Atribuye a los especialistas “una excesiva utilización de estudios complementarios, más en concreto, los de neuroimagen, solicitados casi a la mitad de los pacientes”, lo que choca con las recomendaciones de las sociedades científicas.

Mal tratados por las migrañas | Sociedad | EL PAÍS.

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Cómo olvidar nos ayuda a recordar – BrainFacts.org

Puede ser frustrante no poder recordar la información cuando se necesita: su contraseña de computadora, el nombre de un compañero de trabajo nuevo, o el encargo de comestibles que su esposo le pidió que recoger en la tienda de camino a casa.

Pero el olvido es realmente algo bueno. De hecho, el olvido nos permite recordar.

Un ejemplo de ello: la periodista rusa Shereshevskii Salomón, quien se hizo famosa a principios del siglo XX por su memoria asombrosa. Podía recitar discursos completos, fórmulas matemáticas complejas, largas listas de sílabas sin sentido y otros bits de información después de escucharlas una sola vez y luego hacerlo de nuevo años más tarde, según cuenta su neuropsicólogo, Alexander Luria. 
Pero la incapacidad Shereshevksii a olvidar detalles irrelevantes le causó una confusión ilimitada. En la últimas horas de su vida, en un acto de desesperación, trató de escribir y grabar los hechos que quería borrar de su memoria. 

Un activo de la memoria

Los científicos solían pensar que el olvido era un fracaso del cerebro. Nada más. El olvido es ahora reconocido como un activo de la memoria. Nos permite codificar y retener las piezas de información que son verdaderamente valiosas – las que nos ayudarán en el futuro – y desechar el resto. Recordar todos los lugares en que ha aparcado su coche en su centro comercial local, por ejemplo, no sólo es innecesario, sino que puede interferir en su capacidad para encontrar el coche la próxima vez que vaya de compras. 
Olvidar también nos ayuda a recuperarnnos de un trauma emocional. De hecho, las personas que tienen dificultad con el proceso del olvido pueden ser más propensas a la depresión, según una investigación. En ese estudio se encontró, por ejemplo, que las personas que habían luchado más por tratar de olvidar las palabras en un experimento de laboratorio eran más propensas a sufrir síntomas de depresión. Ellos también eran más propensos a rememorar, o insistir en una preocupación, y sufrir frecuentes pensamientos no deseados.  

Más de una teoría

Cómo desaparecen los recuerdos – en otras palabras, cómo olvidar – es una cuestión de debate científico. Una teoría propone la decadencia recuerdos con el tiempo. Así, si usted no utiliza la memoria, las huellas biológicas de la memoria en las neuronas eventualmente se desvanecen.  Otra teoría afirma que la nueva información compite o interfiere con el material antiguo que ya está almacenado en nuestro cerebro. Una o la otra, la nueva o la vieja información, gana el concurso y se convierte (o sigue siendo) recuperable para nosotros. 

La investigación también ha descubierto un proceso en memoria inhibitorio llamado recuperación inducida por el olvido. De acuerdo con esta teoría, si tenemos en cuenta la información almacenada – por ejemplo, durante una prueba de aula – el acto de recuerdo perjudica nuestra capacidad para recordar piezas similares de información en una fecha posterior. Investigaciones más recientes sugieren, sin embargo, que la práctica de la recuperación puede, bajo ciertas condiciones, en realidad reforzar en lugar de degradar nuestra capacidad para recordar el material relacionado, pero no probado.
 

Efecto de la emoción 

Algunos recuerdos, por supuesto, nunca se olvidan. Eventos altamente emocionales, ya sean positivos o negativos – dar a luz a un bebé, por ejemplo, o ser testigo de un accidente – pueden cambiar la codificación de la memoria de manera que los hacen más permanentes. 
Los estudios también sugieren que las personas son capaces de empujar voluntariamente recuerdos no deseados fuera de la conciencia. Curiosamente, las áreas del cerebro utilizadas por este proceso de supresión parecen ser las mismas que utilizamos cuando detenemos una acción física, como mover un brazo. 

Más de un proceso

Es probable que nuestro cerebro utilice diferentes tipos de procesos que nos ayuden a olvidar. Todavía no sabemos lo suficiente acerca de las bases biológicas que hay detrás de la memoria para hacer suposiciones claras, pero sí sabemos que el olvido normal, el de todos los días, es algo positivo, no una cosa negativa. Eso es algo que a tener en cuenta la próxima vez que olvide dónde ha puesto las llaves.

Referencias

Hertel PT, Gerstle déficits depresivos M. en el olvido. Psychological Science. 2003:14 (6) :573-8.
Anderson MC, Bjork RA, Bjork EL. Recordando puede causar olvido: la dinámica de recuperación de memoria a largo plazo. Revista de Psicología Experimental: Aprendizaje, Memoria y Cognición.1994:20 (5) :1063-1087.

Chan JCK, McDermott KB, Roediger HL. Recuperación inducida facilitación: material inicialmente nontested pueden beneficiarse de un ensayo previo del material relacionado. Journal of Experimental Psychology. 2006, 135: 553-571. 

Anderson MC, Ochsner KN, Kuhl B, J Cooper, Robertson E, Gabrieli SW, Glover GH, Gabrieli JDE.Sistemas neurales que subyacen a la supresión de los recuerdos no deseados. Ciencia. 2004, 303 (5655) :232-235.

Para leer más

McGaugh, J. (2003) La memoria y la emoción. Columbia Univ. Pulsar

Roediger, HL, y Karpicke, JD (2006b). Prueba para mejorar el aprendizaje: Tomar las pruebas de memoria mejora la retención a largo plazo. Psychological Science, 17, 249-255.

Schacter, DL (2001). Los siete pecados de la memoria: ¿Cómo la mente olvida y recuerda. Boston: Houghton Mifflin.

Acerca de la Autora

Susan Perry

Susan Perry

Susan Perry es una escritora de Minnesota sobre la ciencia médica con un especial interés en la neurociencia.

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Los cerebros de transexuales muestran diferencias biológicas

Barcelona. (EFE).- Un estudio científico ha confirmado que la transexualidad tiene un origen biológico al hallar evidencias de cambios en la corteza cerebral de las personas que viven con otra identidad sexual.

El estudio, desarrollado por investigadores de la Universidad Nacional de Educación a Distancia (UNED), del Hospital Clínic de Barcelona, de la Universidad de Barcelona y del Instituto IDIBAPS, ha analizado qué ocurre en la corteza cerebral de las personas transexuales, algo que no se había analizado hasta el momento.

El trabajo, publicado en Cerebral Cortex, revela evidencias de feminización en la corteza de los hombres que viven con otra identidad sexual, mientras que las mujeres transexuales se diferencian en estructuras subcorticales cerebrales.

Los investigadores han analizado cómo es el grosor de la corteza cerebral de estas personas, antes de someterse a un tratamiento hormonal.

«Hasta el momento se había estudiado de qué forma varía este grosor en función del género, pero nunca en personas transexuales», ha explicado el investigador del departamento de Psicobiología de la UNED Antonio Guillamón.

Partiendo de que la corteza cerebral en mujeres es más gruesa que la masculina -en las regiones frontales y parietales del cerebro- los expertos han descubierto diferencias en mujeres y hombres que viven con otra identidad sexual.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores seleccionaron a 94 personas, que incluían a 24 mujeres y 18 hombres transexuales (ninguno de los dos grupos había iniciado el tratamiento hormonal) y 29 hombres y 23 mujeres que no lo eran.

Por medio de técnicas de neuroimagen, comprobaron que el grosor de la corteza cerebral de hombres que se sienten mujeres es diferente con respecto al resto de varones y similar al grosor de la corteza femenina.

En el caso de las mujeres transexuales no hay diferencias respecto a las demás mujeres, lo que significa que el espesor del tejido se corresponde con su sexo biológico.

No obstante, los investigadores han descubierto que uno de los núcleos subcorticales del cerebro de estas pacientes sí muestra una masculinización, ya que su volumen es similar al masculino.

«Estos datos indican que la sustancia gris de mujeres y hombres transexuales presenta signos de masculinización y feminización respectivamente», ha señalado Guillamón.

En ambos casos, las diferencias con respecto a su sexo biológico se localizan en regiones cerebrales del hemisferio derecho.

Según el experto, la causa de esta distinción hemisférica podría remontarse al desarrollo cerebral de estas personas, «momento en que se produjo una asimetría en el efecto de los andrógenos, las hormonas sexuales masculinas».

Los cerebros de transexuales muestran diferencias biológicas.

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Demasiada luz nocturna puede causar depresión y problemas de aprendizaje

 

Las ciudades se han llenado de luz por la noche. Fotolia

Demasiada luz nocturna puede afectar nuestros ritmos, alterar nuestra capacidad de aprendizaje e incluso causar depresión. Así lo sugiere un estudio que se publica en  Nature que, aunque se ha llevado a cabo en ratones, advierte del riesgo que supone tanta exposición crónica a la luz, como la de los ordenadores, lámparas o incluso tabletas o smartphones.

«Lo que hemos visto, en resumen, es que la exposición crónica a la luz brillante, incluso el aquella de nuestro propio salón o la que tiene por la noche un trabajador por turnos, aumenta los niveles de una hormona de estrés del organismo, lo que desencadena depresión y disminuye la función cognitiva», explica Samer Hattar, profesor de biología en la Universidad Johns Hopkins (EE.UU.).

El estudio muestra cómo unas determinadas células del ojo de los animales -llamadas células ganglionares de la retina intrínsecamente fotosensibles, o ipRGCs- se activan a consecuencia de la luz brillante, lo que, según los investigadores, afecta el centro cerebral del estado de ánimo, la memoria y aprendizaje.

También en humanos

Y, aunque el trabajo se ha realizado en ratones, los científicos advierten que estos resultados son fácilmente extrapolables a los humanos. ¿Por qué?, se pregunta , Hattar. «Los ratones y los seres humanos somos, en realidad, muy similares en muchos aspectos; uno de ellos es que los dos tenemos estás células en los ojos, y nos afecta de la misma manera. Además, en este trabajo, hacemos referencia a estudios anteriores llevados a cabo en seres humanos en los que se muestra que la luz, en efecto, tiene un impacto en el sistema límbico del cerebro humano».

Desde hace tiempo se sabe que los días más cortos del invierno causan que algunas personas desarrollen una forma de depresión conocida como «trastorno afectivo estacional». Y también se sabe que algunas de estas personas se benefician de una «terapia de luz», que es la simple exposición de forma regular a la luz brillante.

El equipo de Hattar analizó cómo beneficiaba la «terapia de luz» a los ratones. Así, probaron su teoría mediante la exposición a un ciclo de 3,5 horas de luz y 3,5 horas de oscuridad a los animales. Los resultados mostraron que la luz no interrumpía el ciclo del sueño pero, sorprendentemente, provocaba que los animales desarrollaran comportamientos depresivos. «Mostraban falta de interés hacia el azúcar o la búsqueda del placer. Además, presentaban una mayor dificultad de aprender procesos nuevos, mucho mayor que la de los ratones con un horario regular de ciclo luz-oscuridad».

Hormona del estrés

Los animales también tenían niveles elevados de cortisol, una hormona del estrés que se ha relacionado en numerosos estudios con problemas de aprendizaje. Y, al tratarlos con un antidepresivo, los síntomas remitían y se restauraba su estado de ánimo y niveles de aprendizaje.

Para Hattar, los resultados indican que los seres humanos deben tener cuidado con el tipo de exposición prolongada y regular a la luz brillante durante la noche, algo extremadamente frecuente en nuestras vidas, ya que puede tener un efecto negativo sobre nuestro estado de ánimo y la capacidad de aprender. «No estoy diciendo que tenemos que estar en oscuridad total por la noche, pero sí que encendamos menos lámparas y menos intensas; en una palabra, las que realmente necesitemos», afirma.

La exposición a la luz durante la noche puede causar depresión y problemas de aprendizaje – Noticias de Salud | abc.es.

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Terapia génica para la epilepsia – Noticias de Salud | abc.es

Ernesto Ortega

Última revisión miércoles 14 de noviembre de 2012

Dos nuevas técnicas de terapia génica han demostrado ser prometedoras para el tratamiento de la epilepsia, al menos en ratones. El primer enfoque detiene las convulsiones propias de esta enfermedad en los animales a través de una terapia que genera una sobreexpresión de un canal iónico de potasio en el cerebro; el segundo enfoque utiliza la luz láser para activar una proteína llamada halorhodospina en los cerebros de los roedores.

El equipo de Wykes Robert, del Instituto de Neurología de Londres, muestra que es posible detener la epilepsia a largo plazo utilizando un gen de los canales de iones potasio. Los investigadores inyectaron copias adicionales del gen en una región específica del cerebro del roedor. En situaciones normales, las neuronas tienen carga negativa, pero empiezan a activarse cuando se cargan positivamente. Así, explican los investigadores, el gen permite que los iones potasio se trasladen fuera de las células, lo que hace las neuronas tengan una carga más negativa y reduce el número de neuronas capaz de activarse para producir un ataque epiléptico. Esta terapia ha demostrado ser capaz de detener la epilepsia en los roedores, aparentemente sin efectos secundarios.

Láser

En el otro enfoque, los investigadores usaron un vector de lentivirus para suministrar un gen que expresa la proteína halorhodospina, que es sensible a la luz en los roedores. Con el empleo de fibra óptica, los científicos aplicaron la luz láser en una región específica del cerebro con el objetivo de activar halorhodospina; los resultados mostraron una disminución en la actividad convulsiva eléctrica en los animales.

Los resultados de este trabajo, que se publican en Science of Translational Medicine, muestran la evidencia de que la reorientación de las neuronas de la parte del cerebro que genera las convulsiones pueden beneficiar a las personas con epilepsia.

Terapia génica para la epilepsia – Noticias de Salud | abc.es.

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Los animales separados de sus congéneres modifican su cerebro | Sociedad | EL PAÍS

La sociabilidad de muchas especies animales (incluido el ser humano) es clave para su correcto desarrollo. Y cuando se aísla a los ejemplares los cambios adaptativos son veloces y empiezan por lo más básico: la estructura cerebral. Es lo que han descubierto investigadores de la universidad de Búfalo y de la facultad de Medicina del hospital monte Sinaí de Nueva York según un artículo que publicaron ayer en Nature Neuroscience.

En el ensayo, realizado con ratones, se midieron dos sustancias de las neuronas. La más destacada es la mielina, una forma de cubierta grasa de las neuronas que protege las conexiones sinápticas con lo que se facilita el funcionamiento cerebral. En los animales que se habían separado del resto de la camada, la cantidad de esta sustancia en el córtex prefrontal se reduce.

Este proceso es una adaptación muy rápida del cerebro que aparece incluso durante cortos periodos de aislamiento. Que sea el córtex prefrontal el área estudiada es lógico, ya que es la zona cerebral que alberga los mecanismos de muchas de las relaciones sociales, emocionales y cognitivas.

Otra de las sustancias que se pierden con el aislamiento, en una muestra de la plasticidad del cerebro, es la cromatina, que consiste en densos empaquetamientos de ADN del núcleo celular. El conjunto de ambos cambios se asocia a los cambios en el comportamiento de los animales, que incluso cuando se resocializaban después del ensayo dedicaban menos tiempo a interactuar con sus congéneres que los ratones que no habían pasado por ese proceso. La investigadora Karen Dietz matiza, sin embargo, que el efecto es reversible a largo plazo.

No es casual que la universidad de Búfalo sea parte de este estudio. Este centro está especializado en investigaciones sobre esclerosis múltiple, y la mielina (su falta) es una de las dianas involucradas en la investigación de esta enfermedad discapacítente. También es una muestra de lo estrechamente relacionado que está el cerebro con todos los procesos externos, y confirma una de las tendencias de la neurología: que al contrario de lo que se pensaba hace 100 años (o menos, hasta Ramón y Cajal), los cambios en el comportamiento de las personas para adaptarse a factores externos no son un mero aprendizaje, sino que se deben a que el cerebro es un órgano que está continuamente adaptándose a lo que sucede en su exterior.

Los animales separados de sus congéneres modifican su cerebro | Sociedad | EL PAÍS.

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La secuencia de activación de las áreas motoras – BrainFacts.org

La función básica del cerebro es producir comportamientos que son, ante todo, movimientos. Varias regiones diferentes de la corteza cerebral están involucradas en el control de los movimientos del cuerpo.

Cualquier movimiento voluntario puede ser descrito con precisión como un esfuerzo intencionado emprendido conjuntamente por la corteza motora y numerosos sistemas neurales actuando como una «capacidad de consultoría». Este esfuerzo está organizado jerárquicamente.  En primer lugar, el nivel superior de la jerarquía se encarga de definir las estrategias motoras: los objetivos del movimiento y las actitudes que deben aplicarse para lograr estos objetivos.
Cuando usted decide tomar un ascensor, por ejemplo, que implicará  caminar hacia el botón señalando hacia arriba y presionándolo, su corteza prefrontal prepara los planes para este movimiento. Mientras tanto, su corteza frontal está recibiendo información de un gran número de axones que se proyectan desde la corteza parietal, que está implicada en la percepción espacial. Su análisis de la posición de su cuerpo y de sus diferentes miembros en el espacio en consecuencia, será esencial a la preparación para el movimiento. Los ganglios basales son otro conjunto de estructuras cerebrales implicadas en esta parte del proceso.
En segundo lugar, las áreas motoras secundarias (PMA y SMA) trabajan con el cerebelo para especificar la secuencia precisa de las contracciones de los músculos distintos que serán necesarios para llevar a cabo la acción motora seleccionada, en este caso, el levantamiento de su brazo y estiramiento del dedo índice hacia el botón del ascensor. Pero para hacer esto, tu cerebro necesita para convertir la ubicación del botón del ascensor en el entorno externo en un sistema de coordenadas intrínseco que le permitirá ajustar los ángulos de las distintas articulaciones que van a participar en el movimiento.

En tercer lugar, la corteza motora primaria, el tronco cerebral, y la médula espinal entran en juego para producir las contracciones de todos los músculos necesarios para el movimiento elegido. La corteza motora primaria determina la cantidad de fuerza que cada grupo muscular debe ejercer, a continuación, envía esta información a las neuronas motoras espinales y las interneuronas que generan el movimiento en sí mismo, así como los ajustes posturales que lo acompañan.

Por dar otro ejemplo, así es como estos tres niveles trabajan juntos cuando se lanza una pelota de béisbol. En primer lugar, utilizando la información visual, auditiva, somática, y la de los receptores adecuada proporcionada por los órganos de los sentidos, la corteza cerebral determina la posición del cuerpo en el espacio.

La corteza intercambia información con los ganglios basales sobre su objetivo en el lanzamiento de la pelota (por ejemplo, si usted quiere lanzar tan alto, tan lejos, o tan duro como sea posible) y la estrategia a adoptar para lograr este objetivo, en base a tales cosas como su experiencia previa en el lanzamiento de bolas. A continuación, las áreas motoras secundarias en su corteza cerebral y el cerebelo toman las decisiones adecuadas en relación con la amplitud, la dirección y la fuerza de los movimientos a realizar con el brazo. Estas áreas envian estas instrucciones a su tronco cerebral y la médula espinal cervical, que desencadenan un movimiento coordinado de su hombro, el codo, la muñeca y los dedos.

Al mismo tiempo, las órdenes enviadas a la médula espinal torácica y lumbar de la médula oblonga determinan los ajustes posturales que le permitirán mantener el equilibrio mientras que la optimización de su movimiento mientras se tira la pelota. Las neuronas motoras en el tronco cerebral también se activarán para mantener el ojo en el objetivo al que usted está lanzando.

 secuencia de activación de las áreas motoras – BrainFacts.org.

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Conexiones neuronales – BrainFacts.org

Una vez que las neuronas llegan a su destino final, deben hacer las conexiones adecuadas para que una función particular, como la visión o la audición, pueda emerger.

Las neuronas son las células dentro del sistema nervioso que transmiten la información a otras células nerviosas, musculares o células de la glándula. La mayoría de las neuronas tienen un cuerpo celular, un axón, dendritas y. El cuerpo de la celda contiene el núcleo y el citoplasma. El axón se extiende desde el cuerpo celular y a menudo da lugar a muchas ramas más pequeñas antes de terminar en los terminales nerviosos. Las dendritas se extienden desde el cuerpo celular neuronal y recibir mensajes de otras neuronas. Las sinapsis son los puntos de contacto en los que una neurona se comunica con otra. Las dendritas se cubre con las sinapsis formadas por los extremos de los axones de otras neuronas. Ilustración de Lydia V. Kibiuk, Baltimore, MD; Stuart Devon, Harrisburg, PA

A diferencia de la inducción, proliferación y migración, que se producen internamente durante el desarrollo fetal, las siguientes fases del desarrollo del cerebro son cada vez más dependientes de las interacciones con el medio ambiente. Después del nacimiento y más allá, las actividades por las que se escucha una voz, respondiendo a un juguete, e incluso la reacción provocada por la temperatura en la sala principal dependen de más conexiones entre las neuronas.

Las neuronas se interconectan a través de (1) el crecimiento de dendritas-extensiones del cuerpo celular que reciben señales de otras neuronas y (2) el crecimiento de axones-extensiones de la neurona que puede transportar señales a otras neuronas. Los axones habilitan las conexiones entre las neuronas a distancias considerables, a veces en el lado opuesto del cerebro, en desarrollo. En el caso de las neuronas motoras, el axón puede viajar desde la médula espinal hasta el fondo de un músculo del pie.

Los conos de crecimiento, ampliaciones en la punta del axón, exploran activamente el medio ambiente, ya que buscan su destino exacto. Los investigadores han descubierto muchas moléculas especiales que ayudan a guiar el crecimiento de los conos. Algunas moléculas se encuentran en las células con las que los conos de crecimiento entran en contacto, mientras que otros son liberados a partir de fuentes encontradas cerca del cono de crecimiento. 

Los conos de crecimiento, a su vez, llevan moléculas que sirven como receptores para las señales ambientales. La unión de las señales particulares con los receptores le dice al cono de crecimiento si se debe seguir adelante, detenerse, retroceder o cambiar de dirección. Estas moléculas de señalización incluyen proteínas con nombres como netrina, semaforina y ephrina. En la mayoría de casos se trata de familias de moléculas relacionadas, por ejemplo, los investigadores han identificado por lo menos quince semaforinas y de efrinas al menos nueve.

Tal vez el hallazgo más notable es que la mayoría de estas proteínas son comunes a muchos organismos de gusanos, insectos y mamíferos, incluyendo seres humanos. Cada familia de proteínas es menor en las moscas o los gusanos que en los ratones o humanos, pero sus funciones son bastante similares. Como resultado de ello, ha sido posible utilizar los animales como modelos experimentales más simples para obtener el conocimiento que se puede aplicar directamente a los seres humanos. 

Por ejemplo, la netrina primero fue descubierta en un gusano y mostró guiar neuronas alrededor de los anillos nerviosos (ganglios en anillo). Más tarde se encontraron netrinas de vertebrados guiando los axones alrededor de la médula espinal de mamíferos. Los receptores para netrinas se encontraron entonces en los gusanos, un descubrimiento que resultó ser muy valioso en la búsqueda de los correspondientes, y afines, receptores humanos.

Una vez que los axones alcanzan sus objetivos, forman conexiones con otras células en las sinapsis. En la sinapsis, la señal eléctrica del axón enviar se transmite por neurotransmisores químicos a las dendritas que reciben de otra neurona, donde puede provocar o prevenir la generación de una nueva señal. La regulación de esta transmisión en las sinapsis y la integración de las aportaciones de los miles de sinapsis que cada neurona recibe son responsables de la asombrosa capacidad de procesamiento de información del cerebro.

Para que el procesamiento se produzca correctamente, las conexiones deben ser muy específicas. La especificidad surge de los mecanismos que guían cada axón a su área de destino apropiado. Moléculas adicionales median en el reconocimiento del objetivo cuando el axón de la neurona elige la diana adecuada. A menudo también median la parte apropiada de la diana una vez que el axón llega a su destino. Durante los últimos años, varias de estas moléculas de reconocimiento han sido identificadas. Las dendritas también participan activamente en el proceso de iniciar el contacto con los axones y las proteínas de reclutamiento para el lado «post-sináptico» de la sinapsis.

Los investigadores han logrado identificar formas en las que la sinapsis se distinguen una vez que se ha establecido contacto. La pequeña porción del axón que contacta con la dendrita se especializa para la liberación de neurotransmisores, y la pequeña porción de la dendrita que recibe el contacto esté especializada para recibir y responder a la señal. Moléculas especiales pasan entre el envío y recepción de estas células para asegurar que el contacto se forma correctamente y que las especializaciones de envío y recepción se corresponden con mucha precisión. 

Estos procesos garantizan que la sinapsis puede transmitir señales de forma rápida y eficaz. Finalmente, todavía otras moléculas coordinan la maduración de la sinapsis después de que se ha formado de modo que pueda adaptarse a los cambios que se producen cuando nuestros cuerpos maduran y cambian de comportamiento. Los defectos en algunas de estas moléculas se cree ahora que provocan en la gente susceptible desórdenes como el autismo. La pérdida de otras moléculas puede subyacer en la degradación de las sinapsis que se produce durante el envejecimiento.

Una combinación de señales también determina el tipo de neurotransmisores que una neurona utilizan para comunicarse con otras células.

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Un fármaco para la esclerosis múltiple reduce a la mitad los brotes – Salud | abc.es

Un nuevo fármaco contra la esclerosis múltiple, que está actualmente en ensayo clínico, ha logrado reducir a la mitad el número de ataques en pacientes con recaídas, informa la revista médica The Lancet.

La investigación, llevada a cabo por científicos de la Universidad inglesa de Cambridge, mostró que el fármaco alemtuzumab reduce significativamente el número de brotes en comparación con los pacientes que reciben el tratamiento más habitual en la actualidad, el interferón, comercializado como Rebif.

El fármaco logró buenos resultados tanto en pacientes que aún no habían recibido ningún tratamiento como en aquellos a los que ya se les había recetado interferón, explicó el investigador Alastair Compston y autor principal del artículo.

Para el cáncer

Según las conclusiones del estudio, de dos años de duración, sólo el 35 por ciento de los pacientes que recibieron alemtuzumab sufrieron una recaída, frente al 53 por ciento de los que fueron tratados con interferón. Además, el alemtuzumab, que en la actualidad se emplea contra algunos tipos de leucemia bajo la marca Lemtrada, redujo los nuevos ataques en un 49 por ciento entre los pacientes que ya habían sufrido episodios en el pasado.

«Los pacientes que aún muestran síntomas pese a recibir su terapia inicial son especialmente difíciles de tratar. Este fármaco no sólo reduce las posibilidades de sufrir una discapacidad asociada con la esclerosis múltiple, sino que también produce mejoras clínicas a largo plazo», apuntó Compston.

Salud pública

Los resultados son tan esperanzadores que la Sociedad de Esclerosis Múltiple británica ha iniciado una campaña para que el fármaco sea incluido en la cartera del servicio público de salud.

La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes tras la epilepsia, así como la causa más frecuente de parálisis en los países occidentales.

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