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Las amebas se comen a bocados las células del intestino

El hallazgo de la trogocitosis define nuevas dianas terapéuticas para tratar la diarrea que afecta a miles de bebés en el mundo

Amebas dan bocados a células intestinales. / NATURE

La ameba Entamoeba histolytica, una de las más importantes causas de la diarrea fatal (amebiasis) en los países en desarrollo, se come vivas a las células del intestino, según acaban de descubrir científicos de la Universidad de Virginia en Charlottesville y del Instituto Pasteur de París. Horrenda como puede parecer la noticia, lo cierto es que los investigadores han aclarado el mecanismo molecular de esa ingestión, y definido así nuevas dianas para el tratamiento de la diarrea fatal. El proceso, llamado trogocitosis, nunca se había observado en ningún tipo de interacción entre parásito y huésped.

La amebiasis es común en los países en desarrollo. En algunas zonas de Bangladesh, por ejemplo, llega a infectar a un tercio de los niños en el primer año de vida, con resultados a menudo fatales, y en el resto de los casos con graves secuelas de malnutrición y retraso en el desarrollo.

Los detalles del mecanismo molecular de estos ataques a las células intestinales solo son de interés para especialistas, pero los autores están convencidos de que “la trogocitosis por amebas es una diana prometedora para el futuro desarrollo de nuevas terapias para la amebiasis, una de las principales enfermedades olvidadas en el mundo en desarrollo”.

La trogocitosis (del griego ‘trogo’,  morder o dar un bocado) es un proceso conocido en el sistema inmunológico, donde los linfocitos –o glóbulos blancos de la sangre, las células encargadas de la respuesta inmune— dan bocados a otras células defensivas que previamente han capturado a una bacteria, un virus u otro patógeno. Esta es la primera vez que se observa una trogocitosis infligida no por un linfocito a otro, sino por el propio agente infeccioso, la Entamoeba histolytica.

La infección por este protista –organismo unicelular eucariota, es decir, constituido por el mismo tipo de células que las plantas y los animales— causa una gran destrucción del tejido intestinal, a la que de hecho debe su apellido histolytica, pero los expertos estaban confundidos hasta ahora sobre la causa de ese daño. Los investigadores, coordinados por William Petri (Universidad de Virginia) y Nancy Guillén (Instituto Pasteur), han utilizado microscopía de células vivas para coger in fraganti a las amebas dando bocados a las células intestinales humanas hasta matarlas. Presentan sus resultados en Nature.

Se pensaba hasta ahora que la trogocitosis era una invención evolutiva relativamente reciente, posterior a la aparición de los sistemas inmunes adaptativos como los que poseemos los mamíferos. Desde que el proceso se descubrió en 2003, la hipótesis favorita de los inmunólogos ha sido que la trogocitosis evolucionó como un mecanismo de nutrición para las células que después fue reclutado como una forma de comunicación intercelular, que es lo que se observa en el sistema inmune.

Pero el hecho de que el mecanismo aparezca ya en las amebas, que son unos mil millones de años más antiguas que los primeros animales –no digamos ya que los sistemas inmunes avanzados— indica que la trogocitosis es un proceso muy antiguo, y que surgió como un arma para la guerra entre organismos unicelulares, como seguramente otros muchos mecanismos que ahora utilizan nuestras células para comunicarse entre sí. De hecho, casi todas las familias de genes implicadas hoy en la comunicación entre células humanas estaban ya presentes en nuestros ancestros unicelulares, los coanoflagelados.

La trogocitosis es claramente distinta de la fagocitosis, donde una célula se traga a otra entera, sin bocaditos ni medias tintas. La fagocitosis también es una potestad de algunas células del sistema inmune, y también de parásitos como la ameba, que la usa para tragarse enteros a los glóbulos rojos.

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Células adultas se transforman en células madre aplicando ácido | EL PAÍS

El ensayo consigue el método más sencillo para reprogramar el material biológico

El hallazgo, consistente en estresar células adultas, sido publicado en ‘Nature’

Intestino generado a partir de células madre.

La carrera para conseguir células madre lo más parecidas a las embrionarias cuenta con un nuevo competidor: las que se obtienen estresando células adultas. Esto, en la práctica, quiere decir, básicamente, sumergiéndolas en un baño de ácido. Lo publica Nature.

Hasta ahora, para conseguir células madre había, de una manera general, dos posibilidades: obtenerlas de embriones (destruyéndolos o no) o reprogramando células adultas. Para ello había que añadirles una serie de factores. Así se conseguían las llamadas iPS (células madre pluripotenciales inducidas), que no eran tan maleables como las embrionarias, pero casi. La nueva aportación va en la misma línea (se parte de células adultas) pero por un método en apariencia más sencillo y con un resultado más próximo a las células totipotenciales, las que pueden transformarse en cualquier tejido y no solo en unos cuantos. Las ha desarrollado un equipo del RIKEN Center for Developmental Biology ide Kobe (Japón).

La aproximación es tan novedosa que la autora principal, Haruko Obokata, necesitó cinco años para convencer a sus jefes y a una revista para que lo publicaran. Tuvo que grabar la transformación de un tipo de célula de la que no hay duda acerca de que se trata de una muy especializada, un linfocito T, para convencerles. Ya lo ha conseguido partiendo de cerebro, piel, pulmón e hígado. A las nuevas céluals las ha bautizado como STAP, siglas en inglés de stimulus-triggered acquisition of pluripotency (adquisición de pluripotencia por estumulación). Luego, las ha introducido en ratones añadiéndoles genes fluorescentes para confirmar que se diferencian en los distintos tejidos de un ser vivo.

El también japonés Shinya Yamanaka, que fue el primero en conseguir células iPS, ha dado la bienvenida al artículo: “Los trabajos son importantes para entender la reprogramación celular. Desde un punto de vista de cara a una aplicación médica, es un nuevo método de conseguir células del tipo de las iPS”.

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Los diez nombres que transformaron la Ciencia en 2013

El descubridor del planeta más parecido a la Tierra, la enemiga de las patentes de genes o el biólogo que clonó embriones humanos, entre las figuras elegidas por la revista Nature por su impacto en la investigación científica

1.- Feng Zhang, el mago del ADN que copió a las bacterias

Feng Zhang, un joven científico de solo 32 años del Instituto Tecnológico de Massachusetts en Cambridge (EE.UU.), es responsable, junto a otra serie de investigadores, de uno de los descubrimientos más importantes en el campo de la biomedicina de 2013. El equipo de Zhang desarrolló un sistema denominado CRISPR para editar genomas de forma más barata, fácil y precisa, y lo hizo imitando un mecanismo que utilizan las bacterias para protegerse a sí mismas de los virus y fortalecerse. En enero, el grupo comprobó que el sistema funciona en células eucariotas, lo que confirmó su potencial paramodificar los genomas de ratones, ratas y primates e incluso para ayudar a la investigación de enfermedades humanas.

CRISPR son secuencias de ADN que muchas bacterias y arqueas utilizan para defenderse a sí mismas, una especie de sistema inmune que, al mismo tiempo, les permite evadir el de los mamíferos e infectarlos.

Zheng cree que el uso de esta técnica puede tener muchas posibilidades médicas, pero está especialmente interesado en el desarrollo de tratamientos de males neuropsiquiátricos como la enfermedad de Huntington y la esquizofrenia.

2.- Tania Simoncelli, la mujer que derrotó a la patente de genes

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Tania Simoncelli, la primera consejera científica de la Unión Americana de Libertades Civiles, es la mujer que está detrás de la lucha contra la patente de genes. Ella consiguió reunir a médicos, científicos y pacientes para apoyar el pleito judicial contra esta práctica. Y ganó. El pasado junio, la Corte Suprema de EE.UU. rechazó que se puedan patentar genes humanos. En su fallo, los nueve magistrados, por votación unánime, llegaron a un acuerdo para prohibir que el material genético extraído del cuerpo humano, lo que se conoce como ADN aislado, pueda ser propiedad de ningún laboratorio o equipo científico. La resolución fue tomada sobre un caso de patentes de la compañía Myriad Genetics, titular de los genes BRCA1 y 2, que aparecen alterados en mujeres con un historial familiar de cáncer de mama y ovarios, y la compañía que realizó las pruebas a la actriz Angelina Jolie.

3.- Deborah Persaud: Demostró la cura de un bebé con VIH

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En marzo, la viróloga Deborah Persaud, de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, Maryland (EE.UU.), estaba dispuesta a compartir una gran noticia. Su equipo había conseguido curar a un bebé nacido con el VIH en Mississippi. La niña parecía estar libre de virus cerca de un año después de haber suspendido el tratamiento. El asunto era delicado, ya que más de 40 casos similares habían sido publicados en la literatura científica y cada uno de ellos se había desmoronado poco después por falsos positivos o confusiones.

Pero Persaud y sus colaboradoras, Hannah Gay en la Universidad de Mississippi en Jackson y Katherine Luzuriaga, de la Universidad de Massachusetts en Worcester, habían hecho las pruebas genéticas del bebé de Mississippi ellas mismas y estaban seguras de sus resultados. Lo que no esperaban fue la gigantesca atención mediática que recibieron. Los medios de todo el mundo se hicieron eco de la noticia y la revista Time las escogió como tres de las cien personas más influyentes del mundo.

El papel de Persaud en el caso comenzó con una llamada en septiembre de 2012 de Gay, una pediatra que estaba tratando a un bebé con VIH que se infectó en el vientre de madre. En lugar de seguir la costumbre médica de administrar dos medicamentos como medida profiláctica, Gay empleó tres antirretrovirales (zidovudina, lamivudina y nevirapina), lo que provocó que los niveles de virus disminuyeran rápidamente. Cuando la niña tenía un mes, los niveles de virus ya eran indetectables. Un tiempo después, daban negativo. Persuad y Luzuriaga proporcionaron las pruebas de que, en efecto, la niña estaba sana.

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Descubren cómo hacer al VIH «visible» al sistema inmune

La imagen representa un virus de VIH-2 (izda) al entrar en contacto con una célula dendrítica (dcha) y el proceso de infección. MANEL

De los dos tipos principales de VIH, sólo uno, el VIH-1, es capaz de causar sida lo en aquellas personas infectadas que no reciben el tratamiento adecuado. Ello se debe a que mientras el VIH-2 es rápidamente controlado y eliminado por las células del sistema inmune, el VIH-1 se oculta gracias a una especie de capa que lo hace invisible. Ahora, un estudio publicado en Immunity desvela cómo el VIH-1 se escapa de los mecanismos de defensa del organismo al convertirse en invisible. Los investigadores creen que esta información podría conducir al desarrollo de tratamientos eficaces contra el VIH-1.

«Nuestro estudio muestra por vez primera vez cómo las células del sistema inmune detectan el virus y cómo el virus utiliza una de sus proteínas para activar su invisibilidad y su infectividad», explica el autor principal del estudio, Nicolas Manel, del Instituto Curie, en Francia. El artículo también muestra cómo se puede modificar el virus de manera que sea reconocido correctamente y así se desencadene una respuesta inmune adecuada.

Se sabe que las personas que están infectadas tanto por el VIH – 1 y VIH- 2 tienen una mejor evolución que aquellas que únicamente lo están por el VIH-1, lo que sugiere que la respuesta inmune contra el VIH-2 protege contra los efectos de la infección causada por el VIH-1. Son muchos los investigadores que han tratado de averiguar porqué el sistema inmune no reconoce a los virus y permite que se integren en las células. A principios de este mes, un trabajo publicado en Nature realizado en University College London, en Gran Bretaña, identificó las moléculas que hacen «invisible» al VIH. Dichas moléculas, explicaban en su trabajo, se ubican en las células y el VIH las «recluta» para que el virus esté protegido frente al sistema inmune. Los investigadores británicos vieron que cuando estas dos moléculas desaparecen, bien sea por agotamiento o bloqueando su reclutamiento con un fármaco experimental, el VIH vuelve a estar expuesto al sistema de alarma y se activa una respuesta inmune contra el virus.

Un paso más lejos

Ahora, el trabajo del equipo de Manel ha ido un poco más lejos y ha visto que el VIH-2 infecta y activa las células dendríticas, pero no así el VIH-1. Estas células, aclara, juegan un papel importante en el inicio de la respuesta inmunitaria protectora En declaraciones a ABC, Manel matiza que ambos trabajos está relacionados, «pero nosotros vamos más allá: en primer lugar, demostramos que la cápside -cubierta- del virus modificado activa el sistema inmune adaptativo -linfocitos T-, pero además hemos sido capaces de demostrar directamente que el sensor innato clave, el que hace de ‘radar‘ en la célula ante el virus es una proteína llamada CGA».

Estos hallazgos abren nuevas vías para el desarrollo de tratamientos eficaces contra el VIH-1. «Si logramos la modificación de la cápside del virus podríamos diseñar un virus que sí va a ser reconocido por el sistema inmune, pero que también ha perdido su capacidad de infectar a las células».

Futuro

La cuestión es, ¿es posible manipular la cápside del virus? «Sí los es -responde a ABC el experto-. Ya lo hemos demostrado en el trabajo. Si la cápside del VIH-1 se modifica en la forma en la que describimos, entonces el virus es detectado por el sistema inmune innato sin que llegue replicar, y así activa los linfocitos T, al menos in vitro». Manel ha adelantado ABC que en estos momentos se encuentran desarrollando métodos para probar sus resultados en macacos, «aunque todavía faltan algunos meses para que obtengamos los primeros resultados». Al mismo tiempo, añade, «también estamos generando maneras de apuntar directamente a la vía CGA, un enfoque muy atractivo».

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La estructura de los cromosomas no tiene realmente forma de X | Biociencia

Imagen de la estructura del cromosoma. | Dr. Peret Fraser, del Instituto Babraham.

Un nuevo método de imágenes en 3D sobre la estructura de los cromosomas está dibujando un cuadro más real de su forma, que rara vez es como una X. Científicos del Consejo de Biotecnología y Ciencias Biológicas de Investigación (BBSRC), en Reino Unido, en colaboración con la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, y el Instituto Weizmann, en Israel, han producido modelos en 3D que muestran con mayor precisión su compleja forma y cómo se pliegan en el interior del ADN.

La forma de X, que a menudo se utiliza para describir los cromosomas, es sólo una instantánea de su complejidad. El doctor Peter Fraser, del Instituto Barbraham, que financia BBSRC, explicó: “La imagen de un cromosoma, una mancha con forma de X del ADN, es familiar para muchos, pero esta imagen microscópica de un cromosoma en realidad muestra una estructura que se produce sólo transitoriamente en las células, en un punto cuando están a punto de dividirse”. “La gran mayoría de las células en un organismo se termina dividiendo y sus cromosomas no se parecen en nada a la forma de X. Los cromosomas en estas células existen en una forma muy diferente y hasta ahora ha sido imposible crear imágenes precisas de su estructura”, agregó este investigador.

El equipo de Fraser ha desarrollado un nuevo método para visualizar su forma que consiste en miles de mediciones moleculares de los cromosomas en las células individuales, utilizando la última tecnología de secuenciación del ADN. Mediante la combinación de estas pequeñas mediciones, con el uso de potentes ordenadores, han creado un retrato tridimensional de cromosomas. Esta nueva tecnología ha sido posible gracias a la financiación del BBSRC, el Consejo de Investigación Médica (MRC) y el Wellcome Trust, todos en Reino Unido. “Estas imágenes únicas no sólo nos muestran la estructura del cromosoma, sino también el camino del ADN en él, lo que nos permite mapear genes específicos y otras características importantes mediante el uso de estos modelos 3D. Hemos comenzado a desentrañar los principios básicos de la estructura de los cromosomas y su papel en el funcionamiento de nuestro genoma”, agregó Fraser.

Esta investigación, publicada en la revista ‘Nature’, pone el ADN en su propio contexto en una célula, transmitiendo la belleza y la complejidad del genoma de los mamíferos de una manera mucho más eficaz. Al hacerlo, se muestra que la estructura de estos cromosomas y la forma en que el ADN en su interior se pliega hacia arriba, están íntimamente relacionadas con el momento y la cantidad de genes que se expresan, lo que tiene consecuencias directas en la salud, el envejecimiento y la enfermedad.

Douglas Kell, directivo de BBSRC, sentencia que “hasta ahora, nuestra comprensión de la estructura cromosómica se ha limitado a imágenes más borrosas, junto con los diagramas de la muy conocida X que se ven antes de la división celular. Estas imágenes más verdaderas nos ayudarán a entender más sobre a qué se parecen los cromosomas en la mayoría de las células de nuestro cuerpo. Los intrincados pliegues ayudan a desentrañar cómo los cromosomas interactúan y cómo se controlan las funciones del genoma”.

La estructura de los cromosomas no tiene realmente forma de X | Biociencia | elmundo.es.

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Las neuronas conectan entre ellas sin ayuda aunque sean cultivadas

Científicos descubren que son capaces de ordenarse, interconectarse y organizarse entre ellas y que tienen un comportamiento colectivo

Dibujo de neuronas realizado por Ramón y Cajal Archivo

Barcelona. (EFE).- Las neuronas cultivadas no necesitan ninguna ayuda biológica para ordenarse, interconectarse y organizarse entre ellas y tienen un comportamiento colectivo, sin ningún líder o guía de origen biológico, parecido al de la propagación de los rumores por las redes sociales. Esta es la conclusión de una investigación científica liderada por la Universidad de Barcelona (UB) y que ha sido publicada en la revista Nature Physics.

Los autores del trabajo han podido determinar el origen físico de este comportamiento colectivo, un fenómeno que explica los mecanismos que originan y caracterizan la actividad eléctrica espontánea de los tejidos neuronales, un aspecto de gran relevancia en neurociencia, según la UB.

El trabajo lo han llevado a cabo un equipo de investigadores catalanes de la UB encabezados por los doctores Jaume Casademunt y Jordi Soriano, junto con los investigadores Javier G. Orlandi y Sara Teller, con la colaboración del doctor Enrique Álvarez Lacalle, de la Universidad Politécnica de Cataluña (UPC). Los investigadores han definido los cultivos neuronales como “una orquesta sin director”.

Según los investigadores, las redes neuronales cultivadas fuera de su entorno natural son un sistema modelo relativamente sencillo que aporta una herramienta de gran interés para estudiar el comportamiento colectivo de las neuronas. Estos cultivos se preparan a partir de neuronas en estadios tempranos de su desarrollo y, a los pocos días, las neuronas han formado espontáneamente una red de conexiones que presenta una rica actividad eléctrica.

Esta actividad se inicia con la emisión aleatoria y descoordinada de las neuronas individuales (lo que los científicos denominan como ruido) y evoluciona a un estado de actividad coherente en que todas las neuronas se activan de manera simultánea siguiendo un patrón que Jaime Casademunt, profesor del Departamento de Estructura y Constituyentes de Materia de la UB, califica de “sorprendentemente armónico”.

“Emerge, así, de manera espontánea, un comportamiento perfectamente orquestado de miles de neuronas sin necesidad de un director de orquesta, es decir, sin ningún elemento coordinador diferenciado que actúe de líder”, ha explicado el investigador.

Jordi Soriano, investigador Ramón y Cajal del mismo Departamento de la UB y pionero en la experimentación en cultivos neuronales en Cataluña, ha añadido que “este fenómeno estaría presente en todos los tejidos neuronales en estados tempranos de su desarrollo y puede ser clave en la hora de establecer las pautas de actividad espontánea de los diferentes tejidos neuronales, un aspecto de importancia capital en neurociencia”.

Este estudio de patrones de comportamiento permite comprender cómo están programadas las neuronas como unidades elementales del sistema nervioso, y cuáles son las fuerzas primarias que rigen su comportamiento.Estas fuerzas definen la base sobre la que actúan los diferentes agentes biológicos que controlan el proceso de desarrollo del sistema nervioso en los organismos vivos.

El origen físico del fenómeno, que se produce por la combinación de la dinámica de excitación de las neuronas y las propiedades estadísticas de las redes de conexión, sugiere que también se puede aplicar al estudio de otros fenómenos colectivos similares en ámbitos muy diferentes como la generación y propagación de rumores en redes sociales.

Las neuronas conectan entre ellas sin ayuda aunque sean cultivadas.

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La flora del intestino se alía con el virus del sida

Imagen al microscopio de una bacteria ‘E. coli’ en el intestino.| CDC

Las mucosas del intestino son una de las primeras ‘dianas’ elegidas por el virus del VIH cuando infecta al organismo humano. Desde hace algunos años, el papel del virus del sida en este tejido se investiga con interés por su relación con la inflamación y por el efecto que el patógeno podría tener en el sistema inmunitario de los pacientes a través de esta vía.

Esta semana, un estudio publicado en las páginas de la revista ‘Science Traslational Medicine’ incide en esta cuestión y señala que el virus del VIH es capaz de alterar la flora bacteriana del intestino de los pacientes infectados, independientemente de que estén tomando tratamiento antirretroviral.

La investigación, dirigida por Ivan Vujkovic-Cvijin, de la Universidad de California (en San Francisco, EEUU), se llevó a cabo con 32 pacientes portadores del VIH y otros nueve individuos sanos. Con sofisticadas técnicas de análisis, pudieron observar que la presencia del virus del sida en el organismo de una persona es suficiente para que la flora bacteriana de su intestino presente un perfil alterado.

“Aunque ya había evidencias de que la microbiota del intestino juega un papel en la progresión del VIH, nuestro estudio ha utilizad tecnología muy sofisticada para poder analizar hasta 60.000 bacterias en cada muestra”, señala Vujkovic-Cvijin a ELMUNDO.es.

Aunque el intestino humano es el hogar de millones de bacterias de todo tipo , la mayoría de ellas benignas, los pacientes seropositivos mostraban mayores niveles de bacterias patógenas, como Pseudomonas, Escherichia coli, Salmonella o Staphylococcus.

El trabajo también observó que algunos de estos patógenos actúan sinérgicamente con el virus del VIH, debilitando la pared intestinal y la función inmune del sistema digestivo (el intestino juega un papel clave en el sistema defensivo del organismo, impidiendo que bacterias y virus pasen al torrente sanguíneo). Por este motivo se atreven a sugerir que algún tipo de tratamiento “para manipular las comunidades bacterianas del intestino” podría beneficiar potencialmente la evolución de la infección por VIH.

“Si fuésemos capaces de validar la hipótesis de que son esas bacterias las que dirigen la inflamación crónica [que sufren los pacientes con VIH], podríamos diseñar estrategias para modular la microbiota intestinal a base de probióticos, prebióticos o incluso antibióticos, aunque estos últimos tienen el riesgo añadido de que también eliminan bacterias beneficiosas para la salud”, añade el investigador.

Aunque aún es pronto para establecer conclusiones definitivas, no es la primera vez que se sugiere algo así. Ya en 2011, otro pequeño estudio publicado en la revista ‘Nature’ señalaba que el uso de probióticos (para reforzar las bacterias beneficiosas) mejoraba la microbiota intestinal en individuos con VIH y reforzaba el papel de algunas de sus células defensivas (CD4 y las llamadas ‘natural killers’, que juegan un papel clave en la enfermedad).

El estudio no ahonda en las causas que podrían explicar esta alteración de la flora bacteriana, pero sí sospecha que tiene que ver con la cascada de inflamación que se desencadena en el organismo por la infección por VIH y sustancias concretas como las citoquinas. “Incluso en seropositivos en tratamiento, existen altos niveles de inflamación en los tejidos del organismo que aumentan el riesgo de mortalidad. Nuestra hipótesis es que incluso con niveles de VIH indetectables, son las bacterias intestinales las que modulan y dirigen esa inflamación crónica típica de los pacientes con VIH”, concluye Vujkovic-Cvijin.

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