Identifican una proteína clave en la regeneración nerviosa tras una lesión

Una lesión en el sistema nervioso periférico puede ser muy grave, ya que los pacientes experimentan síntomas como dolor o dificultad para mover brazos y piernas

 

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Un equipo de investigadores de Instituto Hotchkiss Brain de la Universidad de Calgary (Canadá) ha identificado un mecanismo esencial para promover el crecimiento de las células nerviosas dañadas por un traumatismo. De hecho, según los científicos, gracias al uso de esta proteína sería posible restaurar las conexiones después de la lesión. El estudio se publica en «Nature Communications».

«Hemos visto que una proteína llamada retinoblastoma (Rb) está presente en las neuronas adultas», explica Doug Zochodne, coordinador del ensayo. Habitualmente, señala, dicha proteína parece actuar como un especie de ‘freno’ para prevenir el «crecimiento incontrolado del nervio». Ahora, dice, «hemos demostrado que mediante la inactivación de Rb podemos liberar el ‘freno’ y lograr que se reactive el crecimiento de los nervios y que éste sea mucho más rápido».

Los investigadores decidieron Zochodne buscar la presencia de Rb en las células nerviosas debido a su conocido papel en la regulación del crecimiento de las células en otras partes del cuerpo. «Sabemos que el cáncer se caracteriza por un crecimiento celular excesivo y también sabemos que Rb funciona a menudo de forma anormal en el cáncer -afirma Zochodne-. Así que si el cáncer es capaz de liberar este ‘freno’ e incrementar así el crecimiento celular, pensamos si sería posible imitar esta misma acción en las células nerviosas y fomentar su crecimiento en el lugar deseado».

Sin efectos adversos

En una primera fase los investigadores fueron capaces de desactivar la proteína Rb durante un corto periodo de tiempo y no observaron resultados negativos. Por ello creen que esta vía podría algún día usarse como un tratamiento seguro para los pacientes que sufren daño neuronal.

Hasta ahora, el equipo de Zochodne sólo está investigando esta técnica en el sistema nervioso periférico (los nervios periféricos conectan el cerebro y la médula espinal con el cuerpo y sin ellos no hay movimiento ni sensibilidad). Una lesión en el sistema nervioso periférico puede ser muy grave, ya que los pacientes experimentan síntomas como dolor, hormigueo, entumecimiento o dificultad para coordinar las manos, pies, brazos o piernas.

Por ejemplo, la neuropatía diabética es más común que la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica juntas. Más de la mitad de los diabéticos tienen alguna forma de dolor de los nervios y en la actualidad no existe un tratamiento para detener el daño o revertirla.

Identifican una proteína clave en la regeneración nerviosa tras una lesión – ABC.es.

Reprograman células para que se conviertan en neuronas funcionales

Alzhéimer, párkinson son algunas enfermedades que se podrían beneficiar de este tratamiento novedoso

GONG CHEN LAB, PENN STATE UNIVERSITY
En verde, neuronas funcionales y sanas obtenidas gracias a la reprogramación celular

Investigadores de la Universidad Estatal de Pensilvania, en Estados Unidos, han desarrollado una tecnología innovadora para regenerar neuronas funcionales después de una lesión cerebral y también en sistemas modelo utilizados para la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer. Los científicos usaron células de soporte del sistema nervioso central, las células gliales, para regenerar neuronas funcionales saludables, que son críticas para la transmisión de señales en el cerebro.

Gong Chen, autor del trabajio, considera el método un gran avance en el largo camino hacia la reparación del cerebro. «Esta tecnología puede convertirse en un nuevo tratamiento terapéutico para las lesiones traumáticas cerebral y de la médula espinal, el ictus, la enfermedad de Alzheimer, la de Parkinson y otros trastornos neurológicos», señala el autor de la investigación que se publica este jueves en «Cell Stem Cell».

Cuando el cerebro se ve perjudicado por una lesión o enfermedad, las neuronas a menudo mueren o se degeneran, pero las células gliales se vuelven más ramificadas y numerosas. Estas «células gliales reactivas» inicialmente construyen un sistema de defensa para evitar que las bacterias y las toxinas invadan los tejidos sanos, pero este proceso constituye eventualmente cicatrices gliales que limitan el crecimiento de las neuronas sanas.

«El problema con las células gliales reactivas es que a menudo se quedan en el sitio de la lesión, formando una cicatriz glial y evitan que las neuronas crezcan de nuevo en las áreas lesionadas», explica Chen, cuyo laboratorio probó hace varios años nuevas maneras de transformar el tejido de la cicatriz glial en tejido nervioso normal. «Hubo más células gliales reactivas y menos neuronas funcionales en el sitio de la lesión, lo que nos permitió lanzar la hipótesis de que es posible convertir las células gliales en la cicatriz en neuronas funcionales en el lugar de la lesión en el cerebro».

Esta investigación se inspiró en la tecnología premiada con el Premio Nobel de células madre pluripotentes inducidas (iPSCs), desarrollada por el grupo de Shinya Yamanaka, que mostró cómo reprogramar células de la piel en células madre. Chen y su equipo comenzaron mediante el estudio de cómo las células gliales reactivas responden a una proteína específica, NeuroD1, que se sabe que es importante en la formación de las células nerviosas en el área del hipocampo de cerebros adultos.

Hipótesis

Estos científicos plantearon la hipótesis de que la expresión de la proteína NeuroD1 en las células gliales reactivas en el sitio de la lesión podría ayudar a generar nuevas neuronas, tal como hace en el hipocampo. Para probar esta hipótesis, el equipo infectó células gliales reactivas con un retrovirus que especifica el código genético de la proteína NeuroD1 y que es de replicación deficiente, por lo que no puede matar a las células infectadas. «Un retrovirus puede infectar sólo células que se dividen como células gliales reactivas, pero no afecta a las neuronas, lo que lo hace ideal para uso terapéutico con efectos secundarios mínimos en las funciones normales del cerebro», resalta Chen.

En una primera prueba, estos expertos analizaron si las células gliales reactivas pueden convertirse en neuronas funcionales después de la inyección del retrovirus en el área de la corteza de ratones adultos. Los científicos descubrieron que dos tipos de células gliales reactivas, células astrogliales en forma de estrella y células gliales NG2, se reprogramaron en neuronas tras una semana de haberse infectado con el retrovirus NeuroD1. «Curiosamente, las células astrogliales reactivas se reprogramaron en neuronas excitadoras, mientras que las células NG2 se reprogramaron en dos neuronas excitadoras e inhibidoras, por lo que es posible lograr un equilibrio excitación-inhibición en el cerebro después de la reprogramación», apunta Chen.

Su laboratorio también realizó pruebas electrofisiológicas que demostraron que las nuevas neuronas convertidas por el retrovirus NeuroD1 podrían recibir señales de neurotransmisores a partir de otras células nerviosas, lo que sugiere que las neuronas recién convertidas se habían integrado con éxito en los circuitos neuronales locales.

En una segunda prueba, Chen y su equipo usaron un modelo transgénico de ratón con la enfermedad de Alzheimer y demostraron que las células gliales reactivas en el cerebro enfermo del ratón también se pueden convertir en neuronas funcionales. Además, el equipo vio que, incluso en los ratones de 14 meses de edad con la patología, una edad más o menos equivalente a 60 años en los seres humanos, la inyección de retrovirus NeuroD1 en una corteza de ratón todavía puede inducir un gran número de neuronas recién nacidas reprogramadas a partir de células gliales reactivas.

«Por lo tanto, la tecnología de conversión que hemos demostrado en los cerebros de los ratones puede potencialmente usarse para regenerar neuronas funcionales en personas con enfermedad de Alzheimer», afirma Chen, quien probó con su equipo el método en células gliales humanas cultivadas para ver si este método se limita sólo a los roedores, hallando que éstas también se reinventan, cambiando su forma de células gliales planas laminares en neuronas de aspecto normal, con axón y ramas dendríticas.

Reprograman células para que se conviertan en neuronas funcionales – ABC.es.

Las neuronas conectan entre ellas sin ayuda aunque sean cultivadas

Científicos descubren que son capaces de ordenarse, interconectarse y organizarse entre ellas y que tienen un comportamiento colectivo

Dibujo de neuronas realizado por Ramón y Cajal Archivo

Barcelona. (EFE).- Las neuronas cultivadas no necesitan ninguna ayuda biológica para ordenarse, interconectarse y organizarse entre ellas y tienen un comportamiento colectivo, sin ningún líder o guía de origen biológico, parecido al de la propagación de los rumores por las redes sociales. Esta es la conclusión de una investigación científica liderada por la Universidad de Barcelona (UB) y que ha sido publicada en la revista Nature Physics.

Los autores del trabajo han podido determinar el origen físico de este comportamiento colectivo, un fenómeno que explica los mecanismos que originan y caracterizan la actividad eléctrica espontánea de los tejidos neuronales, un aspecto de gran relevancia en neurociencia, según la UB.

El trabajo lo han llevado a cabo un equipo de investigadores catalanes de la UB encabezados por los doctores Jaume Casademunt y Jordi Soriano, junto con los investigadores Javier G. Orlandi y Sara Teller, con la colaboración del doctor Enrique Álvarez Lacalle, de la Universidad Politécnica de Cataluña (UPC). Los investigadores han definido los cultivos neuronales como «una orquesta sin director».

Según los investigadores, las redes neuronales cultivadas fuera de su entorno natural son un sistema modelo relativamente sencillo que aporta una herramienta de gran interés para estudiar el comportamiento colectivo de las neuronas. Estos cultivos se preparan a partir de neuronas en estadios tempranos de su desarrollo y, a los pocos días, las neuronas han formado espontáneamente una red de conexiones que presenta una rica actividad eléctrica.

Esta actividad se inicia con la emisión aleatoria y descoordinada de las neuronas individuales (lo que los científicos denominan como ruido) y evoluciona a un estado de actividad coherente en que todas las neuronas se activan de manera simultánea siguiendo un patrón que Jaime Casademunt, profesor del Departamento de Estructura y Constituyentes de Materia de la UB, califica de «sorprendentemente armónico».

«Emerge, así, de manera espontánea, un comportamiento perfectamente orquestado de miles de neuronas sin necesidad de un director de orquesta, es decir, sin ningún elemento coordinador diferenciado que actúe de líder», ha explicado el investigador.

Jordi Soriano, investigador Ramón y Cajal del mismo Departamento de la UB y pionero en la experimentación en cultivos neuronales en Cataluña, ha añadido que «este fenómeno estaría presente en todos los tejidos neuronales en estados tempranos de su desarrollo y puede ser clave en la hora de establecer las pautas de actividad espontánea de los diferentes tejidos neuronales, un aspecto de importancia capital en neurociencia».

Este estudio de patrones de comportamiento permite comprender cómo están programadas las neuronas como unidades elementales del sistema nervioso, y cuáles son las fuerzas primarias que rigen su comportamiento.Estas fuerzas definen la base sobre la que actúan los diferentes agentes biológicos que controlan el proceso de desarrollo del sistema nervioso en los organismos vivos.

El origen físico del fenómeno, que se produce por la combinación de la dinámica de excitación de las neuronas y las propiedades estadísticas de las redes de conexión, sugiere que también se puede aplicar al estudio de otros fenómenos colectivos similares en ámbitos muy diferentes como la generación y propagación de rumores en redes sociales.

Las neuronas conectan entre ellas sin ayuda aunque sean cultivadas.

El bloqueo de una proteína puede aliviar la enfermedad de Huntington

Unos científicos descubren una molécula asociada a la destrucción de conexiones neuronales

Otro grupo relaciona la Corea con los procesos de limpieza de las células

La enfermedad de Huntington (que antiguamente se llamaba baile de San Vito) es una enfermedad sin cura. Se sabe perfectamente su causa: una mutación de un gen, lo que actualmente permite que los portadores no la transmitan a sus hijos si se someten a un proceso de fecundación asistida eligiendo previamente embriones sanos (lo que se conoce como diagnóstico genético preimplanacional). Pero para quienes ya han nacido con ella –aproximadamente cuatro de cada millón de personas- hay pocas expectativas. Por eso dos trabajos publicados recientemente que explican posibles mecanismos del proceso neurodegenerativo asociado (el primer paso para un tratamiento) son tan importantes para encontrar vías para frenar su desarrollo.

Uno de ellos, aparecido en Nature Medicine, describe el papel de una proteína, la GluN3A, que tiene como función destruir conexiones entre neuronas (lo que se conoce como sinapsis). En las fases de desarrollo del cerebro –hasta el final de la adolescencia- este papel es muy importante, ya que sirve para corregir errores. Pero en adultos casi desaparece. Lo que han visto en ratones investigadores del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de Navarra es que en los animales con la enfermedad genética esta proteína se mantiene. La conclusión para un posible tratamiento es obvia: ensayar si en humanos es igual, ver si se puede bloquear la proteína y esperar así que los trastornos asociados, que en personas son mortales, se detienen o alivian.

El otro trabajo, publicado en otra revista del mismo grupo, Nature Chemical Biology, apunta a otro proceso. Los investigadores del Centro Taube-Koret Center para Investigación en Enfermedades Neurodegenerativas de Gladstone han descrito que en células de ratones enfermos se produce una acumulación de una proteína, la huntingtina, que acaba por inhabilitar las neuronas. Sería algo similar a lo que ocurre con el alzhéimer y las placas de proteína beta-amiloide o los ovillos de proteína tau. De hecho, el hallazgo se ha producido al investigar los procesos de limpieza celular que regulan la destrucción y eliminación de las sustancias que el organismo no necesita en un momento dado. En este caso, el apunte a un posible tratamiento sería reactivar este sistema de limpieza y reciclaje molecular.

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El mando a distancia se llama cerebro | Tecnología

Un guiño basta para hacer una foto con Google Glass, pero pronto bastará con pensarlo

Auriculares Emotiv que leen las ondas cerebrales.

Los ingenieros que estudiaban el código de programación de Google Glass en abril descubrieron ejemplos ocultos de cómo los usuarios pueden relacionarse con los ordenadores portátiles sin tener que mediar palabra. Asentir con la cabeza puede encender o apagar las gafas. Un solo guiño sirve para indicar a las gafas que hagan una foto.

Pero es posible que en breve ni siquiera esos gestos sean necesarios. Quizá pronto podamos trabajar con teléfonos inteligentes y ordenadores utilizando la mente. En un par de años, podremos encender las luces de casa con solo pensar en ello, o enviar un correo electrónico desde nuestro móvil sin necesidad de sacarlo del bolsillo. En un futuro más lejano, un ayudante robot aparecerá a nuestro lado con un vaso de limonada simplemente porque sabe que tenemos sed.

Los investigadores del Emerging Technology Lab de Samsung están probando tabletas que pueden ser controladas por el cerebro utilizando una gorra que parece un casco de esquí e incorpora electrodos de control, según publicaba en abril The MIT Technology Review, la revista de ciencia y tecnología del Massachusetts Institute of Technology (MIT).

La tecnología, a menudo denominada interfaz cerebro-ordenador, fue concebida para permitir a la gente con parálisis y otras discapacidades trabajar con los ordenadores o controlar brazos robóticos con solo pensar en esas acciones. En breve, dichas tecnologías podrían aplicarse también al consumo.

Los fabricantes de coches estudian tecnologías que que agitan el volante si detectan que el conductor se duerme

Ya existen algunos productos rudimentarios que leen la mente y permiten jugar a juegos sencillos o mover un ratón por una pantalla.

NeuroSky, una empresa con sede en San José, California, lanzó recientemente unos auriculares con conexión bluetooth que pueden controlar cambios ligeros en las ondas cerebrales y permitir la participación en juegos de concentración con ordenadores y teléfonos inteligentes, como un juego que consiste en perseguir zombis, otro de tiro con arco y uno en el que se esquivan balas. Todas esas aplicaciones utilizan el cerebro como joystick.

Otra empresa, Emotiv, vende unos auriculares capaces de leer las ondas cerebrales asociadas a los pensamientos, los sentimientos y las expresiones. El dispositivo puede utilizarse con juegos parecidos al Tetris o para buscar fotos en Flickr pensando en la emoción que siente la persona —por ejemplo, felicidad o entusiasmo— en lugar de buscar palabras clave. Muse, una diadema ligera e inalámbrica, puede conectar con una aplicación que “ejercita el cerebro” obligando a concentrarse en ciertos aspectos de una pantalla, casi como si llevara nuestro cerebro al gimnasio.

Los fabricantes de coches están estudiando tecnologías que detectan si el conductor se duerme y agitan el volante para despertarle.

“Las tecnologías cerebrales de la actualidad son como intentar escuchar una conversación en un estadio de fútbol desde un dirigible”, explica John Donoghue, neurocientífico y director del Brown Institute for Brain Science en Providence, Rhode Island. “Para poder comprender lo que sucede en el cerebro a día de hoy es necesario implantar quirúrgicamente una serie de sensores”, precisa. En otras palabras, para acceder al cerebro, seguimos necesitando de momento un chip en la cabeza.

El año pasado, un proyecto llamado BrainGate iniciado por Donoghue permitió a dos personas con parálisis total utilizar un brazo robótico con un ordenador que responde a la actividad cerebral. Una mujer que no había utilizado las extremidades en 15 años pudo servirse una bebida imaginando los movimientos del brazo robótico.

Pero ese chip dentro de la cabeza puede dejar de ser necesario dentro de poco. Este año, una iniciativa de la Administración de Barack Obama denominada Brain Activity Map pretende confeccionar un mapa exhaustivo del cerebro. Miyoung Chun, bióloga molecular y vicepresidenta de programas científicos en la Kavli Foundation, trabaja en el proyecto. Cree que las empresas podrán fabricar nuevos tipos de interfaces cerebro-ordenador en cuestión de dos años. “El Brain Activity Map ofrecerá a las empresas de hardware muchas herramientas nuevas que transformarán el uso de los teléfonos inteligentes y las tabletas”, asegura Chun. “Lo revolucionará todo, desde los implantes robóticos y las neuroprótesis hasta los mandos a distancia, que podrían ser historia muy pronto, cuando podamos cambiar el canal de televisión solo con pensarlo”.

Pero hay que vencer algunos temores. En la web de Muse, un pasaje está dedicado a convencer a los clientes de que el dispositivo no puede extraer pensamientos de la mente. “El hecho de que yo esté pensando en un filete al punto en un restaurante no significa que quiera eso para cenar”, ilustra Donoghue.

El mando a distancia se llama cerebro | Tecnología | EL PAÍS.

El cerebro decide cuánto vivirás

Científicos de EE.UU. alargan la vida un 20% en experimentos con ratones | El envejecimiento coordinado de los distintos órganos se regula desde el hipotálamo

El hipotálamo, un núcleo de neuronas del tamaño de una almendra que todos los vertebrados tenemos en la base del cerebro, es el centro de control que regula el envejecimiento y la longevidad de un organismo. Así lo demuestra una investigación de la Escuela de Medicina Albert Einstein de Nueva York presentada en la revista Nature que supone un cambio de paradigma en la comprensión del envejecimiento. Los autores de la investigación proponen estrategias para prevenir los problemas de salud derivados del envejecimiento y para aumentar la longevidad.

En experimentos realizados con ratones, estas estrategias han permitido alargar la vida alrededor de un 20%. Asimismo, han evitado la pérdida de neuronas característica del envejecimiento y el mantenimiento de una buena capacidad de aprendizaje hasta edades avanzadas. Si estos resultados se pueden extrapolar en el futuro a la especie humana, significaría que las personas de 90 años podrían estar tan bien de salud como lo están actualmente las de 75.

“El próximo paso de la investigación será desarrollar fármacos que puedan actuar sobre el envejecimiento en el hipotálamo”, ha declarado Dongsheng Cai, director de la investigación, por correo electrónico. Su objetivo, explica, no es tanto alargar la vida como combatir problemas de salud asociados a la edad como el declive cognitivo o el deterioro cardiovascular. Pero Cai advierte que pasarán años antes de que estos fármacos estén disponibles. “Tenemos interés en continuar la investigación hasta llegar a los ensayos clínicos –afirma-, pero primero tendremos que hacer suficientes pruebas en roedores”.

¿Cómo es posible que los diferentes órganos y sistemas del cuerpo humano envejezcan de manera coordinada?, se preguntaron los investigadores. ¿Y cómo es posible que en unas especies como los hámsters el crecimiento, la reproducción y el recambio generacional se completen en dos años, mientras que en otras como algunas tortugas puedan llegar a los doscientos? Una posible respuesta es que exista un centro de control en alguna parte del cerebro que regule el ciclo vital de las especies y que orqueste el envejecimiento coordinado de las distintas partes del cuerpo.

En estudios anteriores, los investigadores de la Escuela de Medicina Albert Einstein se habían centrado en los efectos de la inflamación en el cerebro. La inflamación, en medicina, no se refiere únicamente a la reacción aguda de hinchazón, enrojecimiento y dolor que se produce, por ejemplo, en la zona de una herida. Se refiere también a una reacción menos visible pero más persistente en que el sistema inmunitario trata de proteger al cuerpo de agresiones pero acaba causando más daños de los que evita. La inflamación crónica, favorecida por agresiones como el exceso de calorías en la dieta o los tóxicos del tabaco, aumenta el riesgo de enfermedades asociadas al envejecimiento como las cardiovasculares, el alzhéimer, la diabetes tipo 2 o algunos cánceres.

Cai y su equipo habían descubierto que la inflamación afecta al hipotálamo y que esto, a su vez, aumenta el riesgo de síndrome metabólico –una combinación de trastornos que suele incluir hipertensión, exceso de grasa abdominal, exceso de colesterol y mal control del azúcar en la sangre, todos ellos factores de riesgo cardiovascular que suelen aumentar con la edad-.

Al analizar qué ocurre exactamente en el hipotálamo cuando recibe señales de inflamación, los investigadores han identificado ahora las proteínas NF-KB como piezas clave de la trama. Estas proteínas, descubiertas hace 27 años, son estrellas emergentes de la biología molecular. Con múltiples funciones en el organismo, están involucradas en un elevado número de cánceres, en enfermedades autoinmunes y en la defensa ante infecciones, radiaciones o radicales libres.

En el hipotálamo, los experimentos de Cai y su equipo han demostrado que la inflamación provoca un aumento de NK-KB, lo cual acelera el envejecimiento. “Los ratones mostraron una pérdida de fuerza muscular, de grosor de la piel y de capacidad de aprendizaje”, explica Cai. “Exhibieron un envejecimiento sistémico que acortó sus vidas”.

En cambio, bloquear la actividad de NF-KB en el hipotálamo tuvo el efecto contrario: frenó el envejecimiento y alargó la vida de los ratones en un 20%.

En experimentos posteriores, los investigadores demostraron que NF-KB ejerce su acción sobre el envejecimiento a través de la hormona GnRH (nombre completo: hormona liberadora de gonadotropina). Estas dos sustancias se regulan entre ellas como un balancín: cuando NF-KB sube, GnRH baja y viceversa.

Los investigadores comprobaron que el descenso de GnRH en el hipotálamo acelera el envejecimiento. Pero, en uno de los resultados más espectaculares de la investigación, los animales a los que se administró la hormona en el hipotálamo dejaron de perder neuronas con la edad y mantuvieron intacta su capacidad de aprendizaje.

La GnRH, por otra parte, juega un papel central en la reproducción. De ella dependen, por ejemplo, la regulación del ciclo menstrual en mujeres y la formación de espermatozoides en hombres. Al relacionar el envejecimiento con la GnRH, los investigadores proponen así un mecanismo para explicar cómo se regula el ciclo vital de las especies, desde los dos años de los hámsters a los doscientos de algunas tortugas.

Son resultados “muy interesantes”, destaca Manuel Serrano, investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en Madrid. Aunque “la relación entre inflamación y envejecimiento era conocida”, recuerda, la gran novedad “es que sea a través del hipotálamo”.

En esta misma línea, los investigadores Dana Gabuzda y Bruce Yankner, de la Escuela de Medicina de Harvard (EE.UU.) escriben en Nature que la conclusión de que “el envejecimiento por inflamación se debe a la integración de respuestas inmunitarias y hormonales en el hipotálamo es un nuevo paradigma”.

Al margen del avance teórico que suponen para la ciencia del envejecimiento, los nuevos resultados también abren la vía a aplicaciones prácticas. “Es fascinante que sea posible actuar sobre el hipotálamo para frenar el envejecimiento y aumentar la longevidad”, declara Cai. Para conseguirlo, “tenemos dos estrategias potenciales”.

Una opción sería explorar una terapia hormonal para restaurar los niveles de GnRH en el hipotálamo. La otra, buscar una terapia inmunitaria para inhibir la reacción de inflamación que eleva la cantidad de NF-KB. A la espera de que se desarrollen fármacos eficaces y seguros para conseguir este objetivo, señala Cai, la inflamación crónica se puede mantener a raya con un estilo de vida saludable que evite el exceso de calorías en la dieta y otras agresiones ambientales.

El cerebro decide cuánto vivirás.

Un cerebro completamente transparente | Neurociencia

• Un gel elimina la opacidad de los tejidos, manteniendo su estructura intacta
• Una especie de ‘medusa’ permite estudiar las células sin destruir el cerebro

Un cerebro completamente transparente; una especie de medusa cristalina para observar el interior del órgano más desconocido del ser humano. Eso es lo que han logrado investigadores de la Universidad de Stanford (EEUU), cuyos resultados se publican esta semana en la revista ‘Nature’.

La idea no es nueva, y ya hace años que se trabaja con embriones transparentes para poder observar con fluorescencias distintos órganos y tejidos. En el caso del cerebro, el japonés Atsushi Miyawaki (del Centro Riken de Ciencias del Cerebro) y el alemán Hans-Ulrich Dodt ya habían logrado algo similar con roedores en 2011 y 2012, respectivamente. Sin embargo, en esta ocasión, el hidrogel empleado por Karl Deisseroth y su equipo mejora la calidad de la imagen como nunca antes y, además, lo han empleado también con éxito en cerebros humanos que se conservaban en bancos de tejidos, procedentes de donaciones.

Santiago Canals, director del grupo de Plasticidad de redes neuronales del Instituto de Neurociencias de Alicante (dependiente del Consejo Superior de Investigaciones Científicas -CSIC-) asegura que la técnica «es muy prometedora porque ofrece imágenes brutales», aunque subraya que «no tiene ninguna aplicación clínica si no para investigación de enfermedades».

Mediante una combinación de monómeros de plástico y formaldehído (un gas incoloro), los investigadores sumergieron los cerebros en la solución y, posteriormente, la calentaron a una temperatura de unos 37,5ºC. Posteriormente, mediante un proceso químico denominado electroforesis, eliminaron completamente los lípidos y otros tejidos que le dan al cerebro su estructura tridimensionale.

El resultado, un cerebro transparente, sin opacidades que permitan la observación de todas sus células, fibras y conexiones nerviosas. Hasta ahora, esto sólo era posible ‘loncheando’ el órgano para analizar sus regiones más profundas al microcopio.

Como explica el experto español al comentar este estudio, «las estructuras del cerebro se conservan muy bien después de la muerte. Lo único que se pierde es la información funcional que sí tiene el tejido vivo y que por ejemplo se puede observar mediante resonancias magnéticas». Sin embargo, «ya Ramón y Cajal demostró que en el cerebro la relación entre estructuras y funciones es muy precisa y esto permite extraer información únicamente a partir de la arquitectura cerebral».

Una vez conseguido el ‘cerebro cristal’, los investigadores utilizaron distintas tinciones para observar funciones celulares, genéticas y anatómicas del ‘órgano del traje gris’; con un sólo cerebro y sin destruirlo de una prueba a otra como ocurriría con el método tradicional.

«Este tipo de ingeniería química revolucionará el modo en que estudiamos la anatomía del cerebro y cómo la transforman las distintas patologías neurodegenerativas», ha señalado Thomas Insel, el neurólogo que dirige el Instituto Nacional de Salud Mental en EEUU. «El estudio de este órgano tridimensional ya no estará constreñido por métodos de estudio bidimensionales», apunta.

Un cerebro completamente transparente | Neurociencia | elmundo.es.

Diseñan un sistema para interpretar los sueños – ABC.es

Los científicos japoneses han registrado más de 200 veces la actividad cerebral de tres personas durante la fase de sueño

http://www.abc.es/videos-otros/20130405/brain-scans-reveal-hidden-2278638892001.html

Un equipo de científicos japoneses asegura haber diseñado un sistema que les permite predecir la categoría semántica de las imágenes que uno acaba de soñar basándose en la actividad neuronal registrada previamente.

Los investigadores explican que desde hace mucho tiempo, los humanos se interesan por los sueños y sus significados, pero hasta ahora sólo lapersona que sueña conoce el contenido de su sueño». Esto es, según Yukiyasu Kamitani del Instituto Internacional de Investigación de Telecomunicaciones Avanzadas (ATR) en Kioto, uno de los autores de la investigación.

Para poder elaborar este sistema, los científicos registraron repetidamente la actividad cerebral de tres personas durante la fase de sueño. Cuando aparecía en la pantalla de análisis una señal correspondiente a una fase de sueño, los científicos despertaban a los voluntarios y les preguntaban qué imágenes acababan de ver. La operación fue repetida unas 200 veces por persona.

Este ejercicio permitió crear una tabla de correspondencias entre la actividad cerebral y objetos o temas de diversas categorías, como alimentos, libros, personalidades, muebles, o vehículos, todos ellos percibidos los sueños de los voluntarios. De este modo han podido asociar una señal cerebral determinada a una imagen concreta.

Una vez que la base de datos fue creada, la exploración de la actividad cerebral mediante resonancia magnética permitió saber qué imágenes veían las personas durante sus sueños, gracias a la aparición de las mismas señales características.

Epigenética – BrainFacts.org

¿Es «lo natural» o «lo adquirido» lo que influye en el comportamiento y los resultados de la salud? Los investigadores ahora saben que estos factores no son independientes: la experiencia y el medio ambiente («lo aprendido») modifican los genes («lo innato») – un fenómeno conocido como epigenética.

Algunas de estas modificaciones pueden pasar a la siguiente generación, lo que sugiere que puede ser posible que nuestra vida conduzca a afectar a nuestros hijos y nietos. La investigación reciente ha hallado que la epigenética afecta a los procesos normales del cerebro – como el desarrollo o la memoria – y los procesos cerebrales anormales, como la depresión y la enfermedad. Una mayor investigación en este campo emergente podría conducir a nuevos tratamientos.

The environment affects genes, which are present in chromosomes (shown), without changing the genetic code. This process is called epigenetics. Ongoing research in animals and humans suggests epigenetics may be involved with brain health. Courtesy, with permission: Jane Ades, National Human Genome Research Institute

 

La hambruna y un ratón gordo conducen a un avance

«Se nace o se hace» a menudo se establece como un conflicto: ¿Son genes o el medio ambiente lo que influye en los comportamientos y la salud? Décadas de investigación han ayudado a los científicos a aprender cómo el medio ambiente tiene un efecto enorme en los genes y en las generaciones posteriores, a veces en formas que nunca imaginaron.

De los hombres a los ratones

Durante el invierno de 1944-45, el ejército alemán cortó el suministro de alimentos a la parte occidental de los Países Bajos, lo que produjo en una gran hambruna de cinco meses. Décadas más tarde, los investigadores notaron algo peculiar en los hijos mayores de edad nacidos de madres que estaban en el primer trimestre del embarazo durante la hambruna (aumento de las tasas de obesidad y enfermedades cardiovasculares) en comparación con la población general. Estos resultados demostraron que la dieta de la madre puede influir en la salud de sus hijos, pero cómo esta información se pasa entre las generaciones era desconocido.

En 2003, los científicos que estudian el ratón agouti, un ratón gordo de color amarillo con una mayor tendencia a la diabetes y el cáncer, descubrieron que podían cambiar los resultados de la salud de los ratones por la alimentación con los suplementos dietéticos a sus madres antes y durante el embarazo. Los suplementos trabajaron añadiendo una marca química a los genes, especialmente a los implicados en el color del pelaje y la alimentación. El resultado: las madres obesas amarillas dieron una descendencia magra y saludable con pelajes marrones.

Although agouti mice share identical DNA, the presence or absence of chemical marks on genes leads to distinct coat colors. Unlike agouti mice with brown coats, those with yellow coats tend to be overweight, with an increased risk of diabetes and cancer. Researchers found they could change the health outcomes and coat colors of agouti mice by feeding dietary supplements to their mothers before and during pregnancy. Randy Jirtle, PhD, Duke University.

Del Ambiente a los Genes

A partir de estos y otros estudios, los investigadores identificaron el mecanismo por el que el medio ambiente puede modificar la información genética, más allá de cambiar el código genético: el manual de instrucciones para la vida. Una respuesta parece que se encontró en la fuerza con la que la doble hélice de ADN se enrolla.

Cuando no está en uso, el ADN está bien bobinado en carretes de proteínas dentro de la célula. Las células están constantemente añadiendo o quitando marcas químicas – por lo general grupos metilo al ADN o grupos acetilo para los carretes. Algunas marcas permiten relajarse a las hebras de ADN fuertemente enrolladas, dejando al descubierto su secuencia genética. Otras fomentan el bobinado estrecho del ADN, lo que garantiza que el gen se mantiene fuera de los límites.

Ya en la década de 1970, los investigadores del cáncer conocía que este proceso tenía un papel en el crecimiento celular, pero el efecto que podría tener en el cerebro y la conducta no estaba claro.

Cells add or remove chemical groups (purple diamonds), known as epigenetic marks, to genes or protein spools called histones upon which DNA is tightly wound. The marks affect which genes are turned on and off. National Institute of General Medical Sciences

La investigación en animales sugiere que la experiencia de la vida afecta al cerebro y la conducta

Las experiencias y el medio ambiente cambian las marcas químicas (etiquetas epigenéticas) en el ADN, lo que determina si el ADN está holgadamente enrollado y  disponible, o severamente enrrollado y fuera de límites. ¿Por qué es esto importante? Las células pueden activar los genes en el ADN enrollado holgadamente, pero es difícil activar un gen que se esconde en una bobina apretada.

¿Qué significa esto para el cerebro y el comportamiento? Las células podría tener más fácil o difícil la puesta en funcionamiento de los genes implicados en la alimentación o la emoción, por ejemplo, a causa de las etiquetas epigenéticas.

La Experiencia da forma al comportamiento y la memoria

Los investigadores encontraron que la experiencia temprana de la vida influyó en el estrés y los comportamientos del miedo en las ratas a través de este proceso. Varios estudios siguieron las interacciones entre las ratas madres y sus crías recién nacidas, distinguiendo entre las que presentaron una atención materna (cantidad de tiempo preparando y cuidando las crías) excesiva o deficiente. Las ratas criadas por madres de atención excesiva mostraron menos temor y comportamientos del estrés en la edad adulta.

Es importante destacar que los investigadores encontraron diferencias en las etiquetas epigenéticas en un gen relacionado con el estrés en los diferentes grupos de crías ya en la primera semana de vida. Estas diferencias se mantuvieron hasta la edad adulta. Sin embargo, el bloqueo de la adición de etiquetas epigenéticas invirtió el efecto del cuidado materno.

Los cambios epigenéticos en las células cerebrales también afectan a la capacidad de formar recuerdos, según la investigación con otros animales. Un estudio en ratas exploró las células cerebrales en el hipocampo, una región importante en la memoria. Se reveló que la realización de una tarea de memoria puso en marcha un gen para una enzima implicada en el marcado de ADN. El bloqueo de la enzima obstaculizó la capacidad de formar el recuerdo.

Los investigadores también encontraron que un «ambiente enriquecido», con juguetes, ejercicio y atención extra, mejora de la memoria en ratones genéticamente alterados para tener déficits de memoria. Lo que es más, la descendencia de estos ratones se benefició del ambiente enriquecido, aunque nunca lo había experimentado en carne propia.

Estos resultados iniciales apuntan a un papel de la epigenética en los procesos del cerebro y el comportamiento. Sólo con la investigación en curso, los neurocientíficos comprenderán el alcance total de la epigenética.

Epigenética – BrainFacts.org.

Transportadores químicos cerebrales: Resolver la paradoja de Ritalin – BrainFacts.org

Transportadores químicos del cerebro, como las que se muestran para el glutamato en amarillo, puede ser importante en la salud humana y la enfermedad, incluyendo TDAH.
Cortesía, con permiso: C. Cheng, G. Glover, Banker G., y Amara SG, 2002, The Journal of Neuroscience, 22:10643-52

Durante décadas, los investigadores han estado estudiando el déficit de atención con hiperactividad (TDAH), pero la identificación de los fundamentos científicos de la enfermedad ha sido todo un reto. En los últimos años, la investigación minuciosa a nivel molecular y celular ha dado lugar a importantes conocimientos nuevos.

Un aspecto que era particularmente desconcertante es por qué los estimulantes como el metilfenidato (Ritalin®) tienen un efecto calmante en las personas con TDAH, la llamada paradoja Ritalin. Curiosamente, el estudio de las drogas adictivas como la cocaína ha ayudado a responder a esta pregunta. Esto se debe a que la cocaína y el metilfenidato son bastante similares. La investigación ha demostrado que la cocaina y otros estimulantes bloquean las células de la eliminación de la dopamina, una sustancia química del cerebro que produce sensaciones placenteras.

¿Cómo funciona la dopamina? Durante las experiencias agradables, ésta se libera en la sinapsis, el espacio con que se comunican las células cerebrales. A continuación, se une a los receptores en la célula receptora que específicamente la reconocen y responden a la dopamina. En la célula de origen, el transportador de dopamina es responsable de la re-captación y almacenamiento del exceso de dopamina en la sinapsis. La cocaína bloquea los transportadores de dopamina, provocando que se acumule ésta en la sinapsis.

Este descubrimiento abre la puerta a una nueva vía de investigación. La investigación sobre los transportadores de dopamina la realizó el equipo de Susan Amara. Susan Amara y sus colegas descubrieron cómo clonar el gen de otro transportador, la norepinefrina.

Este avance permitió a Amara y otros identificar y estudiar los genes de muchos transportadores de neurotransmisores, incluyendo el transportador de dopamina. Ahora, los investigadores podrían estudiar cómo las drogas interactúan con los transportadores, como los transportadores funcionan en condiciones diferentes, y la forma en que están regulados. También pueden crear ratones sin ningún transportador en absoluto.

Calmando la hiperactividad en ratones

El papel de los transportadores de dopamina en la paradoja de Ritalin se hizo evidente una vez los investigadores del laboratorio Marc Caron comenzaron a estudiar su función en ratones «knockout»: ratones criados con falta de transportadores de dopamina falta. Los estudios demostraron que estos ratones no pudieron limpiar la dopamina. En cuanto a su comportamiento, los ratones eran hiperactivos, al igual que los niños con TDAH. En este punto, la relación entre la dopamina y TDAH empezó a vislumbrarse. Se aclaró aún más cuando los investigadores dieron a los ratones knockout cocaína o anfetaminas. Al igual que muchos niños con TDAH que toman Ritalin, los medicamentos calmaron las ratas, lo que sugiere que sin transportadores de dopamina, los estimulantes se comportan de manera muy diferente.

Investigaciones posteriores, sin embargo, plantearon la duda de que los ratones knockout eran demasiado distintos de los niños con TDAH, que no carecen de transportadores de dopamina, para ser un buen modelo de investigación. Para solucionar este problema, los científicos consiguieron «knockdown» ratones, ratones con pocos transportadores de dopamina. Aunque no tan afectados como los knockouts, los ratones eran también hiperactivos. Y del mismo modo, las drogas estimulantes calmaron a estos ratones. Este estudio proporciona evidencia adicional de la conexión entre la hiperactividad y el transportador de dopamina.

La investigación se extiende a los seres humanos

La investigación en las personas ha confirmado estos estudios con ratones. Utilizando tomografía por emisión de positrones (TEP), los investigadores compararon la actividad cerebral de los adultos con y sin TDAH. El estudio sugiere que las personas con TDAH tienen niveles más bajos de receptores de la dopamina y transportadores que otros adultos sanos.

Recientemente, los investigadores en el laboratorio de Randy Blakely, uno de los primeros colaboradores de Amara, identificó un cambio en la secuencia del gen del transportador de dopamina relacionados con el TDAH en las personas. La investigación mostró que este cambio genético altera la distribución y función de los transportadores de dopamina en las células. Esta investigación nos acerca a la comprensión las bases celulares y moleculares del TDAH.

Visto en conjunto, este núcleo del trabajo está empezando a enfocar todo hacia que el TDAH es el resultado del deterioro de la función del sistema de la dopamina. A partir de la investigación inicial de Amara de la función del transportador, los investigadores están cada vez más cerca de identificar cómo el TDAH afecta al cerebro y por qué un estimulante es un tratamiento eficaz. Esta investigación podría algún día identificar los medicamentos que pueden ser el blanco de este sistema, aliviando los problemas asociados con el TDAH.

Transporters químico cerebral Resolver la paradoja de Ritalin – BrainFacts.org.

Déficit de Atención e Hiperactividad TDAH – BrainFacts.org

Se caracteriza por un comportamiento excesivamente distraído, hiperactivo o impulsivo, el TDAH afecta aproximadamente entre 5-8% de los niños en edad escolar.

El Síndrome Déficit de Atención con hiperactividad (TDAH) se describió por primera vez hace más de 100 años atrás. Se caracteriza por comportamiento excesivamente distraído, hiperactivo o impulsivo; el TDAH afecta entre un 5 a 8% de los niños en edad escolar. Los estudios muestran que hasta un 60% de estos niños continuarán experimentando los síntomas del TDAH en la edad adulta.

Los niños con TDAH son más propensos a tener problemas en la escuela, a graduarse de la escuela secundaria, mantener un trabajo, abusar de drogas o tener relaciones saludables. Los síntomas aparecen en la infancia media, a partir de los seis meses o más, y pone en peligro significativamente el normal funcionamiento en los siguientes entornos: para los niños – en la escuela, entre los amigos, y en casa; para los adultos – en el trabajo y en casa.

En la actualidad, no existe ninguna prueba diagnóstica objetiva para el TDAH. El diagnóstico requiere una evaluación completa, incluyendo una entrevista clínica a los padres, entrevistas con los maestros y ver las calificaciones para los niños, y lo mismo y otros parámetros para los adultos. El trastorno de aprendizaje y las pruebas psicológicas también pueden usarse para aclarar si otros trastornos están presentes junto con el TDAH o si otras condiciones que se parecen al TDAH puede ser responsables de los comportamientos en cuestión. La evaluación a fondo es necesaria debido a que los problemas de atención pueden ser provocados por muchas otras condiciones, en particular, los adultos pueden tener problemas de atención, junto con otros trastornos, como la depresión.

Los estudios de gemelos y de la familia muestran que el TDAH tiene una fuerte influencia genética, y se han implicado genes que codifican componentes de la transmisión de la dopamina y norepinefrina. Los estudios han encontrado cada vez más correlaciones entre el TDAH y las diferencias en la función cerebral. La alteración de la actividad se observa a menudo en circuitos que conectan la corteza, el cuerpo estriado y el cerebelo, especialmente en el hemisferio derecho. Estudios recientes muestran un retraso en el desarrollo cortical en algunos niños con TDAH, aunque la mayoría de las personas con TDAH no superan la enfermedad aunque maduren. Por el contrario, los síntomas a menudo cambian a medida que crecen, con menos hiperactividad en la edad adulta. Los problemas con la atención tienden a continuar en la edad adulta.

Estudios recientes han demostrado una transmisión reducida de catecolamina en al menos algunos pacientes con este trastorno. Debido a que los circuitos prefrontales requieren un nivel óptimo de estimulación de catecolaminas, la reducción de la transmisión de catecolaminas podría llevar a debilitar la regulación cortical prefrontal de la atención y la conducta y los síntomas del TDAH.

El TDAH se trata con educación a los padres, las intervenciones pautadas en la escuela, y medicamentos como los estimulantes (por ejemplo, metilfenidato) y los nuevos medicamentos estimulantes. Los adultos se benefician de los mismos medicamentos que los niños y pueden encontrar algunas terapias conductuales útiles. Todos los medicamentos actúan mejorando la transmisión de las catecolaminas.

No existe una cura para el TDAH en este momento. La efectividad del tratamiento debe ser re-evaluada en cada persona de manera regular para determinar si el tratamiento actual sigue siendo óptima.

Déficit de Atención e Hiperactividad – BrainFacts.org.

Todos tenemos nariz de Pinocho | Sociedad | EL PAÍS

Termografía de un mentiroso. / UNIVERSIDAD DE GRANADA

Puede ser que la nariz no crezca si mentimos, pero, desde luego, no se mantiene tal cual. Un estudio de la Universidad de Granda ha detectado que lo que en verdad ocurre es que el órgano nasal se calienta en esos casos, igual que sucede con el músculo orbital del ojo.

La aplicación de la termografía ha permitido describir el demominado efecto Pinocho, que no se limita a los casos en que no se dice la verdad. Así, por ejemplo, si realizamos un gran esfuerzo mental, desciende la temperatura en nuestra nariz, y ante un ataque de ansiedad, se produce una subida general de la temperatura facial. Así que no se sabe si Carlo Collodi, el autor de Pinocho, se lo inventó todo o versionó lo que él mismo sentía en su cuerpo cuando mentía.

El ensayo que han realizado Emilio Gómez Milán y Elvira Salazar López confirma sensaciones descritas en el lenguaje coloquial como ponerse colorado o acalorado ante ciertas situaciones. La novedad ha sido aplicar una tecnología nueva al campo de las emociones, y tiene una base similar a la de los famosos polígrafos, que registran otros parámetros físicos (frecuencia cardiaca) cuando se contesta a preguntas.

Hombres y mujeres se calientan igual cuando se excitan

El sexo no ha quedado exento. Ponerse caliente no es solo una expresión. La excitación supone un aumento de la temperatura en la zona pectoral y en la genital (lógica porque se produce una mayor irrigación de las regiones que deben tomar parte en el acto sexual). En este asunto los científicos han descubierto que la reacción es similar en hombres y mujeres y tarda el mismo tiempo en alcanzarse, “aunque subjetivamente las mujeres indiquen no estarlo o estarlo menos”.

Dentro del campo de los sentimientos, se ha visto que, “por ejemplo, las personas con una empatía muy alta, si ven a alguien sufrir mediante descargas eléctricas en el antebrazo, se contagian y la temperatura de su antebrazo aumenta”. Además, en determinadas enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple, el organismo no regula bien la temperatura ante el calor y el frío, lo que se detecta con un termograma.

También se han comprobado las zonas que se calientan con distintos tipos de baile, llegándose a crear lo que han denominado la huella térmica del ballet o el flamenco, ya que cada tipo de danza afecta más a unas zonas del cuerpo o a otras.

Otras aplicaciones a explotar de la termografía son determinar el patrón corporal de grasa, algo de gran utilidad para los programas de adelgazamiento y entrenamiento físico, así como los cambios de temperatura corporal en celíacos, personas con anorexia, etcétera.

Todos tenemos nariz de Pinocho | Sociedad | EL PAÍS.

Así suena un cerebro cuando piensa – ABC.es

VIDEO musica-cerebro-1977019082001.html

• Investigadores descubren la «música» de la actividad neuronal de una mujer de 31 años y de una niña de 14

Científicos de la Universidad de Ciencia Electrónica y Tecnología en China han compuesto una melodía a partir de la actividad neurológica del cerebro. Cuando pensamos, nuestras neuronas desatan toda una serie de impulsos eléctricos, unas ondas que se mueven por el cerebro y que pueden ser registradas y transformadas en una grabación con todas las características de la música. Los investigadores creen que, más allá de la curiosidad científica, este tipo de estudios pueden servir para ayudar a personas con estrés y ansiedad, para que puedan recuperar su tranquilidad. Sus conclusiones se describen en la revista PLoS ONE.

Los investigadores utilizaron imágenes del encefalograma para crearlos tonos y la duración de las notas, e imágenes de resonancia magnética para controlar su intensidad. Los sujetos con los que se trabajó fueron una mujer de 31 años y una niña de 14.

Una obra moderna

El estudio refleja dos tipos de ondas cerebrales (EEG y fMRI) para que tono e intensidad se registraran por separado. Si bien quedan todavía muchas pruebas como para que la aleatoriedad de las ondas puedan representar una melodía capaz de competir en las listas de las emisoras radiofónicas, el resultado es tan sorprendente que parece la obra de un compositor moderno.

«Confiamos en que estos avances nos permitan desentrañar parte de la verdad oculta del cerebro», afirman los neurocientíficos Jing Lu y Yao Dezhong, autores del estudio. Los investigadores creen que este tipo de experimentos pueden abrir una puerta hacia el entendimiento completo de nuestro cerebro y conseguir que personas con ansiedad puedan llegar a estados mentales de relajación mucho más saludables.

Así suena un cerebro cuando piensa – ABC.es.

http://www.abc.es/videos-ciencia/20121119/musica-cerebro-1977019082001.html

Respaldo a la vacuna para la meningitis bacteriana tipo B | Biociencia | elmundo.es

• Un comité de la Agencia Europea del Medicamento recomienda su empleo
• Es el primer requisito para que la Comisión Europea autorice esta inmunización
• Sería la primera vacuna para la meningitis B, la más frecuente en España

La Agencia Europea del Medicamento (EMA) ha recomendado la autorización de la primera vacuna frente a la meningitis bacteriana de tipo B. Según ha anunciado el Comité de productos para uso humano de la citada entidad, no hay trabas para que se autorice la comercialización de Bexsero, un producto destinado a niños mayores de dos meses que protege frente a todas las infecciones meningocócicas provocadas por la bacteria Neisseria meningitidis (tipo B).

Existen 12 serogrupos de meningococos, pero sólo cinco pueden causar epidemias. Hasta ahora, en Europa había vacunas protectoras frente a los tipos A, C, W135 e Y, pero ningún producto autorizado para los de tipo B, precisamente el patógeno más prevalente en el continente.

Según los Centros Europeos para el Control de Enfermedades, las meningitis de tipo B provocaron entre 3.406 y 4.819 casos entre 2003 y 2007 en Europa.

Este tipo de meningitis afecta principalmente a bebés y niños pequeños, aunque también pueden sufrirla niños más mayores y adultos. Pese a la existencia de tratamiento médico y antibióticos efectivos, un 8% de los pacientes europeos que la han sufrido fallecieron. Además, la enfermedad ha dejado secuelas hasta en un 11-19% de los pacientes, incluidas el daño cerebral, los problemas de aprendizaje y la pérdida de audición.

«Estamos orgullosos del importante avance que supone Bexsero dentro del campo del desarrollo de vacunas contra lo que hasta ahora había sido una enfermedad diana muy difícil», ha afirmado en un comunicado Andrin Oswald, director de la División de Vacunas y Diagnósticos de Novartis, la compañía productora de este producto. «Durante más de dos décadas, nuestros investigadores y médicos han dirigido sus esfuerzos en la búsqueda de una solución para evitar la enfermedad meningocócica del serogrupo B. Nuestra prioridad han sido todos los pacientes y familiares que han estado afectados por esta enfermedad».

Las vacunas disponibles actualmente no ofrecen protección contra la meningitis del serogrupo B, la cual representa hasta un 90% de todos los casos de enfermedad meningocócica en algunos países europeos y el 77% de los casos en España.

Un gran cambio

«La población general probablemente no lo sepa, pero los pediatras llevábamos años esperando esta grata noticia», ha comentado el David Moreno, Coordinador del Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría, quien añade, «en los últimos 15 años hemos asistido a un cambio espectacular en el ámbito de la meningitis bacteriana en la edad pediátrica. La llegada de vacunas contra el Haemophilus influenzae tipo b, el meningococo C y el neumococo disminuyó drásticamente la incidencia de la meningitis en la edad infantil, pero seguíamos teniendo casos de meningitis y sepsis por el meningococo B, una enfermedad grave y potencialmente mortal, sobre todo en los niños pequeños«.

Por su parte, el doctor Matthew Snape, Asesor de Pediatría y Vacunología del Grupo de Vacunas de la Universidad de Oxford, señala que la enfermedad meningocócica tipo B «es la causa más importante de meningitis y septicemia en niños. Su capacidad de producir una enfermedad de progresión rápida y muy grave. Una vacuna que es capaz de reducir la incidencia de esta enfermedad sería un enorme avance hacia la prevención de la meningitis infantil”.

La aprobación final del producto depende de la decisión que tome la Comisión Europea. No obstante, este organismo suele seguir las recomendaciones emitidas por la EMA y emite su decisión final en un plazo de tres meses, que será aplicable a todos los países de la Unión Europea (UE) y del Espacio Económico Europeo (EEE).

Tras la aprobación por parte de la Comisión Europea,  cada estado miembro de la UE  evaluará las condiciones de prescripción y reembolso y determinará la posibilidad de incluir la vacuna en el calendario nacional de inmunización.Respaldo a la vacuna para la meningitis bacteriana tipo B | Biociencia | elmundo.es.

Cómo olvidar nos ayuda a recordar – BrainFacts.org

Puede ser frustrante no poder recordar la información cuando se necesita: su contraseña de computadora, el nombre de un compañero de trabajo nuevo, o el encargo de comestibles que su esposo le pidió que recoger en la tienda de camino a casa.

Pero el olvido es realmente algo bueno. De hecho, el olvido nos permite recordar.

Un ejemplo de ello: la periodista rusa Shereshevskii Salomón, quien se hizo famosa a principios del siglo XX por su memoria asombrosa. Podía recitar discursos completos, fórmulas matemáticas complejas, largas listas de sílabas sin sentido y otros bits de información después de escucharlas una sola vez y luego hacerlo de nuevo años más tarde, según cuenta su neuropsicólogo, Alexander Luria. 
Pero la incapacidad Shereshevksii a olvidar detalles irrelevantes le causó una confusión ilimitada. En la últimas horas de su vida, en un acto de desesperación, trató de escribir y grabar los hechos que quería borrar de su memoria. 

Un activo de la memoria

Los científicos solían pensar que el olvido era un fracaso del cerebro. Nada más. El olvido es ahora reconocido como un activo de la memoria. Nos permite codificar y retener las piezas de información que son verdaderamente valiosas – las que nos ayudarán en el futuro – y desechar el resto. Recordar todos los lugares en que ha aparcado su coche en su centro comercial local, por ejemplo, no sólo es innecesario, sino que puede interferir en su capacidad para encontrar el coche la próxima vez que vaya de compras. 
Olvidar también nos ayuda a recuperarnnos de un trauma emocional. De hecho, las personas que tienen dificultad con el proceso del olvido pueden ser más propensas a la depresión, según una investigación. En ese estudio se encontró, por ejemplo, que las personas que habían luchado más por tratar de olvidar las palabras en un experimento de laboratorio eran más propensas a sufrir síntomas de depresión. Ellos también eran más propensos a rememorar, o insistir en una preocupación, y sufrir frecuentes pensamientos no deseados.  

Más de una teoría

Cómo desaparecen los recuerdos – en otras palabras, cómo olvidar – es una cuestión de debate científico. Una teoría propone la decadencia recuerdos con el tiempo. Así, si usted no utiliza la memoria, las huellas biológicas de la memoria en las neuronas eventualmente se desvanecen.  Otra teoría afirma que la nueva información compite o interfiere con el material antiguo que ya está almacenado en nuestro cerebro. Una o la otra, la nueva o la vieja información, gana el concurso y se convierte (o sigue siendo) recuperable para nosotros. 

La investigación también ha descubierto un proceso en memoria inhibitorio llamado recuperación inducida por el olvido. De acuerdo con esta teoría, si tenemos en cuenta la información almacenada – por ejemplo, durante una prueba de aula – el acto de recuerdo perjudica nuestra capacidad para recordar piezas similares de información en una fecha posterior. Investigaciones más recientes sugieren, sin embargo, que la práctica de la recuperación puede, bajo ciertas condiciones, en realidad reforzar en lugar de degradar nuestra capacidad para recordar el material relacionado, pero no probado.

 

Efecto de la emoción 

Algunos recuerdos, por supuesto, nunca se olvidan. Eventos altamente emocionales, ya sean positivos o negativos – dar a luz a un bebé, por ejemplo, o ser testigo de un accidente – pueden cambiar la codificación de la memoria de manera que los hacen más permanentes. 
Los estudios también sugieren que las personas son capaces de empujar voluntariamente recuerdos no deseados fuera de la conciencia. Curiosamente, las áreas del cerebro utilizadas por este proceso de supresión parecen ser las mismas que utilizamos cuando detenemos una acción física, como mover un brazo. 

Más de un proceso

Es probable que nuestro cerebro utilice diferentes tipos de procesos que nos ayuden a olvidar. Todavía no sabemos lo suficiente acerca de las bases biológicas que hay detrás de la memoria para hacer suposiciones claras, pero sí sabemos que el olvido normal, el de todos los días, es algo positivo, no una cosa negativa. Eso es algo que a tener en cuenta la próxima vez que olvide dónde ha puesto las llaves.

Referencias

Hertel PT, Gerstle déficits depresivos M. en el olvido. Psychological Science. 2003:14 (6) :573-8.
Anderson MC, Bjork RA, Bjork EL. Recordando puede causar olvido: la dinámica de recuperación de memoria a largo plazo. Revista de Psicología Experimental: Aprendizaje, Memoria y Cognición.1994:20 (5) :1063-1087.

Chan JCK, McDermott KB, Roediger HL. Recuperación inducida facilitación: material inicialmente nontested pueden beneficiarse de un ensayo previo del material relacionado. Journal of Experimental Psychology. 2006, 135: 553-571. 

Anderson MC, Ochsner KN, Kuhl B, J Cooper, Robertson E, Gabrieli SW, Glover GH, Gabrieli JDE.Sistemas neurales que subyacen a la supresión de los recuerdos no deseados. Ciencia. 2004, 303 (5655) :232-235.

Para leer más

McGaugh, J. (2003) La memoria y la emoción. Columbia Univ. Pulsar

Roediger, HL, y Karpicke, JD (2006b). Prueba para mejorar el aprendizaje: Tomar las pruebas de memoria mejora la retención a largo plazo. Psychological Science, 17, 249-255.

Schacter, DL (2001). Los siete pecados de la memoria: ¿Cómo la mente olvida y recuerda. Boston: Houghton Mifflin.

Acerca de la Autora

Susan Perry

Susan Perry es una escritora de Minnesota sobre la ciencia médica con un especial interés en la neurociencia.

 Cómo Olvidar nos ayuda a recordar – BrainFacts.org.

El poder del Placebo – BrainFacts.org

Se cree que uno de cada tres pacientes dicen sentirse mejor después de recibir un medicamento que no tiene ingredientes activos. Durante décadas, este hecho – llamado efecto placebo – fue explicado como puramente psicológico. Ahora, una nueva investigación indica que los placebos pueden causar cambios biológicos reales, un hallazgo que está transformando la forma en que se practica la medicina.

Henry Beecher descubrió el efecto placebo como médico en la Segunda Guerra Mundial. Después de quedarse sin morfina contra el dolor, lo reemplazó por una solución salina simple, pero continuó diciendo a los soldados heridos era morfina para calmarlos. Para su sorpresa, casi la mitad de los soldados informaron que la solución salina inerte en realidad reducía o borraba su dolor. Cortesía de la Biblioteca Nacional de Medicina y el Ejército de los Estados Unidos.

Durante el tratamiento de soldados estadounidenses heridos durante la Segunda Guerra Mundial, Henry Beecher se quedó sin morfina contra el dolor. Desesperado, decidió continuar diciendo a los soldados que les estaba dando morfina, aunque fue en realidad les infundía una solución salina. Sorprendentemente, el 40 por ciento de los soldados informaron que el tratamiento con solución salina aliviaba su dolor.

Hoy en día, los científicos entienden mejor por qué los soldados se sintieron bien. Beecher dió a los soldados un placebo, una sustancia que puede creerse como un medicamento real, pero no lo es. Los placebos pueden tomar muchas formas. El más común es una «píldora de azúcar», pero también puede haber placebos de inyecciones, dispositivos, procedimientos… incluso que un médico le diga sencillamente a un paciente que él o ella pronto se sentirá mejor.

Cómo funcionan exactamente los placebos para aliviar el dolor y otros síntomas sigue siendo un misterio, pero los neurocientíficos han descubierto varias pistas importantes. Han aprendido que los placebos ayudar a los liberan sustancias químicas naturales del cerebro y cambian la actividad del cerebro en formas que imitan los efectos de las drogas y tratamientos reales.

Alivio de los síntomas con una píldora de azúcar

Gran parte de la investigación sobre el efecto placebo se refiere al dolor. Los científicos encontraron que los placebos pueden causar que el cerebro libere sus propios productos químicos para aliviar el dolor. De hecho, la investigación muestra el bloqueo de estos productos químicos impidiendo el efecto placebo. Además, las áreas del cerebro  muestran una actividad más reducida del proceso del dolor después del tratamiento con placebo.

Un estudio mostró que los hombres eran más propensos a notar el alivio de dolor inducido en el brazo por el calor cuando se pensaba que se les adormecía el mismo con una falsa crema anestésica. Datos de imágenes revelaron que el efecto placebo había suprimido las señales entrantes de dolor desde el brazo hacia el cerebro.

Otros estudios mostraron que los placebos pueden afectar a los síntomas de las enfermedades cerebrales. La enfermedad de Parkinson, un trastorno neurológico caracterizado por niveles bajos de dopamina en el cerebro, se trata a menudo con un fármaco de dopamina llamado levodopa. La investigación ha demostrado que los placebos pueden aumentar los niveles de dopamina en el cerebro de los pacientes de Parkinson, y les ayudan a moverse más fácilmente, al igual que hace la levodopa.

La influencia de las expectativas

El efecto placebo parece depender de una combinación de sugerencias verbales, pautas de observación y condicionamiento.

Estos factores crean expectativas que luego influyen en el efecto placebo mediante la activación del sistema de recompensa del cerebro. Cuando la gente cree que un placebo es una verdadera droga, ya sea porque se les ha dicho que es lo real y/o les parece real, sus cerebros producen más dopamina, una sustancia química cerebral fuertemente asociada con la recompensa y el placer. Los efectos biológicos de un placebo, por lo tanto, son similares a los de otras experiencias agradables, como comer cuando se tiene hambre o beber cuando tenga sed.

El condicionamiento – el proceso por el cual llegamos a ser convencidos que una cosa sucede como resultado de otra – también juega un papel en el efecto placebo. Si los pacientes saben que una terapia en particular alivia sus síntomas, son más propensos a experimentar alivio cuando creen que están recibiendo la terapia de nuevo, aunque en realidad reciban un placebo.

Un ejemplo interesante del papel que las expectativas tienen sobre el efecto placebo consiste en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Los placebos han demostrado ser menos eficaces en la reducción de las quejas de dolor físico en aquellos enfermos con una leve a moderada enfermedad de Alzheimer. Los pacientes de Alzheimer también tienden a requerir dosis más altas de medicamentos para el dolor, posiblemente porque han olvidado los medicamentos que antes funcionaban bien con ellos. Porque no tienen ninguna expectativa, el placebo – e incluso la medicina real – parece menos eficaz.

vía El poder del Placebo – BrainFacts.org.

El 30% de los españoles sufre algún trastorno del sueño | Noticias | elmundo.es

• Los especialistas se muestran preocupados por la gran demora asistencial
• Se tarda más de un año en diagnosticar y tratar problemas de este tipo

En España cerca de un 30% de la población vive con algún trastorno del sueño, lo que, en función de su severidad, puede llegar a derivar en enfermedades psiquiátricas o importantes complicaciones cardiovasculares.

Por esta razón, la Sociedad Española de Sueño (SES) ha denunciado que, a pesar de estos datos, en la actualidad se está demorando más de un año el diagnóstico y el tratamiento de estos trastornos en los centros sanitarios debido a la «falta» de un plan estratégico nacional.

«Para los especialistas en trastornos del sueño nos resulta altamente preocupante la gran demora asistencial para el diagnóstico y el tratamiento de estas condiciones ya que, además, la ausencia de un plan de actuación global hace que no exista la posibilidad de reducir y normalizar las abultadas listas de espera de más de un año en muchos de los centros sanitarios», ha advertido el vicepresidente de la Sociedad Española de Sueño, Joaquín Terán.

Y es que, más allá del descanso físico y mental que supone, el sueño es un estado de reposo del organismo que permite el desarrollo de procesos metabólicos fundamentales para garantizar la capacidad de concentración, memoria y autocontrol de las personas a lo largo del día.

De hecho, numerosos estudios han demostrado científicamente la relación de los trastornos del sueño no tratados con el desarrollo de enfermedades psiquiátricas o con el aumento del riesgo de problemas cardiovasculares como cardiopatía isquémica o accidentes cerebrovasculares.

Además, en la población pediátrica, el diagnóstico precoz de las alteraciones del sueño es fundamental para prevenir aspectos tan relevantes como el inadecuado desarrollo neurosicológico, alteraciones como el déficit de atención o la aparición de mayor frecuencia de obesidad.

Por esta razón, en los últimos años, la SES, en colaboración con otras sociedades médicas nacionales, ha elaborado una serie de documentos para la mejora del diagnostico y tratamiento de los trastornos del sueño en base al mayor nivel de evidencia científica. Al mismo tiempo, ha desarrollado un documento de estándares de calidad para las Unidades de Sueño, de la mano del Ministerio de Sanidad, y se ha completado un mapa de recursos de Unidades de Sueño en España.

En este sentido, la Sociedad Española de Sueño ha reclamado a la Administración una mayor atención sociosanitaria que permita establecer un plan de choque para acelerar el diagnóstico y tratamiento de los trastornos del sueño.

«Mientras la Unión Europea se plantea el desarrollo de directivas comunitarias para garantizar la aptitud de los conductores con enfermedades como la apnea de sueño en la conducción de vehículos, en la práctica clínica de España el acceso al diagnostico y al tratamiento es altamente dificultoso«, ha lamentado el experto, para zanjar asegurando que este hecho es «el que impide que miles de pacientes accedan a una terapia adecuada».

El 30% de los españoles sufre algún trastorno del sueño | Noticias | elmundo.es.

Un fármaco para la esclerosis múltiple reduce a la mitad los brotes – Salud | abc.es

Un nuevo fármaco contra la esclerosis múltiple, que está actualmente en ensayo clínico, ha logrado reducir a la mitad el número de ataques en pacientes con recaídas, informa la revista médica The Lancet.

La investigación, llevada a cabo por científicos de la Universidad inglesa de Cambridge, mostró que el fármaco alemtuzumab reduce significativamente el número de brotes en comparación con los pacientes que reciben el tratamiento más habitual en la actualidad, el interferón, comercializado como Rebif.

El fármaco logró buenos resultados tanto en pacientes que aún no habían recibido ningún tratamiento como en aquellos a los que ya se les había recetado interferón, explicó el investigador Alastair Compston y autor principal del artículo.

Para el cáncer

Según las conclusiones del estudio, de dos años de duración, sólo el 35 por ciento de los pacientes que recibieron alemtuzumab sufrieron una recaída, frente al 53 por ciento de los que fueron tratados con interferón. Además, el alemtuzumab, que en la actualidad se emplea contra algunos tipos de leucemia bajo la marca Lemtrada, redujo los nuevos ataques en un 49 por ciento entre los pacientes que ya habían sufrido episodios en el pasado.

«Los pacientes que aún muestran síntomas pese a recibir su terapia inicial son especialmente difíciles de tratar. Este fármaco no sólo reduce las posibilidades de sufrir una discapacidad asociada con la esclerosis múltiple, sino que también produce mejoras clínicas a largo plazo», apuntó Compston.

Salud pública

Los resultados son tan esperanzadores que la Sociedad de Esclerosis Múltiple británica ha iniciado una campaña para que el fármaco sea incluido en la cartera del servicio público de salud.

La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes tras la epilepsia, así como la causa más frecuente de parálisis en los países occidentales.

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La biología de la Enfermedad de Alzheimer- Un libro con las imágenes de El País

Editado per Dennis J. Selkoe,  Harvard Medical School, Eckhard Mandelkow,  Max-Planck-Unitat de Biologia Molecular Estructural;  David M. Holtzman,  Washington University School de Medicina

La enfermedad de Alzheimer ocasiona el progresivo deterioro de la función cognitiva, incluyendo la pérdida severa de la memoria y alteraciones en la abstracción y el razonamiento. La comprensión de los complejos cambios que se producen en el cerebro a medida que avanza la enfermedad, incluyendo la acumulación de placas amiloides y los ovillos neurofibrilares, es fundamental para el desarrollo de exitosas estrategias terapéuticas.

Escrito y editado por los principales expertos en el campo, este volumen incluye contribuciones que cubren todos los aspectos de la enfermedad de Alzheimer, a partir de nuestra comprensión actual molecular a los agentes terapéuticos que podrían ser utilizados para el tratamiento y, en última instancia, a prevenirla. Colaboradores discutir la bioquímica y la biología de las células β-amiloide de la proteína precursora (APP), tau, la presenilina, β-secretasa, y la apolipoproteína E y su implicación en la enfermedad de Alzheimer. También revisan los aspectos clínicos, de imágenes neuropatológico, y fenotipos de biomarcadores de la enfermedad, las alteraciones genéticas asociadas con la enfermedad, y conocimientos epidemiológicos en su causalidad y patogenia.

Este volumen global, que incluye la discusión de las estrategias terapéuticas que se utilizan actualmente o en fase de desarrollo, es una referencia vital para los neurobiólogos, biólogos celulares, patólogos y otros científicos perseguir las bases biológicas de la enfermedad de Alzheimer, así como los investigadores, los médicos y los estudiantes interesado en su patogénesis, tratamiento y prevención.

De Learning and Memory http://learnmem.cshlp.org/

El caso Utermohlen | Sociedad | EL PAÍS

William Utermohlen nació el 4 de diciembre de 1933 en South Philadelphia (USA) en una familia de origen alemán. Estudió desde 1951 a 1957 en la Pennsylvania Academy of the Fine Arts, una de las academias de arte más prestigiosas de Estados Unidos, y más tarde en la Ruskin School of Drawing and Fine Art de Oxford, en Inglaterra. Desde muy joven mostró una clara tendencia por el arte. Le encantaba pintar, especialmente personas. Es en el Reino Unido donde desde 1957 desarrolla su obra pictórica. A lo largo de su carrera abordó diferentes temáticas y estilos, y realizó numerosas exposiciones de pintura a lo largo de Europa y Estados Unidos.

En 1995, con 61 años de edad, es remitido a la consulta del Grupo de Investigación en Demencias del Instituto de Neurología del University College de Londres para la evaluación de un posible deterioro cognitivo. Según la información ofrecida por su esposa, Patricia, los problemas de William se inician aproximadamente cuatro años antes, cuando comienza a presentar dificultades para abrocharse el cuello de la camisa. Su esposa describe además problemas en el manejo del dinero, problemas de memoria y pérdida de habilidades para la escritura. A William se le ve triste, deprimido y ausente, y no presta atención a lo que le rodea. En la evaluación que se le realiza se constata un deterioro moderado en múltiples áreas relacionadas con su funcionamiento cognitivo, y la resonancia magnética revela una atrofia cerebral generalizada. A William Utermohlen le fue diagnosticada una probable enfermedad de Alzheimer con 65 años de edad. Evaluaciones posteriores realizadas reflejaron un mayor deterioro progresivo de su funcionamiento cognitivo y una atrofia generalizada en su cerebro.

Diversos medios, tanto científicos, como la revista británica The Lancet(que publica su caso) o la estadounidense Neurology, como periodísticos, como The New York Times o la BBC, entre otros, han prestado atención al caso de William Utermohlen en particular, así como a la relación entre arte y demencia en general. Entienden que la producción artística durante la enfermedad puede revelar aspectos interesantes tanto de la propia dolencia como de la experiencia personal de lo que es “vivir”, en el caso de William, con la enfermedad de Alzheimer. En el caso que nos ocupa existen otros elementos esenciales, como son, por una parte, el hecho de que su mujer, Patricia, sea historiadora de arte y cuidadora de su marido, porque a través de ella ha llegado un amplio material relacionado tanto con su actividad artística como con la evolución de su enfermedad, y por otra parte, el hecho de que aceptaran que se estudiara el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer desde un punto de vista interdisciplinar, incluyendo, y esta es la novedad, los trabajos artísticos que producía durante el desarrollo de la misma.

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Inducción: La fabricación de una neurona – BrainFacts.org

El desarrollo de las neuronas se produce a través de un proceso delicado. Moléculas de señalización «activan» ciertos genes y «apagan» los demás, comenzando el proceso de inducción de las células nerviosas.

Fecha de creación: 01 de abril 2012 | Actualizado: 01 de abril 2012

El cerebro humano y el sistema nervioso comienzan a desarrollarse en la gestación de alrededor de tres semanas con el cierre del tubo neural (imagen de la izquierda). A las cuatro semanas, las principales regiones del cerebro humano se puede reconocer en forma primitiva, incluyendo el prosencéfalo, mesencéfalo, cerebelo, y vesícula óptica, de la que el ojo se desarrolla. Ridges, o circunvoluciones, puede ser visto por seis meses.Ilustración de Lydia V. Kibiuk, Baltimore, MD

Aún más sorprendente es que este proceso tiene lugar cuando el embrión se está desarrollando. La inducción y la proliferación son seguidos por la migración, en el que las neuronas recién formadas viajan a su destino final. A lo largo de la vida, el sistema nervioso se activa, haciendo nuevas conexiones y un ajuste fino de la forma en que los mensajes enviados y recibidos. Durante las primeras etapas del desarrollo embrionario, emergen tres capas: el endodermo, ectodermo y mesodermo. Estas capas se someten a muchas interacciones para crecer en órganos, huesos, tejido muscular, piel, o en el nervio. ¿Cómo ocurre este proceso de diferenciación, ya que cada célula contiene 25.000 genes, toda la secuencia de instrucciones de ADN para el desarrollo?

La respuesta está en la señalización de moléculas liberadas por el mesodermo. Estas moléculas activan ciertos genes y desactivan otros, lo que provoca que algunas células ectodermo se conviertan en tejido nervioso en un proceso denominado inducción neural. Subsiguientes interacciones de señalización refinan aún más el tejido nervioso en las categorías básicas de neuronas o células gliales (células de apoyo), a continuación, en subclases de cada tipo celular. Las células restantes del ectodermo, que no han recibido las moléculas de señalización que se difunden desde el mesodermo, se convierten en la piel.

La proximidad de las células a las moléculas de señalización determina en gran medida su destino. Esto se debe a que la concentración de estas moléculas se extiende y se debilita cuanto más se mueve desde su origen. Por ejemplo, una molécula de señalización particular, llamado sonic hedgehog, se secreta a partir de tejido mesodérmico que yace bajo la médula espinal en desarrollo. Como resultado, las células nerviosas adyacentes se convierten en una clase especializada de la glía.

Las células que están más lejos, sin embargo, están expuestas a bajas concentraciones de sonic hedgehog, por lo que se convierten en las neuronas motoras que controlan los músculos. Una concentración incluso inferior promueve la formación de interneuronas, que transmiten mensajes a otras neuronas, no a músculos. Curiosamente, el mecanismo de esta molécula de señalización básica es muy similar en especies tan diversas como moscas y seres humanos.

Inducció: La fabricació duna neurona – BrainFacts.org.