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Primer mapa del cerebro humano en desarrrollo

Permitirá el estudio en detalle de enfermedades como el autismo y valida el uso de modelos animales en investigación

Uno de los retos más importantes de este siglo es el de entender el funcionamiento del cerebro humano, uno de los sistemas más complejos del universo. Un requisito indispensable para tratar un amplio abanico de enfermedades que abarca desde aquellas que se «gestan» en el seno materno, como la esquizofrenia o el autismo, hasta las que se manifiestan en las últimas etapas de la vida, como el párkinson o el alzhéimer.

La revista «Nature» publica esta semana dos trabajos que prometen un importante impulso en el conocimiento del cerebro y sus patologías. Ambos trabajos están ligados al Instituto Allen de Estudios Cerebrales, una entidad privada sin ánimo de lucro puesta en marcha por Paul G. Allen, cofundador de Microsoft, que está empeñado en desentrañar los misterios del cerebro.

Un equipo del Instituto Allen, liderado por Ed Lein ha generado un modelo de alta resolución del patrón de activación de los genes en el cerebro humano durante el desarrollo embrionario, concretamente en las semanas 15, 16 y 21 de gestación. «Conocer cuándo un gen se expresa en el cerebro puede dar pistas importantes acerca de su función», explica Ed Lein, investigador en el Instituto Allen para la Ciencia del Cerebro.

Manual de instrucciones

«Este atlas ofrece una visión completa de qué genes están activos en un momento determinado, en una región concreta y en qué tipos de células, durante el desarrollo embrionario. Esto significa que tenemos un mapa del cerebro humano en desarrollo. Algo crucial para entender cómo se forma el cerebro de manera saludable y una poderosa herramienta para investigar que va mal en la enfermedad», explica Lein.

Lo que han conseguido los investigadores del Allen «es una especie de manual de instrucciones de cómo se va formando el cerebro, limitado a tres estadíos del desarrollo embrionario, aunque con datos de miles de genes», aclara Juan Lerma, director del Instituto de Neurociencias de Alicante CSIC-UMH. Esta es la primera vez que se obtiene un mapa de expresión génica de este tipo en humanos.

En especial, resaltan los autores, el trabajo puede aportar datos muy interesantes en patologías como el autismo, que se empiezan a gestar durante el desarrollo embrionario. «En patologías como el autismo o la esquizofrenia hay alteraciones muy sutiles en la arquitectura cerebral, debido a la expresión de distintos genes», explica Lerma.

Conocer dónde y cuándo se activan los distintos genes que intervienen en el desarrollo del cerebro es importante también a la hora de desarrollar posibles dianas terapuéticas, resalta Mara Dierssen, del Centro de Regulación Genómica de Barcelona y presidenta de laSociedad Española de Neurociencia, que destaca el enorme valor de este trabajo para la comunidad científica.

Tanto Dierssen como Lerma coinciden en resaltar la importancia de que los datos obtenidos se hayan puesto a disposición de todos los investigadores. «El alcance del proyecto y el nivel de detalle de los datos recogidos, ha podido lograrse gracias al enfoque altamente colaborativo e interdisciplinar de distintos proyectos del Instituto Allen. Y ahora los datos están a disposición pública. Toda la comunidad científica puede beneficiarse de nuestro esfuerzo para impulsar sus propias investigaciones en nuevas y emocionantes direcciones», subraya Allan Jones, director ejecutivo del Instituto Allen para el Estudio del Cerebro.

El mapa de expresión génica abre nuevas posibilidades ya que permitirá a los neurocientíficos «estudiar en patologías espontáneas o inducidas en el laboratorio cómo la alteración de determinados genes genera modificaciones en el desarrollo del cerebro».

Modelos animales

El trabajo valida además el controvertido uso de modelos de ratón para el estudio de las patologías humanas, ya que ha puesto de manifiesto que hay más similitudes que diferencias entre el cerebro de roedores y el humano. «Un trozo de corteza cerebral de ratón no se diferencia la del cerebro humano, como ya adelantó Cajal», explica Lerma.

Las diferencias más significativas halladas entre ratones y humanos se encuentra en la corteza prefrontal, «una zona que nos diferencia evolutivamente de otras especies», explica Dierssen, que advierte que «hay que tener en cuenta que la mayor parte del desarrollo de esta zona del cerebro tiene lugar después del nacimiento, y depende de la experiencia». Algo que habrá de tenerse en cuenta, apunta, a la hora de estudiar el desarrollo de las patologías: «a nivel prenaltal ya se producen cambios, pero también hay un componente postnatal tan importante o más que el que se produce durante el desarrollo embrionario». Por lo que cree dificil que pueda atribuirse con certeza una patología al desarrollo prenatal exclusivamente.

Mapa de carreteras

Un segundo trabajo del Instituto Allen ha logrado por primera vez establecer el mapa de las redes neuronales del cerebro compoleto de ratón. Hasta ahora se contaba con mapas parciales de conexiones entre distintas regiones del cerebro, pero este es el primer «conectoma» del cerebro completo de un mamífero. Desde hace un cuarto de siglo se dispone del conectoma del gusano C. elegans, que tiene sólo 302 neuronas. Sin embargo, el cerebro del ratón tiene 75 millones de neuronas, organizadas de forma similar a las del humano.

Ambos trabajos se han dado a conocer un año después de que Obama hiciera pública la iniciativa Brain. En esta segunda etapa se ha doblado el presupuesto inicial, que era de cien millones de dólares, para dotar a los neruocientíficos de herramientas capaces de desentrañar el funcionamiento del cerebro.

El gran reto: de las neuronas a la conducta

Una proteína verde fluorescente ha permitido trazar las conexiones del cerebro, algo así como el “mapa de carreteras”. “Todas estas conexiones estaban determinadas en el ratón e incluso en humanos. Pero lo que no estaba bien determinado era en qué cantidad estaban interconectados las distintas estructuras del cerebro entre sí.” Este estudio ha permitido “saber dónde estas las autopistas, las carreteras nacionales y las secundarias del cerebro”, explica gráficamente Juan Lerma.

Uno de los grandes retos del cerebro de mamíferos es saber cómo se genera la conducta a partir de la actividad de las neuronas. Aunque esto aún no se ha logrado en el gusano C. Elegans, cuyo conectoma ya se conoce, es un requisito previo para dar ese importante paso. Hace unos días, Rafael Yuste, el principal impulsor del Proyecto Brain explicaba a ABC que lo importante para dar este paso, además de tener las conexiones, es ver la actividad conjunta de grupos de neuronas que forman estructuras “emergentes” que dan lugar a funciones concretas, como el pensamiento.

Primer mapa del cerebro humano en desarrrollo – ABC.es.

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Células adultas se transforman en células madre aplicando ácido | EL PAÍS

El ensayo consigue el método más sencillo para reprogramar el material biológico

El hallazgo, consistente en estresar células adultas, sido publicado en ‘Nature’

Intestino generado a partir de células madre.

La carrera para conseguir células madre lo más parecidas a las embrionarias cuenta con un nuevo competidor: las que se obtienen estresando células adultas. Esto, en la práctica, quiere decir, básicamente, sumergiéndolas en un baño de ácido. Lo publica Nature.

Hasta ahora, para conseguir células madre había, de una manera general, dos posibilidades: obtenerlas de embriones (destruyéndolos o no) o reprogramando células adultas. Para ello había que añadirles una serie de factores. Así se conseguían las llamadas iPS (células madre pluripotenciales inducidas), que no eran tan maleables como las embrionarias, pero casi. La nueva aportación va en la misma línea (se parte de células adultas) pero por un método en apariencia más sencillo y con un resultado más próximo a las células totipotenciales, las que pueden transformarse en cualquier tejido y no solo en unos cuantos. Las ha desarrollado un equipo del RIKEN Center for Developmental Biology ide Kobe (Japón).

La aproximación es tan novedosa que la autora principal, Haruko Obokata, necesitó cinco años para convencer a sus jefes y a una revista para que lo publicaran. Tuvo que grabar la transformación de un tipo de célula de la que no hay duda acerca de que se trata de una muy especializada, un linfocito T, para convencerles. Ya lo ha conseguido partiendo de cerebro, piel, pulmón e hígado. A las nuevas céluals las ha bautizado como STAP, siglas en inglés de stimulus-triggered acquisition of pluripotency (adquisición de pluripotencia por estumulación). Luego, las ha introducido en ratones añadiéndoles genes fluorescentes para confirmar que se diferencian en los distintos tejidos de un ser vivo.

El también japonés Shinya Yamanaka, que fue el primero en conseguir células iPS, ha dado la bienvenida al artículo: “Los trabajos son importantes para entender la reprogramación celular. Desde un punto de vista de cara a una aplicación médica, es un nuevo método de conseguir células del tipo de las iPS”.

Células adultas se transforman en células madre aplicando ácido | Sociedad | EL PAÍS.

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Los diez nombres que transformaron la Ciencia en 2013

El descubridor del planeta más parecido a la Tierra, la enemiga de las patentes de genes o el biólogo que clonó embriones humanos, entre las figuras elegidas por la revista Nature por su impacto en la investigación científica

1.- Feng Zhang, el mago del ADN que copió a las bacterias

Feng Zhang, un joven científico de solo 32 años del Instituto Tecnológico de Massachusetts en Cambridge (EE.UU.), es responsable, junto a otra serie de investigadores, de uno de los descubrimientos más importantes en el campo de la biomedicina de 2013. El equipo de Zhang desarrolló un sistema denominado CRISPR para editar genomas de forma más barata, fácil y precisa, y lo hizo imitando un mecanismo que utilizan las bacterias para protegerse a sí mismas de los virus y fortalecerse. En enero, el grupo comprobó que el sistema funciona en células eucariotas, lo que confirmó su potencial paramodificar los genomas de ratones, ratas y primates e incluso para ayudar a la investigación de enfermedades humanas.

CRISPR son secuencias de ADN que muchas bacterias y arqueas utilizan para defenderse a sí mismas, una especie de sistema inmune que, al mismo tiempo, les permite evadir el de los mamíferos e infectarlos.

Zheng cree que el uso de esta técnica puede tener muchas posibilidades médicas, pero está especialmente interesado en el desarrollo de tratamientos de males neuropsiquiátricos como la enfermedad de Huntington y la esquizofrenia.

2.- Tania Simoncelli, la mujer que derrotó a la patente de genes

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Tania Simoncelli, la primera consejera científica de la Unión Americana de Libertades Civiles, es la mujer que está detrás de la lucha contra la patente de genes. Ella consiguió reunir a médicos, científicos y pacientes para apoyar el pleito judicial contra esta práctica. Y ganó. El pasado junio, la Corte Suprema de EE.UU. rechazó que se puedan patentar genes humanos. En su fallo, los nueve magistrados, por votación unánime, llegaron a un acuerdo para prohibir que el material genético extraído del cuerpo humano, lo que se conoce como ADN aislado, pueda ser propiedad de ningún laboratorio o equipo científico. La resolución fue tomada sobre un caso de patentes de la compañía Myriad Genetics, titular de los genes BRCA1 y 2, que aparecen alterados en mujeres con un historial familiar de cáncer de mama y ovarios, y la compañía que realizó las pruebas a la actriz Angelina Jolie.

3.- Deborah Persaud: Demostró la cura de un bebé con VIH

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En marzo, la viróloga Deborah Persaud, de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, Maryland (EE.UU.), estaba dispuesta a compartir una gran noticia. Su equipo había conseguido curar a un bebé nacido con el VIH en Mississippi. La niña parecía estar libre de virus cerca de un año después de haber suspendido el tratamiento. El asunto era delicado, ya que más de 40 casos similares habían sido publicados en la literatura científica y cada uno de ellos se había desmoronado poco después por falsos positivos o confusiones.

Pero Persaud y sus colaboradoras, Hannah Gay en la Universidad de Mississippi en Jackson y Katherine Luzuriaga, de la Universidad de Massachusetts en Worcester, habían hecho las pruebas genéticas del bebé de Mississippi ellas mismas y estaban seguras de sus resultados. Lo que no esperaban fue la gigantesca atención mediática que recibieron. Los medios de todo el mundo se hicieron eco de la noticia y la revista Time las escogió como tres de las cien personas más influyentes del mundo.

El papel de Persaud en el caso comenzó con una llamada en septiembre de 2012 de Gay, una pediatra que estaba tratando a un bebé con VIH que se infectó en el vientre de madre. En lugar de seguir la costumbre médica de administrar dos medicamentos como medida profiláctica, Gay empleó tres antirretrovirales (zidovudina, lamivudina y nevirapina), lo que provocó que los niveles de virus disminuyeran rápidamente. Cuando la niña tenía un mes, los niveles de virus ya eran indetectables. Un tiempo después, daban negativo. Persuad y Luzuriaga proporcionaron las pruebas de que, en efecto, la niña estaba sana.

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Los bonus de la ciencia

El Premio Nobel de Medicina 2013 abre un debate sobre el papel de las revistas científicas

Aprovechando el eco mediático tras haber sido Nobel de Medicina 2013, el biólogo norteamericano Randy Schekman ha lanzado un obús contra el modo de operar del selecto grupo de revistas que, como Nature, Cell y Science, monopolizan la comunicación científica.

En un artículo en The Guardian las acusa de condicionar el desarrollo del progreso científico con incentivos que responden más al interés de la propia revista o de los científicos que al de la sociedad o la ciencia. Y para explicarse, se ha referido a los bonus, stock options y otros incentivos “que son racionales para los individuos, pero perjudiciales para el sistema financiero”, pues los ejecutivos pueden acabar anteponiendo sus propios intereses a todo lo demás. No le falta razón.

Las revistas científicas basan su prestigio en la llamada “revisión por parte de sus pares”, en la que los artículos son examinados, antes de su publicación, por científicos relevantes del área en cuestión. Publicar en estas revistas se ha convertido en el principal mecanismo de reputación científica y un baremo para obtener cátedras o financiación. Como las agencias de rating en la calificación bancaria, unas pocas revistas tienen la llave de la fama y de los recursos en el mundo científico.

En este sistema se mide la importancia de un trabajo científico en función del indicador llamado “factor de impacto”, es decir, el número de veces que ha sido citado por otros científicos.

Obviamente, cuantos más artículos con muchas citas publique la revista, mayor será su relevancia, de modo que, como sostiene Schekman, el “factor de impacto” se ha convertido en un fin en sí mismo. Y acaba condicionando la selección de los artículos. Eso significa que a veces dejan de publicarse trabajos importantes, pero de ámbitos restringidos, y en cambio se publican otros menos relevantes, pero susceptibles de generar una amplia controversia.

Los científicos se han acomodado a este sistema, pero hace ya tiempo que surgieron voces y  proyectos discrepantes, como la Public Library of Science (PLoS), a los que ahora se suma Schekman con una revista de acceso libre, eLife. El Nobel ha hecho un llamamiento a “liberarse de la tiranía de las revistas de lujo”. El debate, desde luego, no es baladí.

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Descubren cómo hacer al VIH «visible» al sistema inmune

La imagen representa un virus de VIH-2 (izda) al entrar en contacto con una célula dendrítica (dcha) y el proceso de infección. MANEL

De los dos tipos principales de VIH, sólo uno, el VIH-1, es capaz de causar sida lo en aquellas personas infectadas que no reciben el tratamiento adecuado. Ello se debe a que mientras el VIH-2 es rápidamente controlado y eliminado por las células del sistema inmune, el VIH-1 se oculta gracias a una especie de capa que lo hace invisible. Ahora, un estudio publicado en Immunity desvela cómo el VIH-1 se escapa de los mecanismos de defensa del organismo al convertirse en invisible. Los investigadores creen que esta información podría conducir al desarrollo de tratamientos eficaces contra el VIH-1.

«Nuestro estudio muestra por vez primera vez cómo las células del sistema inmune detectan el virus y cómo el virus utiliza una de sus proteínas para activar su invisibilidad y su infectividad», explica el autor principal del estudio, Nicolas Manel, del Instituto Curie, en Francia. El artículo también muestra cómo se puede modificar el virus de manera que sea reconocido correctamente y así se desencadene una respuesta inmune adecuada.

Se sabe que las personas que están infectadas tanto por el VIH – 1 y VIH- 2 tienen una mejor evolución que aquellas que únicamente lo están por el VIH-1, lo que sugiere que la respuesta inmune contra el VIH-2 protege contra los efectos de la infección causada por el VIH-1. Son muchos los investigadores que han tratado de averiguar porqué el sistema inmune no reconoce a los virus y permite que se integren en las células. A principios de este mes, un trabajo publicado en Nature realizado en University College London, en Gran Bretaña, identificó las moléculas que hacen «invisible» al VIH. Dichas moléculas, explicaban en su trabajo, se ubican en las células y el VIH las «recluta» para que el virus esté protegido frente al sistema inmune. Los investigadores británicos vieron que cuando estas dos moléculas desaparecen, bien sea por agotamiento o bloqueando su reclutamiento con un fármaco experimental, el VIH vuelve a estar expuesto al sistema de alarma y se activa una respuesta inmune contra el virus.

Un paso más lejos

Ahora, el trabajo del equipo de Manel ha ido un poco más lejos y ha visto que el VIH-2 infecta y activa las células dendríticas, pero no así el VIH-1. Estas células, aclara, juegan un papel importante en el inicio de la respuesta inmunitaria protectora En declaraciones a ABC, Manel matiza que ambos trabajos está relacionados, «pero nosotros vamos más allá: en primer lugar, demostramos que la cápside -cubierta- del virus modificado activa el sistema inmune adaptativo -linfocitos T-, pero además hemos sido capaces de demostrar directamente que el sensor innato clave, el que hace de ‘radar‘ en la célula ante el virus es una proteína llamada CGA».

Estos hallazgos abren nuevas vías para el desarrollo de tratamientos eficaces contra el VIH-1. «Si logramos la modificación de la cápside del virus podríamos diseñar un virus que sí va a ser reconocido por el sistema inmune, pero que también ha perdido su capacidad de infectar a las células».

Futuro

La cuestión es, ¿es posible manipular la cápside del virus? «Sí los es -responde a ABC el experto-. Ya lo hemos demostrado en el trabajo. Si la cápside del VIH-1 se modifica en la forma en la que describimos, entonces el virus es detectado por el sistema inmune innato sin que llegue replicar, y así activa los linfocitos T, al menos in vitro». Manel ha adelantado ABC que en estos momentos se encuentran desarrollando métodos para probar sus resultados en macacos, «aunque todavía faltan algunos meses para que obtengamos los primeros resultados». Al mismo tiempo, añade, «también estamos generando maneras de apuntar directamente a la vía CGA, un enfoque muy atractivo».

Descubren cómo hacer al VIH «visible» al sistema inmune – Noticias de Salud | abc.es.

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El mapa de la actividad del genoma | Biociencia | elmundo.es

  • Un equipo internacional secuencia el ARN de 462 individuos
  • El hallazgo abre la puerta a monitorizar diagnósticos y tratamientos

En muchos sentidos, el organismo humano se parece a un ordenador. Toda la información básica para su desarrollo y su funcionamiento se almacena en un disco duro muy especial, el ADN, que para convertir en útiles todos los datos que contiene, necesita la ayuda de un sistema que los traduzca, transfiera y ejecute: el ARN.

Hace años, el papel del ARN fue eclipsado por las esperanzas puestas en el ADN, considerado el auténtico ‘mapa de la vida’. Sin embargo, cada día está más claro que comprender su labor es fundamental si se quieren desenmarañar todos los misterios que esconde el genoma.

Por ejemplo, el ARN es clave para comprender por qué nuestros genes se ‘apagan’ o ‘encienden’ a lo largo de la vida y, en última instancia, para saber por qué nuestro genoma nos hace más o menos susceptibles de sufrir una enfermedad.

Aunque es mucho todavía lo que se desconoce sobre este ácido ribonucleico, un equipo internacional con participación española ha ayudado a sacarlo un poco más a la luz. Según publican las revistas ‘Nature’ y ‘Nature Biotechnology’, estos científicos de nueve centros europeos han descrito el repertorio más completo hasta la fecha de los perfiles de expresión génica; es decir, han podido enlazar la información del ADN con la actividad funcional de estos genes, creando el primer mapa que señala las causas de las diferencias entre la actividad de los genes entre individuos.

“Esto nos permite comenzar a entender realmente este campo de la biología”, explica a ELMUNDO.es Xavier Estivill, jefe de grupo del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona y uno de los firmantes españoles del trabajo.

El trabajo, continúa, “ha demostrado la gran variación genética que influye en la regulación de nuestros genes“, aunque permitirá construir unas ‘leyes generales’ sobre el funcionamiento del genoma humano.

Conocer este amplísimo catálogo puede ser muy importante para comprender los mecanismos que causan las enfermedades o para desarrollar tratamientos en el futuro, señala Estivill, quien reconoce que “se trata de una tarea muy compleja que exige un gran esfuerzo colectivo”.

Para llegar a las conclusiones que publica esta semana ‘Nature’, el consorcio internacional con el que también han colaborado el Centro Nacional de Análisis Genómico de Barcelona y la Universidad de Santiago de Compostela, secuenció el ARN de células de 462 individuos que habían participado en el marco del proyecto ‘1.000 genomas’. Esto ha permitido añadir al mayor catálogo de genomas humanos con el que cuenta la ciencia una interpretación funcional de sus datos.

“Hasta ahora no había podido hacerse algo de estas dimensiones porque, mientras que el ADN es más estable, el ARN varía muchísimo entre células”, explica Estivill, cuyo equipo ha utilizado técnicas de secuenciación de última generación.

El siguiente paso en la investigación, comenta el especialista del CRG, es realizar una disección completa de todos los tipos celulares y en distintas condiciones fisiológicas y patológicas para afrontar “el desafío de ligar esa información con perfiles metabólicos o proteicos”.

“Por ejemplo, en una enfermedad que tiene un curso clínico que puede ser variable, como pueden ser los trastornos psiquiátricos, saber cómo son los perfiles de expresión y ver cómo cambian a lo largo del curso de la enfermedad puede ser muy importante para indicar o no un determinado tratamiento farmacológico”, señala Estivill.

“Hasta ahora, sólo podíamos obtener una radiografía de la vida molecular de los individuos. Pero, ahora, se abre la puerta a que podamos empezar a verla como una película”, ejemplifica.

Aunque no habla de plazos, para el especialista catalán este hallazgo puede suponer “un cambio sustancial” en el abordaje de la Medicina. “Hemos de ser capaces de tener respuestas para los cambios funcionales que suceden en nuestro organismo”.

Y, aunque el camino es largo, el avance científico ya “nos aporta las técnicas que nos permiten ver esos perfiles y, a partir de ahí, tomar decisiones terapéuticas”, concluye.

Todos los datos obtenidos en este proyecto, denominado GEUVADIS, están disponibles de forma gratuita para toda la comunidad científica. El acceso abierto a los datos pretende que otros investigadores vuelvan a explorar y analizar los datos desde distintas perspectivas.

El mapa de la actividad del genoma | Biociencia | elmundo.es.

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Un circuito ligero como una pluma

Ingenieros de Tokio inauguran la “electrónica imperceptible”

Parece un tejido sacado de un sueño: fino y ligero como una pluma, flexible como un chicle, virtualmente irrompible y, pese a lo anterior, portador de un circuito integrado que le permite ejecutar todo tipo de funciones electrónicas. Martin Kaltenbrunner y sus colegas de la Universidad de Tokio, que acaban de inventar esa especie de alfombra mágica del tamaño de la palma de tu mano, prevén para ella un potosí de aplicaciones médicas y tecnológicas, como sistemas de monitorización y tratamiento de pacientes crónicos, una nueva generación de pantallas para móviles o tabletas y –tal vez lo más importante— el diseño de células solares mejoradas.

El nuevo circuito tiene un espesor de solo dos micras (milésimas de milímetro), y si fuera posible mirarlo de canto resultaría literalmente invisible para el ojo humano (una célula biológica típica mide unas 10 micras). La comparación con una pluma no es gratuita: el circuito pesa tan poco que realmente flota por el aire como las plumas de los pollos. Lo puedes estirar –hasta el 230% de su longitud— y doblar sin que se rompa, también arrugarlo como un discurso fallido, y funciona bien incluso en condiciones tan calientes y húmedas como para amargar la vida a un ‘Homo sapiens’. No se trata de un anucio: se presenta con todos los honores en la revista ‘Nature’.

Como ejemplo de sus aplicaciones más inmediatas, Kaltenbrunner y sus colegas demuestran que el ‘circuito-pluma’ puede adaptarse como un guante a un modelo tridimensional del paladar humano –sin olvidar ni uno de sus pliegues o irregularidades— y funcionar allí como un preciso detector táctil. No está claro que ese artilugio concreto pueda servir para maldita de Dios la cosa, pero da una idea del tipo de problema difícil que puede resolver un material tan ligero y maleable.

“Nuestro trabajo presenta una plataforma que hace a la electrónica virtualmente irrompible e imperceptible”, escribe Kaltenbrunner en ‘Nature’. “Sus costes de fabricación son potencialmente bajos, y la ‘electrónica imperceptible’ puede ser en el futuro tan común como es hoy el film de plástico de la cocina”. Esperemos que sea una exageración.

Un circuito ligero como una pluma | Sociedad | EL PAÍS.

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