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¿Somos nuestro cerebro? | Opinión | EL PAÍS

¿Es lícito entrar en el cerebro de una persona sin su consentimiento?

por:  4 ABR 2014 – 00:00 CET

A mediados de marzo se celebró la Semana Mundial del Cerebro, un acontecimiento que tiene lugar anualmente en más de 80 países y se propone divulgar los progresos y beneficios de la investigación sobre el cerebro, como también los retos a los que se enfrenta. Y en este capítulo de los retos es en el que se introduce en ocasiones un espacio para la reflexión ética.

Curiosamente, la pregunta que suele plantearse a los eticistas es la de cuáles son los límites éticos en la investigación sobre el cerebro y en la aplicación de los hallazgos. Un guion que se repite en todos los acontecimientos científicos, como si la ética fuera una especie de linier sádico, empeñado en descalificar a los científicos cuando la pelota traspasa la línea de lo permitido.

Pero, afortunadamente, las cosas no son así, sino muy diferentes. El primer principio de cualquier ética respetable es el de beneficiar a los seres humanos, a los seres vivos en su conjunto y a la naturaleza, y cuanto más progresen las diversas ciencias en ese sentido, mejor habrán cumplido su tarea. Que, a fin de cuentas, es la de beneficiar. Por eso tiene pleno sentido que trabajen conjuntamente ciencias y humanidades con el fin de conseguir una vida mejor.

Ojalá avancemos en la prevención de enfermedades como la esquizofrenia, el alzhéimer, las demencias seniles, la enfermedad bipolar o la arteriosclerosis; podamos mantener una buena salud neuronal hasta bien entrados los años, mejorar nuestras capacidades cognitivas, precisar más adecuadamente la muerte cerebral, tratar tendencias como las violentas. Ojalá en la educación podamos servirnos de conocimientos sobre el cerebro que permitan a los maestros actuar de forma más acorde al desarrollo de ese órgano, extremadamente plástico; un asunto del que se ocupa con ahínco la neuroeducación.

Ocurre, sin embargo, que cuando las investigaciones y las aplicaciones científicas ponen en peligro la vida, la salud o la dignidad de las personas o el bienestar de los animales se hace necesario recordar que no todo lo técnicamente viable es moralmente aceptable. Que “no dañar” es igualmente un principio inexcusable en todas las actividades humanas, también en las científicas. Para muestra, un botón.

Hace unos días los medios de comunicación informaban de que Miguel Carcaño, el asesino confeso de Marta del Castillo, iba a ser sometido a una prueba neurológica, conocida como “test de la verdad”, a través de la cual podrían leerse sus respuestas cerebrales. Una prueba de este tipo plantea un problema moral y legal, porque no es lícito introducirse en la intimidad de una persona, en este caso a través de su cerebro, sin su consentimiento. Y, en efecto, los medios informaban de que, según la abogada de Carcaño, este había accedido voluntariamente a someterse a la prueba. Esta es una de las muchas cuestiones éticas que se plantean en ámbitos como el de las neurociencias: que no es lícito introducirse en la intimidad de una persona sin su consentimiento expreso. Tampoco ante presuntos terroristas, un aspecto bien importante en la neuroseguridad.

Pero, ¿por qué entrar en el cerebro de una persona es introducirse en la intimidad? ¿Qué tiene de especial ese órgano, que la sola idea de trasplantar un cerebro nos parece inquietante, cuando ya se practican trasplantes tan complicados de otros órganos y otros miembros del cuerpo?

Según un buen número de investigadores, porque todos esos órganos son irrelevantes en comparación con el cerebro. Somos —dicen— nuestro cerebro. Él crea las percepciones, la conciencia, la voluntad, y tanto da que el cerebro se encuentre en un cuerpo como en un ordenador, porque él lo crea todo. Trasplantarlo no presenta más problemas que los técnicos, porque donde va el cerebro de una persona va esa persona. Así las cosas, siguen afirmando estos científicos, actuamos determinados por nuestras neuronas, de modo que no existe la libertad, sino que es una ilusión creada por el cerebro, como todo lo demás.

Sin embargo, tal vez las cosas no sean tan simples y por eso otros investigadores hablan del “mito del cerebro creador”, de que no es el cerebro el que crea nuestro mundo.

Regresando al caso de Carcaño, el médico que supervisó la prueba de la verdad aclaraba que recibe ese nombre porque la persona sometida a ella no puede mentir. Según él, las respuestas cerebrales son automáticas y, por tanto, no están condicionadas ni por la voluntad ni por la conciencia. De donde se sigue para cualquier lector que la voluntad y la conciencia, surjan de donde surjan, son algo distinto de las neuronas y tienen la capacidad de actuar suficiente como para modificar los mensajes automáticos del cerebro. Pueden inventar historias, tratar de ocultar los recuerdos impresos, interpretarlos de una forma u otra desde esa capacidad de fabulación que nos constituye como personas.

Parece, pues, que el enigma de la conducta humana sigue siéndolo, y que es necesario continuar las investigaciones desde el trabajo conjunto de humanistas y científicos, porque conocernos a nosotros mismos es la gran tarea que nos dejó encomendada Sócrates. Es ella misma un gran beneficio.

Adela Cortina es catedrática de Ética y Filosofía Política de la Universidad de Valencia, miembro de la Real Academia de Ciencias Morales y Políticas, y directora de la Fundación ÉTNOR.

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Europa se da diez años para construir un modelo virtual del cerebro

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El mes pasado arrancó oficialmente el Human Brain Project (HBP), un megaproyecto financiado por la Comisión Europea con 1.200 millones de euros y en el que participarán durante diez años más de 130 instituciones de investigación en el mundo, 80 de ellas, europeas.

La finalidad del proyecto es «tratar de desvelar qué hace que el cerebro humano sea único, los mecanismos básicos que hay detrás del conocimiento y el comportamiento, y también qué pasa cuando falla», señala el neurocientífico Henry Markram , coordinador del proyecto desde la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), institución suiza que lidera la iniciativa.

Según Markram, el desarrollo del HBP traerá no solo un conocimiento más profundo del cerebro y de cómo tratar mejor las enfermedades cerebrales. También servirá como un acelerador tecnológico para mejorar los superordenadores y desarrollar sistemas totalmente nuevos inspirados en el funcionamiento y las capacidades del cerebro.

Markram participó recientemente en una conferencia organizada por IBM Research , en su filial de Zúrich (Suiza), a la que asistió SINC. La multinacional estadounidense está muy implicada en el proyecto, ya que desde 2005 colabora con la EPFL en el Blue Brain Project , un precursor del HBP nacido para crear un modelo funcional del cerebro mediante simulaciones en los supercomputadores Blue Gene de IBM.

La carrera del cerebro

Además, el Human Brain Project va a convivir con otro gran proyecto del estudio del cerebro llamado Brain Initiative , impulsado por Estados Unidos y liderado por el científico español Rafael Yuste, que pretende mapear todas y cada una de las neuronas. El presidente Obama está intentado persuadir al Congreso estadounidense para que otorgue a esta iniciativa una partida presupuestaria de 3.000 millones de dólares (2.220 millones de euros). Hasta ahora se han asignado 100 millones de dólares (unos 75 millones de euros).

La coincidencia en el tiempo de ambos proyectos ha hecho que se hable de la ‘carrera del cerebro’ y que se haya comparado a estas propuestas con el lanzamiento del Proyecto Genoma a comienzos de los noventa del siglo pasado.

Sin embargo, el Human Brain Project y la Brain Initiative tienen aproximaciones muy diferentes. «Nosotros vamos a ser muy pragmáticos en el HBP. Sabemos que es imposible mapear experimentalmente el cerebro. Algunos científicos están diciendo que se puede hacer como con el genoma humano, pero no es más que una ilusión», subraya Markram.

Según un símil utilizado frecuentemente en neurociencia, el número total de células, incluyendo neuronas, células vasculares y glía en el cerebro humano es mayor que el número de estrellas en la Vía Láctea.

«Sabemos que es imposible mapear experimentalmente el cerebro, lo que haremos será predecirlo»

El neurocientífico dice que con métodos convencionales, «se necesitarían unos 20.000 experimentos para mapear un solo circuito neuronal y en el cerebro hay unos 90.000 millones de neuronas. Además, para comprender plenamente el funcionamiento de todas las sinapsis y de cómo interactúan con las neuronas en otras partes del neocórtex, tendrían que rastrear 100 billones de conexiones, algo experimentalmente imposible», insiste.

Llevaría siglos hacerlo con la tecnología actual e incluso con futuros desarrollos. Entonces, añade, «si no podemos hacer un mapa experimental del cerebro, haremos un modelo predictivo. Vamos a predecir su biología, el número de neuronas, el tipo de neuronas, las conexiones, dónde están localizadas las proteínas… Tenemos que desarrollar una ciencia completamente nueva que se llamará neurociencia predictiva».

Simulación y experimentación

Así pues, el gran reto del HBP será simular el funcionamiento del cerebro en sus diferentes capas, desde el genoma y niveles celulares a neuronas, circuitos, regiones y finalmente el cerebro entero, empezando con ratones y luego con humanos.

En vez de mapear las estructuras neurales pieza a pieza, intentarán desentrañar algunos de los principios subyacentes que gobiernan la morfología y la arquitectura del cerebro. Y utilizarán superordenadores para, con miles de simulaciones estadísticas, predecir la forma en que las neuronas tienden a combinarse.

Después se comprobarán los modelos con los datos experimentales y, en teoría, se podrán predecir esas estructuras y utilizarlas para realizar ingeniería inversa del cerebro humano.

«El cerebro tiene muchos secretos,  se puede dañar una parte importante y sigue funcionando»

Según el coordinador del HBP, hará falta mucho trabajo para preparar y construir todo el software, organizar los datos biológicos y desarrollar los algoritmos. Y para ello será necesaria una computación totalmente diferente a la que existe ahora.

El big data que tendrá que manejar el proyecto vendrá también de los 100.000 artículos científicos que se publican anualmente sobre el cerebro y de datos procedentes de hospitales con información de pacientes, cuya identidad permanecerá anónima, gracias a las modernas técnicas de encriptación. «Hay una información muy dispersa y fragmentada que este proyecto permitirá unificar e integrar, dice Markram.

Acelerador tecnológico

«Las primeras fases del HBP aún se podrán realizar con los sistemas de supercomputaciónactuales, pero a medida que avance, mayor será su complejidad. Estamos trabajando para desarrollar nuevos paradigmas que nos permitan afrontar el desafío, señala Alessandro Curioni, director de ciencia computacional en IBM Research-Zúrich.

La firma ha colaborado con EPFL, que ahora lidera el Human Brain Project, en el desarrollo desuperordenadores intensivos en memoria e interactivos, que hagan frente a la avalancha de datos que habrá que procesar y almacenar.

Además de IBM, otras compañías como Cray, Intel y Bull también están trabajando para conseguir superordenadores 1.000 veces más veloces que los actuales. Estas firmas se han comprometido a construir las primeras máquinas exaescala (qué operarán a trillones de operaciones por segundo) hacia el año 2020. Pero la verdadera revolución tecnológica vendrá, según Curioni, de la computación neuromórfica en la que IBM ya lleva trabajando varios años.

Para construir estos sistemas los científicos computacionales intentan aprender del cerebro, de su forma de procesar, transmitir y almacenar información y de cómo hace todo esto con un consumo de energía mínimo (20 vatios, el equivalente a lo que consume una bombilla).

«El cerebro tiene muchos secretos, no necesita programarse, aprende. Es robusto, se puededañar una parte importante y sigue funcionando. La tecnología tiene todavía mucho que aprender de él», dice Markram.

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Crean células madre capaces de producir sangre

Mediante la transferencia de cuatro genes decélulas de fibroblastos de ratón, los investigadores de la Escuela de Medicina de Icahn del Hospital Mount Sinai (EE.UU.) han desarrollado células similares a las células madre hematopoyéticas, encargadas de producir millones de nuevas células de la sangre en el cuerpo humano cada día. Los resultados, publicados en Cell Stem Cell, proporcionan una plataforma para el desarrollo futuro de células madre progenitoras específicas para el paciente, y de otros productos sanguíneos más diferenciados, para la terapia de reemplazo celular.

Los investigadores examinaron un grupo de 18 factores genéticos conocidos por su función en la formación de sangre; así, identificaron una combinación de cuatro factores de transcripción, GATA2, Gfi1b, cFos y ETV6 como los más idóneos para generar células precursoras de vasos sanguíneos y la aparición posterior de células hematopoyéticas. Las células precursoras expresan un receptores humanos CD34, Sca1 y Prominin1 dentro de un programa global de la transcripción endotelial.

«Las células que hemos fabricado en el laboratorio son idénticas en cuanto su expresión genética a la de las células los que se encuentran en el embrión de ratón y, podrían generar colonias de células sanguíneas maduras», explica el primer autor del estudio, Carlos Filipe Pereira.

Problema resuelto

Para otro de los autores, Ihor R. Lemischka, «La combinación de factores genéticos que hemos utilizado no estaba compuesta por aquellas de las proteínas esperadas. Muchos investigadores han tratado de hacer crecer células madre hematopoyéticas a partir de células madre embrionarias, pero este proceso ha sido problemático. En su lugar, nosotros hemos utilizado fibroblastos de ratón maduro, con la combinación adecuada de proteínas, y lo hemos logrado».

Para los investigadores, este descubrimiento es sólo el comienzo de algo nuevo y emocionante y esperamos que se pueda utilizar para identificar un tratamiento para algunas de las enfermedades de la sangre. No hay que olvidar, matiza Pereira, que hay una importante escasez de donantes adecuados para los transplantes de células madre hematopoyéticas. Hacen falta más donantes para satisfacer las necesidades de los pacientes que sufren de enfermedades como la leucemia, la anemia aplásica, linfomas, mieloma múltiple y trastornos de inmunodeficiencia y, por eso, «la programación de células madre hematopoyéticas representa una alternativa muy interesante».

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Aíslan un nuevo tipo de células madre pluripotentes de la grasa

Estas células pluripotentes eran capaces de diferenciarse células músculares, óseas, neuronales, cardiacas y del hígado. UCLA

Una nueva línea de células madre pluripotentes, capaces de diferenciarse en prácticamente todos los tipos de células en el cuerpo humano sin modificación genética, acaba de ser aislada por un equipo de investigadores de la Universidad de California Los Ángeles (UCLA).

Las células, llamadas células madre Muse-AT de la grasa o tejido adiposo, han sido descubiertas por un «accidente» cuando un equipo tuvo un fallo en el laboratorio, eliminó a todas células madre en un experimento menos a las Muse-AT. Así, los investigadores vieron, además, que no sólo las células Muse-AT son capaces de sobrevivir el estrés grave, sino que incluso pueden ser activadas por él.

El autor del estudio, Gregorio Chazenbalk, explica que estas células, aisladas a partir de tejido graso eliminado durante la liposucción, expresaban marcadores de células madre embrionarias y eran capaces de diferenciarse en músculo, hueso, grasa, células neuronales y cardiacas e hígado. Un examen de sus características genéticas confirmó sus funciones especializadas, así como su capacidad para regenerar el tejido cuando se trasplanta de nuevo en el cuerpo después de su «despertar». Chazenbalk asegura que «esta población de células está latente en el tejido de grasa hasta que se somete a condiciones muy duras. Son células que pueden sobrevivir en condiciones en las que por lo general sólo las células tumorales pueden vivir».

Medicina regenerativa

Los investigadores creen que estas nuevas células podrían ser una opción de tratamiento para numerosas enfermedades, incluyendo cardiopatías, enfermedad cerebrovascular y regeneración neuronal, explica el autor de esta investigación, cuyos resultados publica este miércoles. Además, tal y como se describe en el trabajo que se publica en PLoS One, para su purificación y aislamiento de células Muse-AT no se requiere el uso de un clasificador de células u otros dispositivos especializados de alta tecnología, ya que son capaces de crecer bien en suspensión, formando esferas de células o como células adherentes, creando agregados de células muy similares a cuerpos embrionales derivados de células madre embrionarias humanas.

Actualmente, las células madre embrionarias y células madre pluripotentes inducidas (células de la piel que se convirtieron en células similares a las embrionarias) son las dos fuentes principales de células pluripotentes. Sin embargo, ambos tipos pueden exhibir una capacidad no controlada para la diferenciación y la proliferación, lo que lleva a la formación de tumores. «Se ha avanzado poco en la resolución de ese defecto», reconoce Chazenbalk.

Originalmente, un grupo de investigación de la Universidad de Tokohu (Japón), descubrió células Muse derivadas de la médula ósea y de la piel, en lugar de la grasa y mostró que las células Muse no produjeron teratomas en modelos animales. Además de proporcionar una fuente potencial de las células para la medicina regenerativa, Chazenbalk señala que las células Musa-AT pueden proporcionar una mejor comprensión de las células cancerosas, las únicas otras células conocidas que muestran resistencia al estrés. En el futuro, Chazenbalk y su equipo usarán células Muse-AT en modelos animales para regenerar tejidos dañados o disfuncionales con el fin de determinar la eficiencia con que crecen y se llevan a cabo en el cuerpo y para evaluar su potencial para el uso clínico futuro. «Las células Muse-AT tienen el potencial de un impacto crítico en el campo de la medicina regenerativa», concluye este experto.

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Éxito de una terapia esperanzadora contra la esclerosis múltiple

El tratamiento reprograma el sistema inmune y reduce el daño a la mielina

La última esperanza contra la esclerosis múltiple podría ser una simple transfusión de sangre, cargada con un ejército especializado de antígenos que engañen al sistema inmune. Esta es la propuesta de un equipo internacional de investigadores que ha probado, con éxito, el nuevo tratamiento en nueve pacientes. El estudio es muy pequeño, pero los resultados de seguridad y eficacia en este ensayo piloto animan a probar con más enfermos la nueva estrategia.

La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa en la que el propio sistema inmune, las defensas del organismo, ataca al sistema nervioso central. El daño se dirige contra la mielina, algo así como el cable protector de las fibras nerviosas del cerebro, la médula espinal y el nervio óptico. Cuando se deteriora la mielina, los impulsos nerviosos no se transmiten con eficacia y producen síntomas que varían desde el adormecimiento leve de extremidades hasta la parálisis progresiva o la ceguera.

Inyección intravenosa

La nueva técnica busca reprogramar el sistema inmune para evitar que reaccione contra la mielina. Y lo consiguieron, reduciendo los ataques entre un 50 y un 75%, según se publica en la revista médica «Science Translational Medicine».

La terapia consistió en inyectar a los pacientes por vía intravenosa una selección de sus propios glóbulos blancos, una vez procesados y cargados con antígenos de la mielina. Estas nuevas células se convirtieron en un ejército especializado de más de 3 millones de unidades que entraron directamente en el bazo, elórgano encargado de filtrar la sangre. El tratamiento logró que las células del sistema inmune empezaran a reconocer la mielina como propia y a tolerarla para no atacarla.

El sistema inmune se «reseteó», sin anularse. La mayoría de los tratamientos contra la esclerosis múltiple anulan el sistema inmune de manera que los pacientes se quedan sin apenas defensas para luchar contra las infecciones y tienen un mayor riesgo de cáncer. También actuó de forma selectiva, porque a pesar de la reprogramación el sistema inmune aún mantenía memoria. Por ejemplo, recordaba la protección frente al tétanos, una vacuna que todos los pacientes habían recibido durante su infancia.

El Santo Grial

«Nuestra aproximación mantiene el sistema inmune intacto. Es el Santo Grial», explica Stephen Miller, profesor de Inmunología de la Universidad Northwestern (EE.UU.), uno de los centros que ha participado en la investigación, junto al Hospital Universitario de Zurich (Suiza) y la Universidad de Hamburgo (Alemania).

Los investigadores creen que el tratamiento podría ser más sencillo y asequible si se utilizaran nanopartículas en lugar de glóbulos blancos de los pacientes para transportar los antígenos de la mielina. De esa manera se evitarían un proceso costoso y farragoso en el laboratorio. El cambio ya lo han probado con ratones, con buenos resultados.

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Obtenidas mediante clonación células madre embrionarias de personas | EL PAÍS

El trabajo es el primer éxito en humanos de la técnica que dio origen a la oveja ‘Dolly’

Un grupo de científicos estadounidenses ha conseguido por primera vez células madre embrionarias con el mismo ADN (clonadas) de un adulto.El trabajo es el primer éxito en humanos de la técnica que dio origen, por ejemplo, a la oveja Dolly, pero los autores insisten en que no se trata de obtener personas clonadas, sino en llegar a la fase de blastocisto del embrión (alrededor de los cinco o seis días de desarrollo) para extraer las células madre. Teóricamente, estas podrían luego diferenciarse en tejidos que el paciente necesitara para un autotrasplante, que, como tendrían el mismo material genético que el receptor, podría usarse sin riesgo de rechazo. El ensayo, dirigido por Shoukhrat Mitalipov, de la prestigiosa OHSU (Oregon Health & Science University ), se publica en Cell.

La técnica utilizada es la de transferencia nuclear:: se toma un óvulo de una donante, se le extrae el núcleo y se le inserta una célula adulta —también se ha ensayado con otras fetales, más adaptables— del posible receptor. Luego, el óvulo se activa, y empieza a dividirse en los primeros pasos del desarrollo embrionario. Al llegar a la fase de blastocisto (una especie de pelota de células), se destruye y se obtienen las células madre. Esto sucede porque al cambiar el material genético el óvulo deja de tener una sola cadena de ADN para tener dos, lo normal en las células. Esta es la situación que se da en la naturaleza cuando hay una fecundación (el padre aporta una copia del material genético y la madre otra), salvo que estas células tendrían las dos copias de un mismo individuo: son, por eso, una clonación.

El método ya se había ensayado con éxito en distintos animales —ovejas, cabras, vacas, perros, gatos, ratones, cerdos y macacos—, pero nunca había funcionado en personas. Fue el fraude que anunció para apuntarse el éxito el coreano Hwang Woo-suk en 2004, por ejemplo. Por eso, Anna Veiga, directora del banco de líneas celulares del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB), valora especialmente que se ha conseguido mejorar la técnica para que funcione en humanos.

Pero esta mejoría, con todo su impacto, no oculta que se acerca, al menos un paso, a un tema tabú (en España, por ejemplo, está expresamente prohibido por la ley de reproducción humana asistida): la clonación humana. Visto hasta aquí, el artículo es muy importante, y tanto a Veiga como a Jorge Cuadros, miembro de la junta directiva de la Asociación para el Estudio de la Biología de la Reproducción (Asebir), les gustaría que el interés por el trabajo se quedara aquí. “Ya es bastante importante”, dice Cuadros. “Lo que nos interesa a los científicos serios es esta parte, su utilidad para la medicina regenerativa”. Pero ambos son conscientes, como también lo son los autores del artículo, de que se ha dado, al menos en teoría, un paso hacia la clonación humana. El propio Mitalipov lo alude —y lo intenta conjugar— en el resumen que ha hecho en una nota de prensa: “Nuestra investigación está directamente dirigida a conseguir células madre para usarlas en el futuro para combatir enfermedades. Aunque los avances en la técnica de transferencia nuclear conducen a menudo a la discusión pública sobre los aspectos éticos de la clonación humana, ese no es nuestro objetivo. Y tampoco creemos que nuestros hallazgos puedan ser utilizados por otros para avanzar en esa dirección”, ha dicho.

Cuadros, está en la misma línea de descartar ese siguiente paso, que un embrión así producido se implante en el útero de una mujer y llegue a desarrollarse. “Hay que pensar que la técnica que ha usado Mitalipov es la misma que había utilizado en primates no humanos en 2007, cuando consiguió, en un trabajo importantísimo, crear dos líneas celulares [cultivos de células madre que se perpetúan en laboratorio]”, explica. “Han pasado ni más ni menos que seis años hasta que lo ha conseguido repetir en humanos. Y, en ese tiempo, ha intentado clonar los macacos sin conseguirlo”, dice el biólogo. “Lo más que ha conseguido, aunque no lo ha publicado, es, tras implantar 67 embriones a 10 hembras, un embarazo, que acabó en aborto”, cuenta.

El especialista en reproducción cree, por tanto, que pensar en la clonación humana “sigue siendo una barbaridad y ciencia ficción”. “La transferencia nuclear es una técnica insegura e ineficaz. La hemos probado en animales, con tasas de éxito del 1%. Eso quiere decir que en el otro 99% ha habido abortos o crías que han muerto nada más nacer, y muchos de los pocos animales que se han conseguido tienen malformaciones o enfermedades graves. Que eso pase en animales nos da pena, pero en humanos sería inaceptable”, dice Cuadros. “En lo que va a ser útil es en la medicina regenerativa”, insiste.

Solo tras insistirle, el especialista admite que se ha dado “un paso” hacia la clonación reproductiva (usar la técnica para conseguir niños con el mismo ADN que un adulto concreto, y, por lo tanto, lo más parecidos, al menos físicamente, que se puede ser). “Pero es solo eso, un paso, y faltarían muchos por cubrir”.

Los expertos creen que es un paso, pero que falta mucho para crear humanos idénticos

El motivo está en que, hasta ahora, la técnica no es demasiado eficaz. “Que se haya llegado a la fase de blastocisto no implica que ese embrión vaya a seguir desarrollándose si se implanta en un útero de una mujer o que lo haga sin abortar o sin anomalías. Hay reparos éticos y técnicos para ello. Los primeros no han cambiado, y los segundos todavía pesan aún más”.

Yendo aún más allá, Cuadros no cree que “científicos serios” quieran nunca dar ese paso. “Cuando se clonó a la oveja Dolly, hace 15 años, yo enseñaba en la universidad que eso no era posible, que era demasiado complejo, y tuve que cambiar. Llevamos desde entonces hablando de clonar personas, pero hay una pregunta que me hice entonces y que nadie me ha contestado: ¿para qué hacerlo? Los científicos serios ni se lo plantean, porque es algo que no tiene ninguna utilidad. Si alguien quiere tener un hijo y no puede, hay otros métodos mucho más sencillos y con menos riesgos. Por eso lo importante de este trabajo, que ya he dicho que es un hito, es lo que ha conseguido”.

La complicación de usar la técnica de Dolly en personas ha sido hasta ahora insalvable, y por eso el estudio tiene el mérito de que la vence. Las mejoras abarcan casi todo el proceso, empezando por el proceso de estimulación para que la donante produzca más óvulos. “Cuestiona los protocolos actuales”, dice Veiga. En contra de lo que se pensaba, por ejemplo, el objetivo no es que haya muchos óvulos para utilizar, sino su calidad. En animales esta parte no se cuida tanto, ya que perder óvulos por el camino no es tan importante, pero los investigadores han llegado, en algunos casos, a tener éxitos del 50% (conseguir dos óvulos de una donante y que uno de ellos funcione y se desarrolle).

Pero la clave, según los autores, está en su capacidad para elegir el momento de insertar el nuevo material genético en el óvulo sin que este pierda su capacidad para dividirse. La división celular se denomina meiosis, y los investigadores han descubierto cuál de sus fases es la mejor y, sobre todo, cómo mantener la activación de los factores del citoplasma (el contenido interior de la célula) que están actuando en la división. Hay más mejoras, indica Veiga, como que la activación posterior se refuerza mediante electroporación (una pequeña descarga). Todo esto había sido ya probado en macacos rhesus.

El artículo —“impecable”, según Veiga— llega hasta el final del proceso: la obtención de cuatro líneas celulares diferenciadas, lo que demuestra que se consiguieron células madre. En este sentido, el de la medicina regenerativa, “el trabajo es un hito”, afirma Cuadros.

La investigadora catalana recalca que las células así obtenidas, al ser completamente equiparables a las embrionarias, evitan algunos de los problemas que se han visto en la otra fuente de células madre, las reprogramadas a partir de las adultas (las iPS, que en algunos trabajos han demostrado que mantenían algunas mutaciones adquiridas por las adultas que son su fuente, lo que podía ser peligroso). Por eso ella insiste en que el trabajo tendrá gran importancia a la hora de crear bancos para su uso futuro, similares a los que hay ahora de cordón umbilical. Porque, aunque los autores lo mencionen, la idea de hacer una medicina personalizada en la que cuando un paciente necesite tejido cardiaco o neuronas, por ejemplo, se le someta a todo el proceso para fabricar unas genéticamente idénticas a él, no le parece “contemplable”. “Aunque sea posible sería carísimo. Lo que se pueden tener son bancos con variedad de muestras que sean compatibles”, añade.

El logro es indudable, pero quizá quede oscurecido por la posibilidad de la clonación, mucho menos práctica pero más llamativa.

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Expectación ante el experimento más largo del mundo

Científicos y curiosos de todo el planeta están pendientes de que caiga una gota de brea, la novena desde hace 83 años, en una prueba científica vigilada por cámaras en directo

U.Q. El profesor John Mainstone custodia la muestra de brea

Científicos y curiosos de todo el planeta están pendientes de la caída de una gota. El evento incluso será retransmitido en vivo y merece la pena estar atentos porque sucede solo una vez cada diez años, más o menos, y en una décima de segundo. Es el experimento más largo de mundo, mención incluida en el libro Guinnes de los récords.

La muestra de brea

El experimento de la gota de brea fue iniciado en 1927 por el profesor de Física Thomas Parnell, de la Universidad de Queensland (Brisbane, Australia), para demostrar a sus alumnos que los materiales más ordinarios pueden exhibir algunas propiedades sorprendentes.

No se lo ocurrió otra cosa que verter una muestra de brea muy caliente en un embudo con el cuello sellado.

Así lo dejó durante tres años, hasta que cortó el cuello del embudo para que la brea fluyera hacia abajo.La brea es un líquido muy viscoso, 100.000 millones más que el agua, tanto que parece sólido. A temperatura ambiente, fluye muy despacio y le lleva varios años formar una sola gota. La velocidad de este goteo depende de las variaciones en la temperatura. De hecho, la última gota demoró bastante más de lo esperado porque en el edificio donde se encuentra el experimento se instaló un equipo de aire acondicionado.

La sexta gota, en 1979

La primera gota del experimento cayó en diciembre de 1938 y la última, la octava, el 28 de noviembre del año 2000. Ahora, 86 años después del inicio de la prueba, los científicos creen que la caída de la novena es inminente. No se lo quieren perder porque, en todo este tiempo, nadie ha sido testigo de la caída de una gota. El experimento, que se muestra al público en la escuela de matemáticas y física del campus de Queensland y es custodiado por el profesor John Mainstone, está siendo vigilado por varias cámaras que retransmiten su estado en directo (la imagen con el reloj). Los científicos también lo tenían todo preparado para grabar la anterior gota, pero sus intenciones se truncaron por un fallo técnico.

Thomas Parnell fue condecorado póstumamente en 1990 con el Premio Ig Nobel, que un grupo de entusiastas otorga cada año a las investigaciones científicas más absurdas e imaginativos. El experimentotiene brea suficiente para durar cien años más, así que si uno se lo pierde y su edad no lo impide, siempre puede esperar una década… o más.

Las gotas de brea

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Primer trasplante de sangre de cordón para intentar curar el sida

El paciente, un niño de doce años, recibió sangre de una donante con una variante genética de inmunidad al VIH

¿Puede un trasplante curar de un plumazo una leucemia y una enfermedad vírica como el sida? Esta pregunta tuvo una respuesta afirmativa en un paciente alemán que contrajo el VIH (virus del sida) en 1995 y un año después desarrolló una leucemia. A este paciente le hicieron en Berlín un trasplante de médula ósea de un donante compatible que además tenía en su sangre una variante genética de inmunidad al virus del sida. Y esta combinación única surtió efecto, desterrando de su organismo las dos enfermedades. Ahora otro equipo médico, esta vez de Estados Unidos, se ha servido de una estrategia similar para intentar curar el sida a un niño de 12 años.

El pequeño paciente nació seropositivo y tuvo el mismo destino que el paciente alemán. Hace varios meses desarrolló una leucemia, el cáncer infantil más común, así que sus médicos decidieron probar suerte con una estrategia que luchara al mismo tiempo contra sus dos males.

Cordón en lugar de médula ósea

Siguieron la idea alemana, pero en lugar de hacerle un trasplante de médula convencional, John Wagner y su equipo de la Universidad de Minnesota sometieron al pequeño paciente a un trasplante de células madre obtenidas de la sangre de cordón umbilical. Estas células madre no despiertan ningún recelo ético y tienen como ventaja sobre la médula ósea que provocan menos riesgo de rechazo.

La sangre de cordón utilizada tampoco se eligió al azar ni pensando sólo en la compatibilidad con el paciente. En el banco de muestras se buscó una muy especial, la de una donante con una protección natural contra el virus del sida. Se estima que sólo el 1 por ciento de la población mundial alberga una característica genética que les convierte en inmunes a la infección del VIH. Esa mutación protectora se llama CCr5d32.

Antes de trasplantarle, los médicos sometieron a su paciente a un agresivo tratamiento que pasa por anular sus sistema inmune. Para ello tuvo que soportar sesiones de quimioterapia y radiación. El objetivo era que al transfundir las nuevas células, el sistema inmunológico o defensivo se reprogramara. El trasplante se realizó el pasado 23 de abril, pero hasta dentro de cien días no se sabrá si ha tenido éxito. Si el virus no se puede detectar en la sangre del niño, se retirará la medicación y si continúa indetectable podrían declararle curado del sida.

El mejor tratamiento

John Wagner, director del Programa de Trasplante de Sangre y Médula Ósea Pediátrica de la Universidad de Minnesota, ha manifestado su entusiasmo a través de la web de su Universidad, aunque aún no sabe si su apuesta ha tenido éxito. «Lo más esperanzador es que vamos a demostrar que el sida puede ser curado y que la sangre del cordón umbilical es el mejor tratamiento», asegura Wagner. «Hay personas con VIH y leucemia que están esperando estos resultados como un gran avance. El éxito en este paciente podría obligar a la comunidad científica a buscar estrategias potencialmente más seguras, como inducir la variante genética en las propias células madre de la médula de los pacientes».Esto permitiría generalizar el tratamiento a mayor número de enfermos.

De momento, sería una opción muy agresiva para las personas con VIH que no tienen leucemia.

Wagner, uno de los mayores defensores de la utilización de la sangre de cordón umbilical, asegura que la necesidad más inmediata es animar a los bancos de sangre de cordón a identificar todas las unidades de sangre con la variante de la resistencia del VIH».

El caso del bebé curado

El mes pasado, otro equipo médico de Estados Unidos dio a conocer en un congreso médico cómo habían conseguido curar a un bebé con VIH, en otro caso que también ha abierto un nuevo capítulo en la historia del sida.

El bebé, una niña nacida a finales de 2010, recibió un tratamiento agresivo con altas dosis de retrovirales, 30 horas de su nacimiento. La niña tiene ahora dos años y medio y ha estado sin medicamentos durante el último año, sin que se hayan registrado señales de un virus activo.

Primer trasplante de sangre de cordón para intentar curar el sida – ABC.es.

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Objetivo: acabar con la malaria | Opinión | EL PAÍS

Pedro L. Alonso es director del Instituto de Salud Global de Barcelona y Matiana González Silva es coordinadora de la Iniciativa para la Eliminación de la Malaria de ISGlobal.

En toda la historia de la humanidad, solo una enfermedad ha sido erradicada: la viruela, cuyo último caso lo padeció en 1977 un habitante de Somalia tras una campaña de 10 años promovida por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Antes de eso, sin embargo, la OMS había intentado la erradicación de la malaria. El esfuerzo se suspendió sin haber conseguido su objetivo y, hoy por hoy, la malaria continúa siendo endémica en más de 100 países que dan hogar a la mitad de toda la población del mundo. Una enfermedad enteramente prevenible y curable causa todavía más de 600.000 muertes y 219 millones de casos cada año, cebándose particularmente en las poblaciones que más sufren de la pobreza, de la que se le considera tanto causa, como consecuencia.

Tras la II Guerra Mundial, el acceso a un nuevo insecticida —el DDT— y a un nuevo fármaco —la cloroquina— llevó a la sensación de que teníamos las herramientas que necesitábamos para acabar definitivamente con la malaria, y a lanzar lo que en su momento fue la primera campaña para erradicar una enfermedad jamás emprendida a un nivel global. Y aunque no funcionó en términos generales, no solo consiguió importantes avances, sino que dejó lecciones que estamos aprovechando en estos momentos, cuando la erradicación de la malaria ha vuelto a aparecer como una prioridad en la agenda internacional.

Las razones del fracaso de la campaña de los años cincuenta y sesenta continúan siendo todavía hoy discutidas, pero sin duda incluyen una planificación inadecuada, la falta de un proyecto sobre qué hacer en África y un financiamiento que resultó del todo insuficiente. Aún más, la confianza en el éxito llevó a que se abandonaran los esfuerzos de investigación. La consecuencia nefasta de todo ello fue un rebrote masivo de malaria que, durante las últimas décadas del siglo XX, causó decenas de millones de muertes.

Si el objetivo último de la medicina es hacer desaparecer las enfermedades que mayor sufrimiento y muerte causan en los seres humanos, a ser posible, de forma permanente, frente a las patologías infecciosas o transmisibles caben dos aproximaciones posibles: o bien controlarlas, disminuyendo al máximo sus consecuencias, pero aceptando que el esfuerzo tendrá que mantenerse de por vida, o hacer desaparecer el agente causal de todo el planeta y de forma permanente, en lo que conocemos como erradicación.

España ha jugado un papel muy importante, tanto en el desarrollo de nuevas herramientas como en la financiación de grandes programas internacionales

En el caso de la malaria, las dificultades para llegar hasta este punto son verdaderamente enormes. Nos enfrentamos a un problema de la mayor complejidad, que incluye desde las bases biológicas del parásito, sus mecanismos de evasión y los determinantes de la inmunidad, hasta el mecanismo de transmisión a través de un mosquito y el hecho de que la malaria sea endémica casi siempre en países con una infraestructura sanitaria muy débil.

La historia nos muestra que para llegar hasta la erradicación de la malaria necesitamos contar con el conocimiento, la determinación política y la base financiera suficientes. Hay que reconocer, además, que una vez iniciado el camino no hay marcha atrás: o se logra el objetivo último, o la malaria volverá asociada con una gran venganza.

La última década ha sido una época dorada para la investigación sobre malaria. Hemos desarrollado tratamientos de primera línea con artemisinina, las redes impregnadas con insecticida se están utilizando de manera masiva y estamos más cerca que nunca de tener una primera generación de vacunas que podría estar registrada en menos de 24 meses.

En los esfuerzos globales contra esta enfermedad que han tenido lugar durante los últimos 10 años, España ha jugado un papel muy importante, tanto en el desarrollo de nuevas herramientas como en la financiación de grandes programas internacionales. Estimaciones conservadoras sugieren que, tan solo en este lapso, más de 100.000 vidas han sido salvadas a través del esfuerzo de los contribuyentes de nuestro país.

Tras una época de abandono y pesimismo por la suspensión del primer intento de erradicación de la malaria, lo que se percibió como un grave fracaso, la comunidad internacional ha vuelto a asumir este objetivo. Y es que, no porque seamos hoy conscientes de las dificultades de desaparecer de la faz de la tierra el parásito que causa esta terrible enfermedad vamos a renunciar a lo que representaría uno de los mayores logros en la historia de la medicina.

En los últimos años, muchos centros científicos nos hemos tomado la eliminación de la malaria como un nuevo faro que guía nuestro trabajo. Con nuestros mejores esfuerzos, el apoyo de los donantes y de la opinión pública, altas dosis de imaginación y el mayor de los compromisos, trabajamos cada día con la esperanza de que algún día, entre todos, conseguiremos este objetivo.

vía Objetivo: acabar con la malaria | Opinión | EL PAÍS.

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Cuando una dolencia desafía a otra

Rafael Tabarés investiga la relación entre dolencias nerviosas y la resistencia al cáncer

El científico de la Universitat de Valéncia ha publicado un trabajo al respecto en ‘Nature’

Rafael Tabarés, catedrático de Psiquiatría de la Universitat de Vàlencia. / MÒNICA TORRES

La asociación paradójica “entre ciertos desórdenes neurológicos y ciertos cánceres” ha dado pie al psiquiatra valenciano Rafael Tabarés y a su colega norteamericano John L. Rubenstein a introducir un nuevo modelo para el avance de la ciencia médica: el de la comorbilidad inversa, es decir, cuando una dolencia nerviosa y la resistencia al cáncer van unidas. Determinar los mecanismos que favorecen esta resistencia abre un camino inesperado en la lucha contra la enfermedad.

La revista Nature Reviews Neuroscience, la de mayor impacto y prestigio en su campo, da el espaldarazo al modelo en su número de abril con un artículo que consolida las aportaciones previamente publicadas en Lancet, con un título que parafraseaba a un padre de la física cuántica, Niels Bohr: “Sin paradoja no hay progreso”.

“Nos hemos fijado en el anverso de la moneda, en lo paradójico, en lo que genera extrañeza”, explica Tabarés, “y es que al igual que hay asociaciones positivas entre enfermedades en un mismo paciente, también hay casos en los que tener una demencia le hace resistente a otras enfermedades”.

La lista de desórdenes del sistema nervioso central relacionada inversamente con el cáncer es larga. Por ejemplo, padecer Alzheimer va ligado a la resistencia al cáncer en general. La esquizofrenia, a la menor incidencia de cánceres de próstata, recto, vejiga o melanoma. El Párkinson, a la protección de los cánceres asociados al tabaco, entre otros.

Nos hemos fijado en el anverso de la moneda”, explica el psiquiatra

“Lo que había visto en estudios epidemiológicos, con miles de pacientes, y había atisbado al analizar el cromosoma 8 es que por separado había genes de susceptibilidad para la esquizofrenia, el autismo o la demencia que, al mismo tiempo, estaban implicados en muchos cánceres”.

La información estaba ahí y la colaboración del grupo de Alfonso Valencia, director de biocomputación en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), permitió cruzar bases de datos a escala mundial y demostrar que “había un solapamiento a nivel genético y de rutas metabólicas entre estas enfermedades”. A partir de ahí desarrolló el modelo y las piezas van encajando.

Hay en este impulso también factores personales. “Mi hijo Manuel dice que se la tengo jurada al cáncer desde que mi padre murió de un tumor (glioblastoma) cerebral en tres fases”, confiesa el científico valenciano. “Por eso me agarro a esta paradoja como si fuera un clavo ardiendo e intento dar una explicación que puede servir como modelo para otras paradojas o comorbilidades inversas que existen en medicina”.

En la asociación con Rubenstein influyó el interés del norteamericano por la “particular manera de estudiar las enfermedades del sistema nervioso” de los valencianos. “Frente al paradigma clásico, que es muy reduccionista y en el que suele haber una superespecialización, nuestra visión de las enfermedades”, explica Rafael Tabarés, “es más abierta, porque por lo general los pacientes tienen más de un problema de salud, una multimorbilidad que aumenta con la edad”.

El modelo analiza mecanismos que ayudan a bloquear la enfermedad

El modelo abre vías a que otros diseñen experimentos específicos y herramientas terapeúticas para resolver ese tipo de enfermedades. Los autores del modelo sugieren avanzar en las interrelaciones entre los sistemas inmunitario y nervioso “para fijar las rutas que promueven o inhiben el crecimiento de tumores”. Tabarés y su equipo han abierto una línea de trabajo en esta dirección con el CNIO, a partir de genes con una fuerte expresión en enfermedades del sistema nervioso pero muy baja en caso de cáncer.

Otro campo es el de la práctica clínica, por ejemplo en fármacos que se prescribían “para determinadas dolencias, pero que pueden tener otras indicaciones”. El caso más conocido es el de la aspirina, como anticancerígeno. “¿Podría la medicación para personas con enfermedades del sistema nervioso actuar contra el cáncer?”, se pregunta Tabarés y cita antidepresivos que protegen contra los tumores del tubo digestivo, según se ha visto en experimentos con animales.

Cuestión pertinente es cómo se investiga a niveles de excelencia en un escenario cada vez más hostil. Investigador principal de grupo 24 del Centro de Investigación Biomédica en Red en el Área de Salud Mental (Cibersam), bajo el paraguas del Instituto Carlos III, Tabarés cree que “es muy difícil” investigar en España.

El trabajo abre la vía a nuevos experimentos y terapias

“Lo haces con menos presupuesto que otros y tienes que medir mucho tus fuerzas a la hora de plantearte hipótesis o proyectos de investigación”, señala este catedrático de la Universitat de València, que destaca el nivel valenciano en este campo, con mención especial para el Instituto de Neurociencias de Alicante.

Este handicap se intentó resolver con los CIBER (Centros de Investigación Biomédica en Red), que trabajan en red, invirtiendo sobre todo en grupos de excelencia. “Pero vivimos una situación en que incluso para los grupos de excelencia hay reducción importante del presupuesto”, puntualiza y señala en su caso un 10% menos.

Las firmas en publicaciones como Nature o Lancet, junto con las patentes, marcan niveles de excelencia internacional que se resentirán con los recortes. Una opción para mantener esos niveles es “durante algunos años hacer una investigación más en colaboración con grandes centros nacionales o internacionales, en la que el dinero en equipamientos, en material fungible, sea menos importante y tal vez haya que darle más vueltas a la cabeza, manejando datos e información y aprovechando al máximo los datos e información que se generan a nivel internacional”, concluye el científico.

Cuando una dolencia desafía a otra | Comunidad Valenciana | EL PAÍS.

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Descubren una nueva terapia para el síndrome del cromosoma X frágil

Investigadores de la UPV/EHU y del centro Achucarro han colaborado en el descubrimiento de una nueva terapia para el síndrome del cromosoma x frágil (SFX), la causa conocida más frecuente de retraso mental hereditario y trastornos del espectro autista. El hallazgo científico, que acaba de ser publicado en la revista Nature Medicine ha sido dirigido por Andrés Ozaita, de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona, en colaboración con el centro y la universidad vascas.

El síndrome del cromosoma X frágil es una enfermedad genética que afecta con más frecuencia y severidad entre varones que entre mujeres, con una incidencia en España estimada en 1 de cada 4.000 individuos. El síndrome resulta de un déficit en la expresión de la proteína FMRP (del inglés «fragile X mental retardation protein»), que juega un papel fundamental en la regulación de la función neuronal. Los pacientes con SFX presentan retraso mental, déficit de atención, ansiedad, comportamiento auto-lesivo y autista, hiposensibilidad al dolor y alta incidencia de crisis epilépticas.

Endocannabionoides

Esta nueva terapia propone que la modulación del sistema endocannabinoide cerebral mejora los síntomas de la enfermedad.   En concreto, utilizando ratones modificados genéticamente que carecen de la proteína FMRP y que reproducen en parte la sintomatología del síndrome del cromosoma X frágil en humanos, el estudio ha comprobado que el bloqueo de los receptores cannabinoides CB1 con el fármaco Rimonabant normaliza las alteraciones cognitivas, la sensibilidad al dolor y las crisis epilépticas.

Este descubrimiento sugiere que la administración de fármacos que bloquean la función del sistema endocannabinoide cerebral puede ser una nueva estrategia para tratar a los individuos con síndrome del cromosoma X frágil. Este descubrimiento abre la vía a una nueva terapia en humanos, dado que el fármaco Rimonabant ya fue comercializado hace tiempo, aunque para otros usos y en otras dosis.

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El científico español que convenció a Obama de descifrar el cerebro humano

Si el Proyecto Genoma Humano cambió la historia de la ciencia al decodificar la genética, el proyecto BRAIN (cerebro, en inglés) aspira a hacer lo propio decodificando ese misterioso aparato que nos hace pensar, sentir y recordar.

Una idea del madrileño Rafael Yuste inspiró el reciente proyecto del presidente Obama.

El propio presidente de Estados Unidos, Barack Obama anunció el proyecto a diez años, con un presupuesto de US$100 millones para el primero y en el que trabajará un equipo multidisciplinario de científicos del mundo público y privado. ¿Su objetivo? Decodificar y mapear las funciones cerebral.

«Como seres humanos podemos identificar galaxias a años luz de distancia, podemos estudiar las partículas más pequeñas que el átomo, pero aún no hemos desbloqueado el misterio de las tres libras de materia que se encuentra entre nuestros oídos», dijo Obama al lanzar el proyecto.

Pero la génesis de la idea de decodificar el cerebro vino de un científico nacido en España.De los 26 años que Rafael Yuste lleva trabajando en el campo de la investigación, 24 los ha dedicado a desarrollar técnicas para mapear los circuitos neuronales. Oriundo de Madrid, tras titularse de médico en la Universidad Autónoma viajó a Estados Unidos a hacer su tesis en Neurología y fue en una lluvia de ideas» académica donde el actual profesor del departamento de Ciencias Biológicas de la Universidad de Columbia en Nueva York y codirector del Instituto Kavli para Ciencias del Cerebro lanzó el proyecto. Y así comenzó todo.

«Decidí este camino no porque no me gustara tratar pacientes. Al contrario. Me tocó ver el tratamiento de pacientes esquizofrénicos, el cual me pareció muy primitivo. Entonces yo dije: quizá lo que voy a hacer con mi vida en vez de tratar pacientes es trabajar desde la ciencia desarrollando las técnicas para tratarlos de una manera más adecuada en el futuro», cuenta Yuste a BBC Mundo.

En septiembre de 2011, el doctor Yuste asistió a una conferencia en Londres para físicos y neurobiólogos cuyo objetivo era debatir ideas basadas en la retroalimentación de ambas disciplinas. De las cientos de ideas que surgieron, una llamó la atención en particular.

«Yo propuse esta idea de desarrollar técnicas para mapear la actividad de los circuitos neuronales, neurona por neurona, primero en animales y después en humanos», comenta.

No era sólo una idea loca o un tema desconocido para el científico. Yuste hablaba con autoridad, sobre la base del tema de investigación al que ha dedicado su vida. Y aunque «no esperaba terminar en la Casa Blanca», según cuenta, tenía fe en que exponer la idea en la reunión podía rendir frutos. «Es un tema que yo lo llevo dentro», explica.

La idea interesó a algunos de los presentes y junto a cinco de ellos redactaron un documento inicial que enviaron a distintos organismos, incluida la Oficina de Ciencia y Tecnología de la Casa Blanca. «Les encantó», señala.

De ahí en adelante, Yuste ha estado cinco veces en la Casa Blanca. La última fue el pasado martes, cuando Barack Obama lanzó el proyecto BRAIN, basado en su idea. El proyecto pasó de seis colaboradores a 11 y hoy ya tiene más de 200, contando los más importantes neurobiólogos y físicos de los principales centros de investigación sobre el tema en EE.UU.

El mapa del cerebro, versión europea

Ondas del cerebro durante el sueño

El anuncio del presidente Obama se suma a noticias recientes de financiamiento de otro impulso de la neurociencia en Europa.

Alrededor de 80 instituciones de investigación europeas y otras cuantas de fuera de la Unión Europea participarán en el Proyecto Cerebro Humano, que se calcula costará más de 1.000 millones de euros (US$1.288 millones).

El proyecto utilizará modelos basados en supercomputadores y simulaciones para reconstruir un cerebro humano virtual con el objetivo de desarrollar nuevos tratamientos para enfermedades neurológicas.

Desnudando el cerebro

BRAIN es la sigla en inglés para el nombre del proyecto: Investigación Cerebral a través del Fomento de Neurotecnologías Innovadoras. El proyecto comenzará en 2014, y contará con la colaboración del Instituto Nacional de Salud (NIH), la Agencia de Investigación de Proyectos Avanzados de Defensa (DARPA, por sus siglas en inglés), y la National Science Foundation (NSF).

Sin embargo, los US$100 millones destinados para el primer año por el gobierno estadounidense «son pocos», según Yuste.

«El gobierno de EE.UU. ha sido conservador. Yo esperaba US$300 millones o más por año, pero no es un buen momento para pedir dinero».

El proyecto también contará con apoyo privado, el que incluye al Instituto Allen para la Ciencia del Cerebro, que se ha comprometido a gastar US$60 millones al año en proyectos relacionados con la iniciativa del cerebro, y el Instituto Salk para Estudios Biológicos, con US$28 millones. La idea de lograr descifrar el cerebro es poder entender cómo funciona el órgano más importante en los seres humanos y poder combatir enfermedades derivadas de su mal funcionamiento. La cura de esas enfermedades ha sido enfocada en combatir sus síntomas, pero sin poder atacar el problema de fondo, hasta ahora desconocido, según Yuste.

«Va a ser mucho más importante que el genoma humano. Es la base de nuestra mente, y cuando la humanidad entienda el cerebro, entenderemos lo que somos, cómo funciona la mente, qué es pensar, qué es recordar, cómo imaginamos».

Tal como la decodificación genética, descifrar los códigos cerebrales implicará varios desafíos éticos y legales, para los cuales el gobierno de Obama ya anunció una comisión. «Somos científicos, pero también ciudadanos responsables. Tendrá un componente ético y legal, consistente con las reglas del juego de las sociedades modernas», indica Yuste.

El científico español que convenció a Obama de descifrar el cerebro humano – BBC Mundo – Noticias.

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El mayor mapa genético del cáncer | EL PAÍS

El genoma de los grandes tipos de tumores revoluciona el conocimiento de la enfermedad

Los investigadores logran catalogar las mutaciones no heredadas

Células del cáncer de mama

Ningún oncólogo cree a estas alturas que el equivalente moderno del doctor Fleming vaya a descubrir la penicilina contra el cáncer, algún tipo de fármaco o procedimiento médico de aplicación general que suponga el verdadero vuelco en el tratamiento antitumoral, que convierta al matarife en una enfermedad curable o, al menos, crónica y controlable. No va a haber una penicilina del cáncer, y ya nadie la está buscando.

Pero la mitad de los cánceres ya se curan, como repite sin cesar cualquier oncólogo. Y la guerra contra la otra mitad se está librando ahora mismo en dos frentes esenciales. Uno se refiere al tema eterno del diagnóstico precoz, que pese a sus orígenes prehistóricos no ha perdido un ápice de importancia en nuestros días. Y el otro es la genómica, el nuevo cuerpo de conceptos y tecnologías del ADN que está revolucionando la biología en su conjunto, y la investigación del cáncer en particular.

Con ser una disciplina nueva, la genómica del cáncer va cumpliendo un decenio y ha vertido ya un Iguazú de nuevos conocimientos sobre la oncología, siempre sedienta de ellos. Los primeros esfuerzos en genómica del cáncer se centraron en las mutaciones heredadas que confieren una alta propensión a la enfermedad. Este tipo de alteraciones heredadas (o mutaciones de la línea germinal, en la jerga) son al fin y al cabo la gran especialidad de la genética desde sus orígenes en el huerto conventual de Gregor Mendel.

Pero el gran avance de las técnicas de secuenciación de ADN —y sobre todo su acelerado abaratamiento— ha permitido ahora catalogar las mutaciones somáticas (no heredadas, sino surgidas en el cuerpo del adulto) que dirigen el crecimiento de los principales tipos de tumores. Los grandes cerebros del sector dan cuenta del estado de la cuestión en cuatro artículos de la revistaScience y dos números especiales de su subsidiaria Science Signalling.Los datos revelan un filón de nuevas vías abiertas para el tratamiento de los principales tipos de tumores.

Uno de los grandes problemas de la lucha antitumoral, se dice a menudo, es que el cáncer no es una enfermedad, sino 200 distintas. Esta es una de las razones de que nadie espere la píldora del doctor Fleming, y el alud de datos de la genómica moderna ha empeorado aún más el cuadro. La primera impresión que ofreció ese atracón de secuencias genéticas (gaatgtta…) fue que no solo había 200 enfermedades distintas, sino que encima cada enfermo es un mundo.

Cuatro trabajos en ‘Science’ revelan un filón de vías abiertas

Pero los conceptos generales han empezado a emerger de esas pormenorizadas espesuras, y con ellos las nuevas estrategias para el tratamiento. La historia de la ciencia muestra que el entendimiento es el prólogo de la esperanza.

“Hace 10 años”, dicen Bert Vogelstein y sus colegas del Instituto Médico Howard Hughes en Baltimore, “la idea de que todos los genes alterados en el cáncer pudieran ser identificados con la resolución de un par de bases habría parecido ciencia ficción”. Lo del “par de bases” no es una concesión de Vogelstein a la indeterminación literaria. Es la mayor precisión que se puede alcanzar en biología: detectar, entre los 3.000 millones de letras del ADN que contiene cada una de nuestras células, una errata en una sola letra que tiene efectos cancerosos.

Ese análisis de amplitud genómica ahora no es solo posible, sino incluso una mera “rutina”, en palabras de Vogelstein, en los laboratorios avanzados de investigación oncológica que salpican el planeta. Vogelstein, premio Príncipe de Asturias en 2004 por sus contribuciones a la genética del cáncer, es también uno de los grandes pioneros de la genómica del cáncer, o aplicación de las nuevas tecnologías de secuenciación (lectura) del ADN a la lucha contra esa enfermedad (o esas 200 enfermedades distintas). Quizá no sea casual que su primera licenciatura no la obtuviera en Biología, sino en Matemáticas.

El abaratamiento de las lecturas de ADN ha facilitado los progresos

Por poco científico que suene, los costes han sido la cuestión capital para este progreso. Cuando se empezaron a estudiar los primeros genomas del cáncer —que fueron los de colon y mama, hace unos 10 años—, secuenciar un tumor de cada paciente costaba unos 100.000 dólares (78.000 euros al cambio actual); el coste ronda ahora los 1.000 dólares (780 euros).

Como consecuencia, las investigaciones que presentan de una tacada los genomas de 100 tumores de cierto tipo (mama, piel u otros tejidos) “se han convertido en la norma”, según los genetistas del Howard Hughes. El diluvio de datos es abrumador y no tiene el más remoto precedente en la investigación oncológica. Los investigadores esperan que ese salto cuantitativo ascienda a cualitativo en los próximos años. Ya lo es para el conocimiento del cáncer y el objetivo es que pronto lo sea también para el tratamiento.

La genómica ha descubierto que los principales cánceres humanos se deben a la acumulación de unas pocas mutaciones —entre dos y ocho— que se van sumando serialmente a lo largo de 20 o 30 años. Alguna de esas mutaciones puede venir puesta de nacimiento, confiriendo a esa persona una alta propensión a desarrollar uno u otro tipo de tumor, o incluso cualquier tipo de tumor.

Pero lo habitual es que las mutaciones surjan a lo largo de la vida del individuo, y en algunos cánceres la causa no puede estar más clara. Es el caso del humo del tabaco para el cáncer de pulmón, o el de la radiación ultravioleta de la luz solar para el cáncer de piel. Estos dos cánceres, de hecho, son algunos de los que más mutaciones exhiben de todos los examinados por la genómica. A lo largo de los 20 o 30 años que tardan en desarrollarse, estos tumores se benefician grandemente de la persistencia en los hábitos fumadores o solariegos de sus portadores.

La mayoría de los cánceres dependen de unas pocas mutaciones

Esas pocas mutaciones (de dos a ocho) que se acumulan durante dos décadas son cancerosas en un sentido muy explícito: cada una de ellas, por sí misma, incrementa el ritmo de división celular (o reduce el de muerte celular, o ambas). La célula que sufre la mutación adquiere así una ventaja competitiva sobre sus células vecinas. Aun cuando la ventaja sea pequeña en cada generación celular, su efecto acumulativo a lo largo de los años suele producir un clon de células mutadas en algún órgano del paciente.

Una peca es un ejemplo intuitivo de uno de estos clones (recuerden que la piel es un órgano), y también ilustra el hecho de que una sola mutación no suele ser maligna. Lo que sí genera es un campo amplificado de células sobre las que sembrar la siguiente mutación. En estas condiciones, no hace falta postular ningún mecanismo especial para la acumulación de mutaciones en una sola célula. El viejo y venerable azar se basta por sí solo para acabar complicando las cosas.

Por desgracia —y como cabía esperar, por otro lado— esas dos u ocho mutaciones críticas no son las mismas en todos los cánceres. Con algunas excepciones, tienden a ser específicas de cada tipo de tumor. Esta es la razón de que no haya ocho genes del cáncer, sino 140. Son lo que los investigadores llaman genes conductores, genes cuyas alteraciones (mutaciones) confieren a la célula que las sufre una ventaja selectiva en su competitivo vecindario celular, y que por tanto dirigen o conducen el desarrollo del tumor.

El término conductores sirve para distinguirlos de la vasta mayoría de genes que aparecen mutados en cualquier tumor, que son meros pasajeros: alteraciones oportunistas que se ven amplificadas en el cuerpo por el mero hecho de que ocurren en el mismo genoma —en el mismo autobús— que las mutaciones en los genes conductores.

El mayor mapa genético del cáncer | Sociedad | EL PAÍS.

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El CSIC supera a Oxford y al MIT en producción científica, según un estudio – ABC.es

La principal institución investigadora española ocupa el noveno lugar en el ranking de 2012 de Scimago

http://www.abc.es/videos-ciencia/20121220/csic-ciencia-2046818590001.html

La producción científica del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ocupa el noveno puesto mundial y supera a instituciones tan prestigiosas como la Universidad de Oxford y el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT). Así lo recoge, al menos, el último ranking publicado por el grupo Scimago y que ha dado a conocer este jueves el propio CSIC. Para encontrar otra entidad española en el estudio hay que descender hasta el puesto 165º, en el que se encuentra la Universidad de Barcelona.

El CSIC es la principal institución investigadora de España, en la que trabajan con 13.000 personas, y esta clasificación supone un espaldarazo a su labor en un momento en el que tiene que ultima unplan de ajuste para reducir gastos por valor de más de 130 millones de euros en tres años.

El trabajo «SIR World Report 2012: Global Ranking» incluye el análisis de los centros de investigación de todo el mundo entre 2006 y 2010 que han publicado, al menos, 100 documentos científicos durante el año 2010 en la base de datos Scopus. En el informe figuran 3.290 instituciones de 106 paísesde las que 153 son españolas, explican fuentes del CSIC. En estudios anteriores de 2010 y 2009, el Consejo se hallaba en el puesto número 11. Sin embargo, es el segundo año consecutivo que el CSIC mantiene el noveno puesto en esta clasificación internacional.

El 20% de la producción científica española

El CSIC cuenta con 126 institutos de investigación y su objetivo fundamental es «desarrollar y promover investigaciones en beneficio del progreso científico y tecnológico, para lo cual está abierta a la colaboración con entidades españolas y extranjeras». El Consejo, que representa el 6% del personal dedicado a la investigación y el desarrollo en España, genera aproximadamente el 20% de la producción científica nacional, de acuerdo con los datos del propio Consejo. Además, es responsable del 45% de las patentes solicitadas por el sector público en España.

Esta clasificación se basa en siete indicadores para establecer el puesto a nivel mundial de cada institución: trabajos más citados en cada área de investigación, número de documentos publicados, institución a la que pertenece el autor principal del paper, colaboración con instituciones de otros países, impacto científico de la institución, calidad de sus publicaciones y grado de especialización temática.

SIR World Report 2012 analiza las 3.290 instituciones entre 2006 y 2010. El trabajo de investigación de estas instituciones representa el 80% de la investigación científica mundial.

Ranking SIR World Report 2012

El CSIC supera a Oxford y al MIT en producción científica, según un estudio – ABC.es.

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Descubierto un componente que frena la metástasis | Sociedad | EL PAÍS

Células de un adenocarcinoma vaginal. / CDC

El cáncer, mejor que pase de largo. Y si esto es verdad en el macromundo, el de las personas, a nivel celular puede decirse lo mismo. Es la manera de evitar la metástasis, que causa el 90% de las muertes por tumores. El proceso es toda una colonización: células malignas salen de un cáncer, circulan y se asientan –anidan- en otro órgano.

Con este planteamiento caben dos opciones: evitar que salgan, o evitar que se asienten. Lo malo es que ambos procesos parecen regulados por el mismo factor. En lenguaje científico, la primera parte es lo que se llama transición epitelio-mesénquima (EMT en sus siglas en inglés); la segunda, transición mesénquimo-epitelial (MET). Esta variación de las características de movilidad de las células está asociada a un componente celular llamado Prrx1, según han descubierto investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge y la Fundación MD Anderson Internacional. Lo han publicado en Cancer cell.

La importancia de toda esta sopa de letras es que indica dónde actuar para evitar la metástasis, y eso es fundamental, ya que el 90% de las muertes por cáncer no se deben al tumor primario, sino a los secundarios, según indica el CSIC.

El problema, aparte de saber contra qué actuar (este factor de movilidad Prrx1), es saber cuándo hacerlo. Si se estimula al principio, se puede estar favoreciendo la metástasis. Si se hace después, cuando el tumor primario ha empezado a mandar sus colonos, se impediría, ya que al activar su movilidad se dificulta su implantación. Pero los investigadores lo tienen claro: “La estrategia terapéutica de bloquear la EMT para evitar la propagación de tumores sólo sería efectiva si se realiza antes de que las primeras células cancerígenas se desprendan del tumor primario, lo cual suele ocurrir en fases muy tempranas de la enfermedad y generalmente antes de haber obtenido el diagnóstico”, ha dicho Óscar Ocaña, investigador del Instituto de Neurociencias.

Por eso, parece que la opción es clara: apagar el Prrx1, porque es más fácil actuar cuando el tumor ya ha sido detectado y está en condiciones de propagarse, que pillarlo en las fases iniciales.

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Descubierto un mecanismo que protege las células de agresiones ambientales

Los investigadores Eulàlia de Nadal, Francesc Posas y Alba Duch, en un laboratorio de la UPF LV / Xavier Cervera

El hallazgo, realizado por biólogos de la Universitat Pompeu Fabra, abre la vía a buscar nuevos tratamientos contra el cáncer

Investigadores de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) han descubierto cómo las células se protegen ante agresiones ambientales. Cuando tienen que enfrentarse a una situación de estrés celular –por ejemplo, ante los compuestos tóxicos del tabaco o la radiación ultravioleta del sol– adoptan una estrategia de tortuga: entran en modo de stand-by y dejan de multiplicarse a la espera de que pase el peligro.

Un fallo en este mecanismo puede favorecer la acumulación de mutaciones en el ADN y hacer que células sanas se conviertan en cancerosas. A la inversa, estimular este mecanismo que frena la multiplicación de las células podría abrir la vía a desarrollar en el futuro nuevos fármacos contra el cáncer, destacan los investigadores.

“Hemos descubierto un mecanismo biológico que hasta ahora era desconocido para frenar la división de las células”, destaca Francesc Posas, director de la investigación. La Fundación Marcelino Botín, que ha contribuido a financiar el trabajo, colabora con el equipo de Posas para que esta línea de investigación fructifique en productos de interés económico y en avances útiles para los pacientes.

La investigación parte de una paradoja que intrigó a los biólogos de la UPF. El equipo de Posas se ha especializado en estudiar cómo las células detectan y responden a cambios en su entorno. Investigaciones anteriores habían demostrado que, en situaciones de estrés celular, cientos de genes se activan para producir proteínas que defiendan a la célula. Pero ¿qué ocurrirá si las agresiones ambientales llegan en un momento en que la célula se está dividiendo?, se preguntaron los biólogos de la UPF. Si la célula se divide, pensaron, el ADN estará ocupado copiándose a sí mismo y no estará por la labor de fabricar proteínas defensivas. ¿Cómo resuelven las células este conflicto?

Según los resultados presentados en la revista científica Nature, la clave está en una proteína llamada Hog1 que se activa en situaciones de estrés celular. En experimentos realizados con células de levadura, los investigadores han demostrado que la proteína Hog1 interactúa con otra proteína, llamada Mrc1, que regula la multiplicación de las células; y que, cuando esto ocurre, la Mrc1 actúa como un semáforo que se pone rojo y que frena el proceso de copia del ADN. De este modo, la célula puede producir sus proteínas de defensa sin entrar en conflicto con la copia del ADN.

Este resultado, sostiene Posas, es extrapolable a las células humanas ya que los mecanismos biológicos de copia del ADN y de respuesta al estrés son los mismos en células humanas y en las de levaduras. “Muchos de los avances que se han hecho en la investigación del cáncer –recuerda– han sido posibles gracias a los estudios originales en levaduras”.

Descubierto un mecanismo que protege las células de agresiones ambientales.

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Ernesto Páramo: «La ciencia tiene que ser amena, interesante y si puede, divertida, pero no a cualquier precio» / Luz Rodríguez

Luz Rodríguez reproduce en el blog de la Asociación Española de Comunicación Científica (AECC) una interesante entrevista a Ernesto Páramo Sureda, Director del Parque de las Ciencias de Granada, y publicada en el blog cienciaengranada

Si hay un rasgo que define aErnesto Páramo (Lugo, 1958 ) es la curiosidad.  Hablamos en su despacho, un lugar diáfano, con paredes blancas y mobiliario oscuro,  con amplios ventanales con vistas al río Genil. Durante casi una hora, conversamos sobre la divulgación científica, los museos de ciencia actuales y de su trayectoria profesional y personal. Ya desde pequeño, en su Galicia natal, en el seno de una familia numerosa de 13 hermanos, el director del Parque de las Ciencias de Granada, se sentía atraído por todo lo que le rodeaba. De su niñez conserva su pasión por los animales, en concreto, una fascinación inexplicable por los reptiles. Desde muy joven empezó a trabajar en proyectos educativos alternativos donde tuvo su primer contacto con la ciencia, más bien, con la tecnología. Sucedió en los talleres de electrónica para niños que organizaba con sus amigos en un centro de los Franciscanos en La Coruña, tenía 16 años. En estos talleres comprobó que hacer circuitos eléctricos y saber porqué se enciende una bombilla, captaba la atención de los niños. Ahí comenzó su interés por la transmisión del conocimiento. Licenciado en Derecho por la Universidad de Granada,  cuenta con un doctorado en lo que es su gran pasión, la Pedagogía. Confiesa que su mayor preocupación es la educación ambiental y lo que pasará en un futuro cuando los recursos naturales se agoten. Ha leído mucho y de todo. Le interesa la economía, la filosofía y la evolución humana lo que le llevó a hacer un Master en Antropología y Genética forense. No sólo se “alimenta” intelectualmente de ciencia, gracias a su mujer, licenciada en Bellas Artes, los museos de Arte son lugares de visita imprescindibles. Desde hace 17 años está al frente del Parque de las Ciencias, un proyecto que nació gracias al empeño de un grupo de amigos que entendían que los museos de ciencias tenían que ser otra cosa. Actualmente sigue con la misma inquietud, pasión y entrega al proyecto. Quedan pocos días para la inauguración de una las exposiciones más esperadas de la temporada, una gran muestra sobre el Cerebro. En esta cita serán muchos los que pasen por el Parque de las Ciencias atraídos por un mismo impulso, el conocer cómo somos o quizás lo que les mueva sea, como a Ernesto, una insaciable curiosidad.

 – En estas casi dos décadas al frente del Parque ha podido ver cómo lo que empezó como un proyecto, a finales de los ochenta, es ya un museo consolidado y un referente nacional e internacional de la divulgación científica. Un proyecto que no para de renovarse y de producir. Una de estas producciones es la esperada “El Cerebro: Viaje al interior”, ¿cómo vive estos momentos previos al ofrecer al visitante un proyecto tan elaborado?

Lo primero que siento es la sensación de un reto cumplido. Por fin llega algo en lo que hemos estado trabajando durante cuatro años y en el que colaboramos con el Museo Americano de Historia Naturalde Nueva York, aportando un cerebro procedente de nuestro laboratorio de plastinación. Han sido unos años de reuniones, firmando convenios, buscando los instrumentos económicos. Vamos a ser la primera sede, en Europa, de esta exposición

– Por el Parque han pasado exposiciones de producción propia y han venido a Granada, muestras internacionales de primer nivel que han situado al museo granadino en el circuito de las grandes exposiciones científicas….

Esta es una de las apuestas que fijó el Consejo Rector del Parque cuando se llevó a cabo la ampliación. Los grandes museos cuentan con el Parque de las Ciencias para hacer sus exposiciones. Antes se pensaba en Barcelona y Madrid, Granada está, actualmente dentro del circuito. Hemos hecho la exposición del Tyranosarius Rex, la de la Antártida y hay en cartera otros proyectos internacionales importantes. Yo creo que esto es algo bueno para los granadinos porque no hay que irse por ahí para ver grandes exposiciones. Aquí vienen con un paquete de talleres, conferencias y actividades.

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Formación, innovación y divulgación

– Hablemos de Francesco Tonucci, una figura muy presente en su visión de entender la educación. El Consejo de los Niños, la libertad para descubrir y experimentar, los niños como protagonistas…Son ideas procedentes del pensador italiano que han tomado forma en el Parque de las Ciencias ¿Hasta qué punto ha influido Tonucci en cómo es hoy el Parque?

Él es una persona que tiene un enorme prestigio científico y, al mismo tiempo, es un gran trasgresor, esto es una cosa que no suele casar muy  bien. Nunca le da miedo innovar, crear o criticar aquello que considera adecuado. Creo que ha sido una fuente de inspiración muy grande para el Parque de las Ciencias que nos ha animado a transgredir en algunas cosas, como por ejemplo, la Sala Explora, el Desván del Museo, el Consejo infantil son iniciativas que, posiblemente, no hubiésemos hecho por lo menos con tanta libertad sino fuera por su respaldo. Si tuviera que quedarme con alguna cosa de él es que dice algo que parece un poco tópico y es que dice que hay que tomarse a los niños muy en serio y no infantilizar las cosas. Yo creo que ese mensaje es muy potente y ha calado mucho en el personal del museo.

– Licenciado en Derecho e interesado por la Pedagogía se mueve, desde hace años, en el ámbito de la Ciencia. Habla de astronomía, medicina, biología, ¿Cómo ha sido este proceso de formación?

Yo empecé interesado en los temas de educación ambiental. Llegué a ser consciente de la importancia de la ciencia desde el medioambiente al darme cuenta que todos los temas de educación ambiental que fueron muy importantes en los años 80 en toda Europa, se quedaban en lo emocional si no tenían un respaldo científico. He sido una persona curiosa que me ha interesado mucho formarme, siempre lo he ido haciendo mientras trabajaba. Cuando empezó a interesarme la museología científica me formé en el que es el museo de referencia de Europa, el Deustch Museum y hay comprendí, porque hice el curso de Dirección de Museos en Munich, que la museología clásica tenía unos límites y que había que dar un paso más, que fuera más interactiva, más participativa. Siempre he intentado no quedarme en una formación única, beber de muchas cosas.

– Otro de los campos que le interesa es el de la divulgación científica, ¿cómo hemos avanzado en España en este ámbito?

Los españoles no deberíamos ser ni autocomplacientes ni autoflagelarnos continuamente, porque en muchas cosas, estamos a un excelente nivel. Cuando vienen colegas desde otros museos de cualquier país del mundo, se quedan asombrados y nos piden colaboración. Las cosas en España han avanzado mucho y muy deprisa. Si miras a principio de los 90, había tres museos de ciencia y ahora hay casi cincuenta. Hemos subido mucho el nivel pero también hay que hacer un poco de autocrítica pero para mejorar, no para deprimirse. Quizás, en algunos aspectos, se ha trivializado un poco. A veces por el afán de atraer más público puedes rozar el parque de atracciones. Tenemos que diferenciar mucho de lo que es una cosa en lo que lo fundamental es el ocio y el divertirse y un museo de ciencia interactivo con un objetivo. La ciencia tiene que ser amena, interesante y si puede, divertida, pero no a cualquier precio. Pasa también en el periodismo científico, hay una línea que no se sabe bien donde está en la que es muy fácil pasar de lo popular, de intentar atraer al público, que es lógico y legítimo, a llegar a hacer casi prensa del corazón científica. En ese límite está la profesionalidad, tanto en el caso del periodista como en el de los responsables del museo para saber mantener tu línea y ser fiel a tu proyecto.

– Los científicos además de divulgar están saliendo a la calle a reivindicar y en defensa de su trabajo ¿Corren malos tiempos para la investigación?

Con el estrés financiero que hay, evidentemente sí. Estoy tan convencido de que para los países desarrollados no hay otra puerta de salida que la del progreso científico- técnico, todo lo demás es retraso. Yo soy optimista y no se puede desanimar a las nuevas generaciones con que la ciencia no tiene salida, es todo lo contrario, no hay más salida que la ciencia.

Una vida marcada por la curiosidad y una preocupación, el medioambiente

– ¿Cuál fue su primer contacto con la ciencia?

Siempre he sido una persona muy, muy curiosa. De joven, en la Facultad de Derecho, lo mismo me gustaba la economía, que la filosofía. He leído mucho. Me han apasionado las obras completas de Julio Verne, Asimov…Yo creo que la curiosidad, el interés por todo, es algo que he tenido desde pequeño. Ya de adulto mi preocupación real fue por todo el tema medioambiental, la relación entre el hombre y el medio. Antes que nosotros pensaban que el mundo no tenía límites, que los recursos eran infinitos, yo creo que fue nuestra generación la que descubrió que nuestros recursos sí que se acaban. Toda la eclosión de la conciencia ambiental ha sido muy importante para toda una generación de españoles.

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Crean una «medusa de ADN» para captar células tumorales – ABC.es

La «medusa» microscópica captura con sus «tentáculos» las células tumorales. SUMAN BOSE AND CHONG SHEN

Es capaz de desplazarse por el torrente sanguíneo de enfermos de leucemia y capturar con sus tentáculos las células malignas

Un grupo de investigadores norteamericanos ha diseñado una especie de «medusa» microscópica capaz de desplazarse por el torrente sanguíneo de enfermos de leucemia y capturar con sus tentáculos las células tumorales que se desplazan a través de él. Una labor hasta ahora demasiado larga y farragosa y que no resultaba práctica para su aplición en pacientes. El estudio se publica esta semana en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos.

Encontrar células tumorales en el torrente sanguíneo ha sido y es, hasta ahora, como buscar una aguja en un pajar. Y ello a pesar de que estascélulas malignas errantes, llamadas CTCs (del ingles Circulating Tumor Cells) pueden aportar una gran cantidad de información sobre la naturaleza de un tumor y, en especial, sobre sus puntos débiles, es decir, sobre la forma en que éste responde a los diferentes tratamientos.

Claro que para estudiar esas células, lo primero que hay que hacer es capturarlas y aislarlas de la multitud de otras células que se pueden encontrar en una muestra de sangre cualquiera. Una tarea extremadamente difícil y que, tradicionalmente, se enfrenta a enormes limitaciones.

Por un lado, en efecto, las técnicas utilizadas hasta ahora, basadas en el uso de microfluídos, requieren demasiado tiempo de análisis, incluso para muestras de sangre pequeñas. Y por otro (y quizá más importante) no existe una manera eficaz de extraer esas células cancerosas para analizarlas tras su captura.

Pero las tribulaciones de los investigadores del cáncer con las CTCs podrían haber llegado a su fin gracias al trabajo de un grupo de científicos del Brigham and Women’s Hospital, en Boston, y el MIT (Instituto Tecnológico de Massachussets) que, inspirándose en la forma de una medusa, han recubierto una estructura de microfliuídos con una serie de largas hebras de ADN capaces de apresar una clase específica de proteína que se encuentra en la superficie de las células tumorales de leucemia que circulan por el torrente sanguíneo.

Terapias personalizadas

Utilizando su invento, los científicos del MIT han conseguido multiplicar por diez la velocidad actual de detección de estas células en la sangre. Lo cual, en la práctica, resulta suficiente (por primera vez) para aplicarlo de forma práctica en pacientes que sufran la enfermedad. De esta forma, los médicos podrán, a partir de ahora, determinar si sus enfermos de cáncer están respondiendo, o no, a un tratamiento determinado.

«Si tienes un test rápido que pueda decirte si hay mayor o menor cantidad de estas células en la sangre a medida que pasa el tiempo, eso ayudará a monitorizar la progresión tanto de la terapia como de la enfermedad», explica Jeff Karp, del Center for Regenerative Therapeutics at Brigham and Women’s Hospital en Boston y uno de los autores del trabajo, junto a un grupo de ingenieros del MIT.

Esta clase de dispositivo también podría utilizarse para llevar a cabo tratamientos personalizados, uno de los actuales objetivos de la lucha contra el cáncer. Y es que dos seres humanos diferentes, pero con un mismo tumor, pueden evolucionar de formas completamente distintas. Por eso, gracias a este eficaz método de captura de CTCs, los médicos podrán probar, «sobre la marcha» varios cócteles de fármacos y determinar cuál de ellos será más eficaz.

Más células capturadas

El número de CTCs presentes en un solo mililitro de la sangre de un paciente puede oscilar entre unos pocos y varios centenares. Hasta ahora, para aislar este escaso número de células del resto, los investigadores han intentado construir «canales de microfluídos», dotados de anticuerpos específicos para una proteína presente en las células que se pretende capturar. Sin embargo, y debido al hecho de que esos anticuerpos apenas se extienden unas decenas de nanómetros (milmillonésimas de metro), la captura de estas células errantes resulta desesperantemente lenta.

Pero ahí es precisamente donde entran en juego los filamentos de ADN inspirados en los tentáculos de una medusa. Al ser mucho más largos (hasta varios centenares de micras, o millonésimas de metro), logran capturar muchas más células que los convencionales. Los tentáculos están unidos a un canal de microfluídos en forma de espiga, lo que causa que la sangre forme pequeños remolinos a lo largo de la estructura y entre en contacto con ellos.

Al estar hechos de ADN, los tentáculos pueden además llevar «enganchadas» diferentes clases de enzimas, gracias a las que pueden «capturar» a las células tumorales por el simple método de «engancharlas» por sus proteínas.

En la actualidad, los científicos trabajan ya en el siguiente paso de su creación y pronto lograrán que sus fibras de ADN sean capaces no solo de capturar células de leucemia, sino de otras clases de tumores.

Crean una «medusa de ADN» para captar células tumorales – ABC.es.

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Científicos de Duke consiguen hacer ‘invisible’ un objeto

Ilustración de la ilusión visual con la que científicos de la Universidad de Duke han hecho invisible un material Nature Material

Madrid. (Europa Press).- Científicos de la Universidad de Duke (Estados Unidos) han conseguido, por primera vez, la invisibilidad total de un objeto a las microondas sin que se produzca ningún tipo de distorsión. Este logro ha sido posible gracias a un dispositivo en forma de diamante y a un nuevo meta-material que, según los expertos, podría revolucionar la transmisión de la luz y de las ondas.

En 2006 científicos de esta misma universidad presentaron un dispositivo de invisibilidad, pero no era perfecto. Ahora, algunos de los miembros del equipo de este primer proyecto han logrado encontrar el punto flaco de la investigación, mejorando el diseño. Debido a que el objetivo de este tipo de investigaciones consiste en domesticar la luz, los científicos hallaron un nuevo campo de la óptica de transformación.

El equipo de Duke determinó que podría diseñar un meta-material para guiar las ondas electromagnéticas alrededor de un objeto, sólo para que emerja en el otro lado, como si hubieran pasado a través de un volumen vacío del espacio. Esto, a simple vista, provoca que el objeto se camufle o se vuelva invisible. De este modo consiguieron que un objeto cilíndrico de 7,5 centímetros de ancho y uno de alto se volviera insivible por completo a las microondas. Y por completo quiere decir sin reflejos, algo que sí ocurría en los primeros intentos.

Según ha apuntado el investigador principal del trabajo, Nathan Landy, en el proyecto de 2006 el problema era la pérdida de ondas debido a las reflexiones en los límites del dispositivo». Este fenómeno se explica como las reflexiones que se ven en un cristal transparente. El espectador puede ver a través del vidrio bien, pero al mismo tiempo el espectador es consciente de que el vidrio está presente debido a la luz que reflejada la superficie.

El nuevo trabajo, que ha sido publicado en Nature Materials, se ha reducido la aparición de estos reflejos mediante el uso del nuevo meta-material. La capa original de hace seis años consistía en unas franjas paralelas e interrelacionadas de fibra de vidrio grabada con cobre. La nueva utiliza un diseño similar de fila por fila, pero añade tiras de cobre para crear un material más complicado y de mejor rendimiento. Las tiras del dispositivo, que mide aproximadamente dos pies cuadrados, tiene una forma de diamante, con el centro vacío. De este modo, el ‘manto de invisibilidad’ se divide en cuatro cuadrantes.

«Se trata de dividir la luz en dos ondas que viajan alrededor de un objeto en el centro y que resurge como onda con una pérdida mínima debido a la reflexión», ha explicado el investigador. Landy y su equipo trabajan ahora para aplicar los principios aprendidos en este trabajo en experimentos en tres dimensiones.

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La innovación llega a los 35 | Tecnología | EL PAÍS

Estructuras más livianas para el sector de la aeronáutica en un momento en el que el petróleo castiga a las aerolíneas y a la atmósfera. Nanopartículas que sirven para convertir residuos en plásticos o combustibles. Sistemas que combinan la robótica con la neurociencia para recuperar a personas con un ictus. O un sistema informático que permita democratizar los mejores laboratorios y los permita utilizar a colegios y universidades a través de la informática. Ideas hay miles, muchas más que proyectos innovadores que llegan a hacerse realidad. Y aun son menos si quienes los catalizan son personas por debajo de los 35 años.

Una de esas personas es Juan Moreno, del grupo de bioingeniería del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Investiga cómo recuperar la capacidad del cerebro de una persona que ha sufrido un ictus mediante la formación de nuevas conexiones neuronales. A sus 34 años ha desarrollado una “especie de armadura controlada que ayuda a controlar las piernas”, a la vez que monitoriza el sistema nervioso a través de electrodos colocados en la cabeza del paciente.

Ese sistema no invasivo pretende acelerar el trabajo de un fisioterapeuta y, así, la capacidad de caminar de las víctimas de accidentes cerebrovasculares. Diez personas lo prueban actualmente en España, con buenos resultados, pero Moreno quiere que las pruebas se extiendan también por hospitales europeos y estadounidenses para validar el invento e incluso comercializarlo. “Intentamos involucrar a cinco hospitales más”, apunta el investigador.

La investigación llevada a cabo le ha valido a Moreno convertirse en uno de los 10 premios TR35 Spain, el galardón desarrollado por el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) para aflorar talento científico. Los premios nacieron hace una década con ese objetivo y sirvieron para colocar en el escaparate a Sergey Brin (Google) o a Mark Zuckerberg (Facebook). Ahora, con el apoyo de BBVA y la colaboración de PRISA y sus distintos medios de comunicación: EL PAÍS, Cinco Días,la cadena SER y Canal+, el TR35 celebra su segunda edición en España para proyectar la masa gris de los 10 investigadores más jóvenes.

También en el campo médico ha sido premiado Héctor Perea, que ha desarrollado un sistema que mejora la tolerancia del cuerpo humano a los implantes vasculares a través de un sistema que ayuda a recubrir los estents con una capa de células del propio paciente, gracias al uso de campos magnéticos y biomateriales.

Gracias a esas células se evita el contacto directo de la sangre con el material sintético de los implantes, lo que aumenta la biocompatibilidad y evita el rechazo del cuerpo humano. El invento, en fase de certificación europea, se ha puesto en marcha como proyecto de desarrollo clínico en un hospital alemán.

Pablo Orduña, de 28 años de edad, será otra de las personas que el 23 de noviembre recibirá el premio. Hace ocho años, cuando estudiaba tercero de Informática en la Universidad bilbaína de Deusto, se incorporó como becario a un proyecto que perseguía que “los estudiantes de colegios y universidades pudieran utilizar a distancia los laboratorios universitarios”.

La idea, a primera vista, no es más que llevar a la ciencia la teoría de las economías de escala.

El sistema puede elevar de forma exponencial la innovación al rentabilizar al máximo los laboratorios y suplir en parte la baja inversión en investigación y desarrollo (I+D) de España.

Una vez esté listo el sistema informático que lo permita, se podría crear una federación de centros asociados que compartiesen instalaciones, llegando incluso a “crear un mercado de laboratorios”, según explica Pablo Orduña.

Ocho años después de sumergirse en el proyecto, Orduña sigue inmerso en el proyecto, ahora desde DeustoTech, pero cree que se está aproximando al sistema informático definitivo que le ayude a ponerlo en marcha para que, por ejemplo, un alumno pueda entrar a través de su ordenador en un acuario real situado en una universidad situada a miles de kilómetros y alimente a los peces. Orduña cree que hasta 600 estudiantes pueden llegar a utilizar un laboratorio si se distribuye de forma equitativa la carga de trabajo.

También de cargas va el proyecto premiado de Ana Díez, investigadora del CSIC. Sin embargo, ella se ha centrado en encontrar materiales compuestos termoplásticos de gran resistencia y ligereza que permitan reducir el peso de los aviones —y otros productos— y, por tanto, reducir el coste del transporte y las emisiones contaminantes a la atmósfera.

Díez no es la única que investiga cómo aligerar estructuras, pero sí ha logrado cómo optimizar esas estructuras con nanotubos de carbono, resolviendo la alta versatilidad del material a la vez que se consiguen buenas propiedades eléctricas y mecánicas. La idea debe ser buena, porque una multinacional negocia la explotación de la patente internacional del sistema.

Entre los premios TR35 se encuentra la investigación llevada a cabo por Gerasimos Konstantatos en el Instituto de Ciencias Fotónicas, donde lidera el grupo de investigación en aparatos nanofotónicos.

Este joven investigador ha puesto en manos de la industria unos nanomateriales llamados puntos cuánticos que permiten crear fotodetectores de alto rendimiento y sensores de imagen a menor precio. Con su invento, las cámaras de visión infrarroja bajarían de los actuales 20.000 euros a unos cien. Konstantatos ha montado su propia empresa, InVisage, con la que piensa comercializar sus hallazgos.

La innovación llega a los 35 | Tecnología | EL PAÍS.

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