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‘Piel de laboratorio’ para estudiar las enfermedades dermatológicas

Fabrican piel artificial a partir de células iPS que tiene las misma propiedades que la piel humana

 

KINGS COLLEGE LONDON Imagen de una célula madre embrionaria

Un equipo internacional liderado por el Kings College de Londres (Reino Unido) y el de Centro Médico de Veteranos de San Francisco (EE.UU.) ha desarrollado las primeras epidermis -la capa más externa de la piel- cultivadas en el laboratorio- que tienen una barrera de permeabilidad funcional similar a la piel real. Las nuevas epidermis, que se han cultivado a partir de células madre pluripotentes humanas, ofrecen un modelo de laboratorio alternativo para llevar a cabo ensayos con medicamentos y cosméticos, pero también podría ayudar a desarrollar nuevas terapias para trastornos de la piel.

La epidermis, la capa más externa de la piel humana, forma un interfaz de protección entre el cuerpo y su entorno externo, evitando que el agua se filtre y que los microbios y las toxinas entren en el organismo. Hasta ahora los ingenieros de tejidos no habían sido capaces de fabricar epidermis con la barrera funcional necesaria para poder se empleada en el análisis de medicamentos y se han limitado más en la producción de un modelo ‘in vitro’.

En el nuevo estudio, publicado en la revista «Stem Cells», se describe el uso de células madre pluripotentes inducidas humanas (iPS) capaces de producir una cantidad ilimitada de queratinocitos puros -el tipo de célula predominante en la capa más externa de la piel- que coinciden estrechamente con los queratinocitos generados por las células madre embrionarias humanas y los queratinocitos primarios de biopsias de piel. Dichos queratinocitos se utilizaron posteriormente para la fabricación de equivalentes epidérmicos 3D con el objetivo de construir una barrera de permeabilidad funcional, que es esencial para la protección del cuerpo de la pérdida de humedad y la prevención de la entrada de productos químicos, toxinas y microbios.

Cuando los investigadores compararon la pie generada a partir de lasa células iPS con los queratinocitos humanos primarios -células de la piel- producidas por células madre obtenidas a partir de biopsias de piel no apreciaron ninguna diferencias significativas en sus propiedades estructurales o funcionales en comparación con la capa más externa de la piel humana normal.

Enfermedades de la piel

 Para Teodora Mauro, del , «la capacidad de obtener un número ilimitado de unidades genéticamente idénticas puede ser utilizado para estudiar una serie de patologías en las que la ». La investigadora cree que se puede «utilizar este modelo para estudiar cómo la barrera de la piel se desarrolla normalmente, cómo se ve afectada en diferentes enfermedades y cómo es posible estimular su reparación y recuperación».

Para Teodora Mauro, del Centro Médico de Veteranos de San Francisco, «la capacidad de obtener un número ilimitado de unidades genéticamente idénticas puede ser utilizado para estudiar una serie de patologías en las que la barrera de la piel es defectuosa debido a mutaciones en genes implicados en su formación, como la ictiosis (piel seca, escamosa) o dermatitis atópica». La investigadora cree que se puede «utilizar este modelo para estudiar cómo la barrera de la piel se desarrolla normalmente, cómo se ve afectada en diferentes enfermedades y cómo es posible estimular su reparación y recuperación».

Pero además, añade Dusko Ilic, del Kings College, este nuevo método se puede «emplear para hacer crecer más cantidad de equivalentes epidérmicos humanos cultivados en laboratorio y, por lo tanto, disponer de piel ‘humana’ para las pruebas comerciales de medicamentos y cosméticos. Asimismo, servirían para estudiar una gama de enfermedades de la piel».

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Descubierto el mecanismo que vuelve a las células tumorales adictas al azúcar | EL PAÍS

La captación de glucosa alimenta la proliferación de los cánceres

Células tumorales. / GETTY

Células tumorales. / GETTY

Si algo caracteriza a las células tumorales es su crecimiento descontrolado. Y, para ello, necesitan mucha energía. Para conseguirla, las células tumorales captan toda la glucosa que pueden. Este fenómeno se descubrió en 1927, y se llamó efecto Warburg. Pero, hasta ahora, nadie había explicado cómo se originaba el proceso. Lo ha hecho el equipo del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell) que dirige Manel Esteller, y lo publica Nature Communications.

“Estábamos buscando genes que no funcionaban en las células tumorales y encontramos uno alterado, pero desconocíamos cuál era su acción. Descubrimos que era el gen responsable de eliminar el exceso de receptores de glucosa”, explica Esteller en una nota. Cuando se inhibe, esos receptores (proteínas que están en la superficie de las células que se dedican a pescar la glucosa en el torrente sanguíneo) se multiplican, y se dedican a alimentar la voracidad de los tumores. “La célula inactiva al gen que debería degradar al receptor de glucosa en condiciones sanas y al dejar de hacerlo, ese tumor tiene una superactivación de este receptor que capta todas las moléculas de glucosa de su alrededor y las usa para obtener energía rápida para proliferar”, añade Esteller.

El proceso es muy poco eficiente (la energía celular se obtiene de otras moléculas, como el ATP, que se reciclan fácilmente), y puede ser una causa del debilitamiento y adelgazamiento de las personas con cánceres, ya que las células tumorales consumen un nutriente básico para otros procesos (entre otros, los neuronales).

El trabajo es el segundo que se publica de forma consecutiva con la misma característica: no es específico para un tipo de tumor. Ayer hubo otro, en Nature, que describía un proceso de limpieza del material genético como posible diana de los tratamientos oncológicos. El objetivo de este trabajo es similar: “La parte interesante para futuros tratamientos es que si usando fármacos le quitamos esta fuente energética, el tumor muere porque no puede adaptarse fácilmente a usar otros sustratos para obtener energía para sobrevivir”, dice Esteller

Descubierto el mecanismo que vuelve a las células tumorales adictas al azúcar | Sociedad | EL PAÍS.

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El cáncer no entiende de tejidos

  • El Atlas del Genoma del Cáncer revela mutaciones comunes a varios tumores

Imagen de células tumorales al microscopio.| Reuters

Quizás dentro de no muchos años, cuando un paciente con cáncer entre en la consulta, su oncólogo no le pregunte en qué tejido tiene el tumor. Es posible también que los pacientes con tumores de pulmón sean tratados con los mismos medicamentos que otros afectados con cáncer de mama o de próstata. Porque cada vez más evidencias señalan que la huella genómica del tumor, sus mutaciones, importan más que el tejido en el que se origina.

La última de estas pruebas procede de un ambicioso proyecto internacional, el Atlas del Genoma del Cáncer (TCGA, según sus siglas en inglés), 18 de cuyos estudios científicos van a ver la luz próximamente en varias revistas científicas, incluidos cuatro de ellos recién publicados en ‘Nature Genetics’.

Tras analizar 3.000 muestras procedentes de pacientes con 12 tipos de cáncer diferentes, investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York (EEUU) y otras instituciones, lideradadas todas ellas por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI), acaban de ratificar algo que ya se venía observando en trabajos previos: tumores originados en tejidos muy diferentes comparten más características genéticas de lo que se podía sospechar hace unos años.

Como explican los autores en un comunicado, la amplitud de la muestra y la tecnología empleada ha permitido conocer los ‘fallos’ originales de muchos de estos tumores con un detalle desconocido hasta ahora.

“En futuros ensayos clínicos, pacientes con un determinado subtipo de cáncer de endometrio, por ejemplo, podrían ser tratados con la misma terapia que algunas personas con una variedad de cáncer de pulmón”, explica el doctor Chris Sander, uno de los principales firmantes del estudio que se acaba de liberar.

Por su parte, Josh Stuart investigador de la Universidad de Santa Cruz (California, EEUU) y autor de un comentario en la misma revista, señala que descubrir las similitudes que comparten tumores originados en diferentes tejidos puede tener importantísimas implicaciones de cara al futuro. Muchas de ellas en materia de tratamientos, pero no sólo. “Los oncólogos podrían aplicar todo lo que saben sobre el cáncer de cabeza y cuello al 10% de los tumores de vejiga que comparten las mismas características”, sugiere como ejemplo.

El Atlas del Genoma del Cáncer está analizando el genoma completo de 20 tipos de cáncer diferentes, realizando el perfil molecular a partir de cientos de miles de muestras de pacientes (en España, por ejemplo, se descifra el genoma de la leucemia). Con los datos de los 12 primeros tipos de tumores analizados sobre la mesa, los investigadores explican que el tejido en el que se origina el cáncer tiene su importancia y ‘aporta’ una serie de mutaciones y señales importantes para el tumor. Sin embargo, no son las únicas, y tampoco las imprescindibles.

De hecho, hasta ahora se hablaba de mutaciones ‘conductoras’ del cáncer, claves en el origen y persistencia de las células malignas; pero también existen otras mutaciones menos importantes, las llamadas‘pasajeras’. Este nuevo análisis ha permitido descubrir un tercer grupo de mutaciones que también tienen su importancia y que tienen que ver con el modo en que el ADN de las células se ‘empaqueta’ en los cromosomas.

Concretamente, otro de los estudios ha detectado ‘errores’ en 104 regiones que nunca antes se habían relacionado con el cáncer y que están implicados en ese proceso de ‘empaquetar’ la información genética en los cromosomas. “Hay muchos modos de ‘embrollar’ esta información y hasta ahora las mutaciones parecían aleatorias, pero ahora tenemos suficiente información para que ver que éste es un elemento importante en muchos de estos tumores”, explica Stuart en una nota de prensa.

El cáncer no entiende de tejidos | Cáncer | elmundo.es.

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Crean un hígado a partir de células de la piel humana | Biociencia

Hígados humanos, en estadio embrionario, en placas de laboratorio. | Takanori Takebe

  • Investigadores japoneses desarrollan un hígado humano a partir de células iPS
  • El órgano, creado en el laboratorio, lo han trasplantado en ratones y es funcional

 

No es la primera vez que se crea un órgano en el laboratorio, ya se había hecho con el corazónla vejiga o el riñón. En muchos casos, estos órganos sólo eran moldes forrados de células. Cuando se ha intentado desarrollar un órgano completo, no se ha tenido éxito porque las células se caen de esos andamiajes y mueren. Ahora sí que se ha generado un hígado funcional a partir de un trozo de piel humana.

Según los autores de este procedimiento, estamos un poco más cerca de fabricar órganos válidos para trasplantes, aunque para esto falta al menos una década.

Desde que en el año 2006 el científico japonés Shinya Yamanaka lograra crear células iPS a partir de células de la piel, han sido muchos los grupos de investigadores que se han volcado en el estudio de estas células que son similares a las embrionarias, es decir, capaces de convertirse en cualquier tejido pero que no proceden de un embrión. Desde la simplificación del método de Yamanaka hasta la derivación en múltiples tejidos como neuronashuesos, o su uso para tratar enfermedades, las células iPS se han convertido en la gran promesa de la Medicina Regenerativa y para la cura de enfermedades para las que no hay solución hoy día. De hecho, su creador recibió el pasado año el premio Nobel de Medicina por su trabajo en este campo.

Ahora unos científicos también japoneses, del departamento de medicina regenerativa de la Ciudad Universitaria de Yokohama y del Hospital Seirei Sakura (Japón), han dado un paso más. “Es la primera vez que un órgano, como el hígado, se ha creado a partir de iPS y se trata de un órgano vascularizado”, explica a ELMUNDO.es Takanori Takebe, el primer firmante del estudio publicado en la revista ‘Nature’.

Para lograr este órgano, Takebe y su equipo pensaron que era buena idea cultivar las células iPS con un cóctel de células formado por células del estroma, células madre mesenquimales de la médula ósea (de un donante) y células del endotelio venoso de cordón umbilical. Tras cultivarlas entre cuatro y seis días, se empezaron a estructurar en un tejido en tres dimensiones y vascularizado.

Suplir un fallo hepático

Posteriormente, el hígado (que tenía una estructura similar a la del hígado de un embrión humano) fue trasplantado al cráneo de un ratón. “Queríamos comprobar si era capaz de generarse un hígado totalmente funcional, por lo que usamos un modelo de ratón con una ventana en el cráneo para el acceso óptico”, explican los autores en su estudio. De esta manera, observaron que el hígado siguió creciendo y desarrollando el riego vascular y sus funciones.

Tras esta prueba, los científicos trasplantaron el órgano en otros dos sitios del cuerpo del ratón, en el mesenterio (membrana del peritoneo) y por encima del riñón. Allí comprobaron que el nuevo órgano era capaz de metabolizar fármacos de forma correcta y mejorar la supervivencia de un ratón al que se le había inducido un fallo hepático.

Los ratones trasplantados fueron seguidos durante seis meses y no mostraron signos del desarrollo de un tumor, uno de los riesgos de la terapia con células madre embrionarias y, que por tanto, también se sospechaba con las iPS. “Somos muy optimistas por este motivo”, señala Takebe.

Para el profesor Matthew Smalley, del Instituto Europeo para la Investitación Oncológica con Células Madre de la Universidad Cardiff (Gales, Reino Unido), es un estudio “muy interesante. Los autores han mostrado que el trasplante hepático no sólo produce proteínas específicas del hígado sino que también desintoxica los compuestos evaluados, que son clave para restaurar la función del hígado en un fallo hepático. La ruta del trasplante todavía necesita optimizarse para los humanos y demostrar en pacientes la seguridad y eficacia, al igual que la viabilidad del injerto a largo plazo. Además, no todos los pacientes son candidatos a este procedimiento. A pesar de todo, el estudio ofrece una promesa real para un método alternativo para conseguir órganos humanos para trasplante”.

Crean un hígado a partir de células de la piel humana | Biociencia | elmundo.es.

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Desarrollan vacuna de oro para infecciones virales en bebés y niños

El VRS es una de las principales causas de hospitalización en bebés.

Cada año, unas 65 millones de personas en todo el mundo, la mayoría niños y ancianos, se contagian del virus respiratorio sincitial (VRS). Es la mayor causa de infecciones durante la niñez y aun así no hay una vacuna para prevenirlo.

Esta situación podría cambiar con el oro. Científicos en Estados Unidos desarrollaron un método de vacunación que utiliza nanopartículas de este metal para imitar el virus y llevar proteínas específicas a las células del sistema inmune del cuerpo.

“Sabíamos que el oro era seguro de inyectar bajo ciertas circunstancias y que se podía hacer en partículas muy pequeñas”. James Crowe le contó a BBC Mundo que así fue como surgió la idea. Esta técnica, publicada en la revista Nanotechnology, se diferencia del enfoque tradicional de usar virus muertos o inactivos como vacuna.

Lo que hizo el equipo de investigadores fue utilizar una proteína de la superficie del virus, que es lo que le permite al sistema inmune reconocerlo, y la transfirieron a la superficie de la partícula de oro. “Así el cuerpo piensa que ha visto a un virus o algo parecido a un virus, aunque en este caso las partículas no pueden crecer como los virus”, señala Crowe, pediatra y especialista en virología de la Universidad Vanderbilt en Tennessee, Estados Unidos.

Intentos fallidos

Hasta ahora, las vacunas más prometedoras se han hecho con virus débiles, que están vivos, y que en algunos casos causan problemas a las personas asmáticas o con un sistema inmune débil.

“Nuestra vacuna experimental no crece porque se trata de partículas inanimadas. Esto nos permite controlar exactamente cuánta proteína del virus se libera”, aclara el experto.

Según el científico, no se espera que esta vacuna cause problemas debido a que no crece. En el laboratorio, los investigadores pusieron a interactuar la vacuna con células humanas de personas sanas, lo que les permitió ver cómo este nuevo método estimulaba las células inmunes en la sangre. “El siguiente paso será usar estas partículas como vacuna en animales”, agrega Crowe.

VRS es la causa más común de neumonía y jadeo en niños de todo el mundo. En muchos países, incluyendo Estados Unidos, es la causa más común de hospitalizaciones en niños.

Objetivo cuesta arriba

Si bien conseguir una vacuna para este virus es una de las prioridades de la Organización Mundial de la Salud, la tarea ha probado ser dispendiosa.

Una de las razones se debe a que la mayoría de los casos son hospitalizaciones de bebés de seis semanas de nacidos. “Así que necesitamos una vacuna que funcione al nacer”, explica Crowe.

“Y este es un período muy difícil para inmunizar a los bebés de una forma segura, debido a que su sistema inmune es todavía muy inmaduro”. El especialista considera que este método se podría aplicar para la elaboración de vacunas de casi cualquier virus. “Estas partículas son del tamaño correcto para la mayoría de virus comunes que infectan a humanos e incluso a animales”.

La técnica de colocar proteínas en partículas es increíblemente compleja. Estos investigadores de EE.UU. sabían que el oro era uno de los metales que por lo general no eran tóxicos al cuerpo. Ya se usa en otros tratamientos para algunos tipos de artritis y trastornos reumatoides. Pero crear las partículas de una forma que les permitiera interactuar con un sistema biológico fue otra historia.

“Para prepararla del tamaño y forma exacta y asegurarnos de que no se peguen en los conglomerados de los agregados requirió de años de trabajo del químico para que pudiera fabricar las partículas”, cuenta el experto. Se trato de una idea sencilla pero de una complejidad tremenda para su ejecución.

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Reino Unido da luz verde a un tratamiento «in vitro» que utiliza ADN de tres personas

El Gobierno británico ha dado luz verde a un revolucionario y controvertido tratamiento de fecundación ‘in vitro’ (FIV) que utiliza el ADN de tres personas y destinado a impedir el desarrollo de enfermedades mitocondriales.

El Gobierno confía en elaborar un borrador de ley a finales de año para que el tratamiento pueda ser ofrecido a las parejas dentro de dos años, lo que convertiría al Reino Unido en el primer país del mundo que aplica esta técnica, según los medios británicos. La prueba, desarrollada por expertos de la Universidad de Newcastle, es conocida como transferencia de mitocondria y consiste en unamodificación genética del embrión al incorporarse una pequeña parte del ADN de un tercer donante sano.

Las mitocondrias son orgánulos celulares encargados de suministrar la mayor parte de la energía para la actividad celular, sobre todo para el funcionamiento de órganos vitales. Y las enfermedades mitocondriales son desordenes resultantes de la deficiencia de una o más proteínas en las mitocondrias, por lo que pueden afectar el corazón, el cerebro y los músculos. Los científicos estiman que una de cada 6.500 personas nace con un desorden mitocondrial.

Demostración

finales de 2012, el equipo de Shoukhrat Mitalipov, de la Universidad para las Ciencias y la Salud de Oregón (EE.UU.), el mismo que ha sido capaz de crear por vez primera células madre embrionarias humanas a partir de una persona, demostró que esto era posible. A partir de los genes de tres padres, los científicos desarrollaron embriones humanos de cinco días de edad. Para crear dichos embriones, el material genético de la madre se insertó en el óvulo de otra mujer donante antes de ser fecundado con el esperma del padre. Los investigadores, cuyo trabajo se publicó en Nature, dijeron que la técnica permitaría prevenir las enfermedades mitocondriales -que se pasan de madre a hijo-. Desde un punto de vista científico el mérito del trabajo es indiscutible. Se había logrado sustituir con éxito el ADN mitocondrial en ovocitos humanos y generar linajes celulares de blastocitos y de células madre embrionarias. Y, aunque todavía hay que verificar estos resultados con estudios de seguridad y ensayos clínicos antes de que la técnica pueda ser utilizada con fines terapéuticos en humanos, la investigación representó la prueba de que «es posible» y abre una nueva vía para la prevención de las enfermedades mitocondriales.

Y eso es lo que ha hecho ahora el Reino Unido. La médica asesora del Gobierno, Sally Davies, se ha mostrado a favor de poner en marcha este tratamiento «lo antes posible». Davies ha señalado a la prensa que las enfermedades mitocondriales han tenido un «impacto devastador» en las familias pues hay gente que ha tenido que vivir con estos desórdenes, que son pasados de la madre al bebé.

Antes de que el Gobierno diera luz verde a esta técnica, que deberá ser aprobada por el Parlamento, la Autoridad de Fertilización Humana y Embriología (HFEA, siglas en inglés) llevó a cabo una encuesta entre la población y concluyó que hay un respaldo bastante amplio a favor de este tratamiento.

Noticia excelente

El profesor Doug Turnbull, que encabezó este tratamiento, dijo que esta es una «noticia excelente para las familias con enfermedades mitocondriales. Esto le facilita a las mujeres que tienen estos genes defectuosos más posibilidades de reproducción y la oportunidad de tener niños sin enfermedad mitocondrial». No obstante, la prueba ha recibido críticas de algunos grupos que consideran que hay un riesgo de caer en el «diseño de bebés». La portavoz del Centro Cristiano de Bioética, Helen Watt, criticó el tratamiento porque considera que se crea un embrión con «distintas partes». «Ser padre es recibir niños de manera incondicional. No se trata de fabricar o controlar. Las parejas que no quieren correr el riesgo de pasar (a los bebé) la enfermedad mitocondrial pueden considerar alternativas éticas como la adopción, que son preferibles a una técnica peligrosa de ingeniería genética», agregó Watt.

Reino Unido da luz verde a un tratamiento «in vitro» que utiliza ADN de tres personas – Noticias de Salud | abc.es.

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El nuevo coronavirus se distancia del virus del SARS | elmundo.es

  • Presenta características distintas al virus de la famosa neumonía asiática
  • Los patrones de infección y desarrollo de la enfermedad no son comunes

 

Poco a poco se van conociendo más detalles sobre el nuevo virus respiratorio que se generó en Oriente Medio, al que se ha bautizado con las siglas MERS-CoV, y que ya ha afectado a 58 personas y ha acabado con la vida de 34 pacientes.

Según un último análisis, cuyos datos ha recogido la revista The Lancet, la infección por este patógeno presenta características propias que le diferencian cada vez más del virus del SARS, también de la familia de los coronavirus y con el que se le ha comparado hasta el momento por tener en común un cuadro de neumonía y fracaso respiratorio.

A esta conclusión han llegado investigadores de Alemania, Escocia y Estados Unidos tras analizar los datos de un paciente de 73 años tratado en Múnich, Alemania, tras haber sido trasladado desde un hospital de Abu Dhabi y que falleció 10 días después de su ingreso como resultado de un fallo multiorgánico.

Uno de los problemas para conocer mejor este virus es que es difícil de aislar en las personas afectadas, particularmente en la fase tardía de la enfermedad. Tan sólo se han publicado tres análisis (con el de ahora) de muestras del nuevo coronavirus obtenidas en pacientes. La evaluación de estas cepas y de los pacientes es primordial para conocer cómo puede extenderse esta infección, algo importante si se tiene en cuenta que el ‘pariente’ más cercano a este nuevo virus, el SARS, causó en su momento 8.000 casos y 774 muertes en 25 países. Dimensión que todavía no ha alcanzado el nuevo coronavirus, aunque ya se han registrado casos en Jordania, Qatar, Arabia Saudí, Emiratos Árabes, Francia, Alemania, Italia, Túnez y Reino Unido.

Detalles de la investigación

Por un lado, los médicos analizaron la historia clínica del paciente y además secuenciaron el genoma del nuevo virus. Lo que mostraron estos análisis fue que la mayor carga viral estaba alojada en las vías respiratorias bajas. Sin embargo, “las características elementales del virus, como el uso del receptor y la sensibilidad al interferón tipo I y II, difieren sustancialmente de las que tenía el coronavirus SARS, lo que sugiere que podrían existir diferencias en los patrones de la enfermedad“, señalan en su artículo.

En cuanto a las vías de eliminación del virus, según los datos obtenidos en este paciente y de otro caso publicado, parece que el MERS-CoV no se detecta en las heces o bien su nivel es muy bajo, a diferencia de lo que ocurría con el SARS. No obstante, en muchos casos no se han recogido muestras de heces, por lo que los investigadores recomiendan que, a partir de ahora, sí se haga para poder conocer si las heces tienen un papel en la transmisión del virus o si, como se sospecha ahora, esto no es así en este nuevo coronavirus.

Por otro lado, la presencia del virus en la orina podría indicar que es capaz de replicarse en los riñones de los pacientes, lo que podría también explicar por qué éste y otros afectados en Francia tiene fallo renal. Aunque, según advierten los investigadores, los antibióticos prescritos al inicio del proceso infeccioso también podrían haber deteriorado la función renal, por lo que es necesaria más investigación en este sentido.

Todos estos datos sugieren, según reconocen los investigadores en su artículo, que parece que hay bajo riesgo de infección durante la fase no respiratoria. Además, los datos sugieren un bajo riesgo al manipular muestras de sangre en los procedimientos de laboratorio.

“Los datos de laboratorio como éstos son fundamentales para poder dar recomendaciones sobre el diagnóstico, hacer proyecciones sobre el pronóstico del paciente, como también para estimar los riesgos de la infección”, afirma el profesor Christian Drosten, principal autor del estudio.

“En ausencia de datos cualitativos de laboratorio bien documentados de los casos MERS, la mayoría de estas consideraciones hechas hasta ahora han sido asumidas por analogía con el SARS. Sin embargo, ahora estamos encontrando que ciertas características elementales del virus parecen ser diferentes a las del SARS”.

Benoit Guery y Silvie van der Werf, del servicio de Gestión de Infecciones del Hospital Huriez, en Francia, señalan en un comentario que acompaña al estudio que “el brote MERS podría estar todavía en una fase inicial. Ahora es el momento de diseñar y evaluar protocolos terapéuticos […] Se podrían utilizar los protocolos desarrollados para el SARS pero las diferencias observadas en el huésped y en la susceptibilidad a los fármacos, como el interferón alfa, para estos dos coronavirus habría que tenerlas en cuenta”.

El nuevo coronavirus se distancia del virus del SARS | Noticias | elmundo.es.

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