Amnesia: memoria perdida, pero no olvidada

Cuando EP tenía 70 años sufrió una encefalitis viral; desde entonces, y durante 14 años, no fue capaz de recordar nada de lo que había hecho durante los últimos 40 años; apenas retazos de su infancia y, desde luego, nada nuevo. Perdió incluso su capacidad semántica. Pero gracias a él, los científicos han dado un paso de gigante en los procesos neurobiológicos que subyacen en la amnesia profunda.

La historia de EP es muy similar al caso más famoso de amnesia, el de Henry Gustav Molaison, que también sufrió una pérdida de memoria permanente después de que le extirparan pequeñas porciones de sus lóbulos temporales para tratar una epilepsia resistente. Molaison fue objeto de un intenso escrutinio científico el resto de su vida y, a pesar de que siempre era el mismo personal sanitario el que le trataba, fue incapaz de reconocer a los médicos y enfermeras que le habían cuidado durante años. Cuando murió en 2008 a la edad de 82 años, su cerebro se conservó en The Brain Observatory.

Como Molaison, EP también es una celebridad científica. Incluso, como señala Ricardo Insausti, de laUniversidad de Castilla-La Mancha, la anatomía del cerebro del paciente E.P., descrita en The Proceedings of the National Academy of Sciencies (PNAS), es, «desde una perspectiva neuropsicológica y anatómica, una lesión única». Insausti explica que la correlación entre los síntomas de este enfermo en el campo de la memoria y el estudio anatómico detallado de los sistemas neurales responsables de las funciones de memoria, junto con las pruebas radiológicas, conforman un bloque sólido de avance del conocimiento de las estructuras que hacen que podamos, «dar contenido a nuestra autobiografía, justo lo contrario de la amnesia».

Así, añade Larry R. Squire, de la  Universidad de California de San Diego (EE.UU.), el estudio del cerebro de EP nos ha dado una imagen completa de cómo la encefalitis causó estragos en su cerebro: lesiones grandes, bilaterales y simétricas en el lóbulo temporal medial, el área del cerebro responsable de la formación de la memoria a largo plazo; otras estructuras fueron eliminadas totalmente -la amígdala y hipocampo- y otras regiones del cerebro se habían atrofiado.

El amnésico más famoso
Aunque HM generalmente se considera el «estándar de oro» de los pacientes con amnesia, EP ofrece nuevos y sorprendentes giros en la comprensión de cómo funciona la memoria y cómo falla. Por ejemplo, señala Squire, la memoria declarativa de HM era casi nula -media hora después de comer se había olvidado de lo que comía o si había comido- pero en las pruebas, HM mostró una pequeña capacidad de aprender cosas nuevas. «De alguna manera conservaba trucos para seguir aprendiendo». Sin embargo, EP socava esa noción de aprendizaje. Debido a la destrucción total de las estructuras cerebrales de memoria específicas, era totalmente incapaz de aprender nada nuevo. «Eso sugiere que no hay ningún mecanismo especial. HM simplemente había retenido alguna habilidad», afirma Squirre. «Por eso es tan interesante el paciente E.P. -señala Insausti-; una persona normal en su apariencia y en su comportamiento, que hace una vida normal, dentro de ciertas limitaciones, y el único déficit notable que se le encuentra es una amnesia que se extiende hacia atrás entre 30 y 40 años, lo que proporciona un caso único para profundizar en los aspectos clínicos y conocer mejor cómo interactúan los centros nerviosos, como el hipocampo, con el resto del cerebro, en particular la parte más externa conocida como corteza cerebral».

Para Insausti, la información del trabajo sobre el paciente E.P. va a tener seguramente un impacto en los «métodos diagnósticos de las enfermedades relacionadas con la memoria, las percepciones de los estímulos, las propiedades semánticas de las palabras, la medida de la profundidad del déficit de memoria en diversas alteraciones como la epilepsia y la esquizofrenia, la conceptualización de los diferentes modos y cualidades de la memoria, etc.».

¿Y en el alzhéimer?
Los datos que ofrece este caso, señala Insausti, nos ayudan a afinar más en cada caso -cada enfermo es un mundo- y poder analizar más detalladamente qué zonas cerebrales pueden haber resultado dañadas. Y, aunque esto no supone ninguna mejora inmediata para los pacientes que padecen la enfermedad de Alzhéimer, «supongamos que un día un determinado fármaco se quiere probar para ver su eficacia en el tratamiento del alzhéimer. La localización precisa y la medida de la disminución del volumen del cerebro pueden darnos una verificación objetiva del grado de eficacia de ese fármaco, además, otros tests complementarios. En la correlación entre la localización precisa del daño cerebral como no se había hecho hasta ahora, y la pérdida de funciones cerebrales reside, entre otras muchas, la utilidad de la información que este caso ofrece». Además, existen otras enfermedades neurodegenerativas que van a beneficiarse de los hallazgos de este estudio, y que van a ayudar a la comprensión de otras patologías que cursan con demencia, como la demencia fronto-temporal, etc., en donde el daño es más difuso y la sintomatología más difícil de interpretar.

Pero EP sigue siendo un misterio. Squire, coordinador del trabajo, añade que en la mayoría de los pacientes con amnesia retrógrada, la pérdida de la memoria es limitada. «No pueden recordar las cosas de unos pocos meses o años. En el caso de EP, la amnesia se remonta a 40 a 50 años, lo que afecta a los recuerdos que, en teoría, deberían haber estado y consolidado».

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