Nutrición: Toda la verdad sobre los superalimentos

Bayas de goji, semillas de chía, cacao, diente de león… ¿Son la panacea dietética, un negocio de moda o simplemente productos saludables?

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La lechuga o los melocotones ya no son los de antes. Es tema de conversación de muchas mesas y una realidad que ha impulsado una nueva generación dietética: la de los llamados superalimentos. Ante la disminución de la calidad de los productos que consumimos hoy y, en ocasiones, frente a una dieta desequilibrada, la llegada de aquellos nuevos productos con propiedades extra es más que bienvenida: son altos en antioxidantes (como las vitaminas A, C y E) y fitonutrientes (sustancias químicas presentes en las plantas que aportan color y sabor, además de protección contra la radiación ultravioleta y las infecciones), eliminan tóxicos, contribuyen a reducir el riesgo de enfermedades cardíacas o cáncer y combaten el envejecimiento. Es común oír hablar de las excelencias de productos tradicionales en la dieta mediterránea, como el aceite de oliva, el tomate o los frutos secos, pero también, en los últimos tiempos, de otros más exóticos a los que les atribuimos el mérito, a pesar de su tradición milenaria: la quinoa o las semillas de Chía.

Mito o realidad

¿Nos encontramos ante medicinas capaces de curar y blindar contra posibles dolencias o es esta una tendencia pasajera y sin fundamento, producto del interés popular del mundo desarrollado por la dieta y la salud? Una simple búsqueda en Google del término «superalimento» revela que cada 0,13 segundos alguien rastrea el término en Internet. Además, nos devuelve alrededor de 700.000 resultados. Sin embargo, a pesar de su omnipresencia, ni siquiera existe una definición oficial. “Es una moda o tendencia; no es algo nuevo. Hace años la comunidad científica denominó ingredientes funcionales a nutrientes que, sin aportar calorías, preservan la salud, como el aceite de oliva, los frutos secos o el pescado azul. De ahí viene el nombre de superalimento, pero este no goza de evidencia científica. Es cierto que son productos muy saludables, pero no curan: solo preservan la salud”, explica Irene Bretón, de la junta directiva de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN).

El nutricionista del Centro de Investigación Biomédica del Instituto Carlos III, Manuel Moñino, coincide en el planteamiento: “No existe el superalimento como tal. En su lugar, más que de productos concretos, hablaría de superpatrones alimentarios: no existen pruebas suficientes de sus pretendidas propiedades, de hecho, la mayoría de los estudios han realizado sus ensayos in vitro en animales y utilizan dosis muy elevadas de las sustancias, imposibles de alcanzar con la ingesta habitual del alimento que las contiene. Aún así, es cierto que algunos son ricos en sustancias bioactivas o en fitoquímicos que están en el foco de investigación, como los flavonoides, carotenos, compuestos fenólicos…”.

Son productos saludables, pero no curan: solo preservan la salud”, advierte Irene Bretón

Para este experto, la mejor manera de aportar al organismo todo lo necesario es a través de una alimentación variada y rica en legumbres, frutas, verduras, frutos secos y cereales integrales, pero sin consumir en exclusiva un producto concreto ni excluyendo otros, como huevos o lácteos. “Lo que aporta salud o la quita son los patrones alimentarios y no el comer algo aislado. Recordemos que algunas modas sirven para hacer grandes negocios, que se lo pregunten a quienes comercializaron el salvado de avena, los zumos exóticos o las bayas de Goji, estas últimas consideradas por muchos un superalimento cuando no son diferentes de nuestras pasas”, denuncia.

En España nos gastamos más de 2.000 millones de euros enproductos milagro, lo que a veces incluye extractos de supuestos alimentos prodigiosos. Según Nieves Palacios, especialista en Endocrinología y en Medicina del Deporte, a la hora de confeccionar un menú no podemos olvidar las frutas, frutos secos y verduras cada día y legumbres y pescado dos o tres veces por semana. En 2013The New England Journal of Medicine publicó los resultados de un estudio del Instituto Carlos III de Madrid en pacientes con riesgo cardiovascular que probaba que una dieta rica en dichos alimentos y baja en refrescos, carnes grasas y dulces reducía hasta un 30% la probabilidad de infartos. “El concepto “súper” se ha hecho popular en los medios de comunicación, no entre los científicos”, apostilla.

Exóticos y tradicionales

Lo que sí parece claro es que incorporar estos alimentos dentro de una dieta equilibrada es beneficioso tanto a nivel físico como emocional. “Produce bienestar emocional y aumenta la autoestima, al ser conscientes de que estamos cuidando nuestro cuerpo”, defiende Itxasne Tomé, psicóloga de la Clínica Ravenna.

Hay que consumir estos alimentos crudos o con la menor cocción posible para que mantengan sus propiedades intactas y facilitarle al organismo su absorción”, recomienda la doctora Rosso

Pero, ¿qué comprar? ¿Los aclamados de toda la vida o aquellos de nombre extravagante ensalzados por periodistas y blogueros? Paula Rosso, nutricionista del centro médico Lajo Plaza, no apuesta por ambas opciones. “Algunas tradiciones vuelven al descubrir científicamente sus principios activos: por ejemplo los ácidos Omega-3 y la fibra de la chia, protectores del sistema cardiovascular, o las bayas de Goji, excelente antioxidante, aunque se ha descubierto que algunas presentaciones comerciales incorporaban altas dosis de metales pesados, de ahí que se vendan menos. En cualquier caso, los alimentos mediterráneos también son una fuente de vitaminas y la base de nuestra alimentación”, añade la nutricionista. Y tan importante como qué tomar es la forma de hacerlo. “Este tipo de alimentos hay que consumirlos crudos o con la menor cocción posible y tomarlos muy frescos para que mantengan sus propiedades intactas y facilitarle al organismo su absorción”, aclara la doctora Rosso. Y nada de atiborrarse de uno y marginar todos los demás. “Hay evidencias de que las frutas y verduras combaten el cáncer, pero en forma de suplementos –es decir, aislando sus nutrientes fuera– no producen los mismos efectos. Incluir grandes dosis de un nuevo comestible puede suponer a veces desplazar otros de mayor valor nutricional y contribuir así al desequilibrio”, advierte Manuel Moñino.

¿Y qué hay de los transgénicos?

Aunque no hay correlación, algunos de los superalimentos pueden ser transgénicos, como el tomate morado. Curiosamente, somos el país europeo donde existen más cultivos de alimentos genéticamente modificados (es decir, producidos a través de la manipulación de secuencias de su ADN): en 2013 se cultivaron 138.543 hectáreas, un 19% más que el año anterior, según datos del Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente (MAGRAMA). También somos el único país del continente en el que hay cultivos de este tipo a gran escala. Esto choca con una creciente incertidumbre social: ¿los transgénicos son malos? Por un lado, las empresas biotecnológicas implicadas se retiran en Europa por falta de mercado y, por el otro, hay una parte de la población que los rechaza, supuestamente porque necesitarían más productos químicos, ocasionarían una pérdida de biodiversidad y perturbarían el equilibro ecológico, además de poseer dudosas condiciones nutricionales. Sin embargo, para la doctora María José Barba, experta en nutrición, hasta ahora no se han observado daños notables en la salud o el medio ambiente. “En realidad los transgénicos usan menos cantidad de pesticidas o aquellos menos tóxicos, por lo que se reducen la contaminación del agua y los daños sobre la salud de los trabajadores, y suponen la vuelta a los campos de los insectos beneficiosos, incluso se aumenta la resistencia a ciertas plagas. Pero eso no significa que no pueda haber efectos negativos, y por ello los científicos piden una prudente valoración de cada producto antes de su difusión”, aclara. Además, la experta sugiere que, en los alimentos que contengan algún ingrediente transgénico, sea exigible advertirlo en su etiqueta, ya que una información completa permitirá que escojamos lo que comemos.

Para saber más:

www.superalimentos.es; www.seen.es; www.efsa.europa.eu

Nutrición: Toda la verdad sobre los superalimentos | Buenavida | EL PAÍS.

Un fármaco para la esclerosis múltiple supera la primera fase de ensayos | EL PAÍS

La enfermedad no tiene cura y solo se pueden prescribir terapias paliativas durante los brotes

La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa. Consiste en una destrucción de la mielina (la cubierta de los nervios) por un funcionamiento anormal del sistema inmunitario, y tiene como consecuencia que las señales del cerebro no llegan a su destino. Por ello se manifiesta de maneras muy variadas (problemas de visión, de coordinación, de memoria, debilidad muscular, pinchazos, tics). No tiene cura y solo se pueden prescribir terapias paliativas durante los brotes o como mantenimiento. Por eso un fármaco que haya superado la primera fase de los ensayos en humanos es una buena noticia para los afectados (entre ellos, dos millones de europeos). Y eso es lo que publicó este miércoles en la revista Neurology, Neuroimmunology & Neuroinflammation un equipo de la Asociación Americana de Neurología.

El trabajo es solo una fase I, la que mide la seguridad del medicamento, y le queda un largo recorrido hasta llegar al uso clínico, pero tiene un abordaje novedoso, explican los autores. Hasta ahora, lo que se intenta con las terapias para la esclerosis múltiple es que no vuelva a haber brotes (la enfermedad no actúa de manera continua, sino que lo hace por episodios intercalados con periodos de estabilidad).

En este caso se ha encontrado —al menos en los ensayos con ratas— que se puede interferir en la actividad de una proteína, llamada lingo-1, que bloquea el proceso de reconstrucción de la mielina de los nervios. El anti-lingo-1, como se ha llamado al fármaco, impide esta actuación, lo que llevó en animales de laboratorio a una recuperación de las funciones nerviosas. El ensayo en personas, de momento, no ha arrojado datos al respecto. En esta fase se reclutó a 72 personas sanas y a 47 que tenían la enfermedad en una fase de no actividad o con baja progresión, y, como es habitual en estos ensayos, se les dividió en grupos para recibir placebo o diversas dosis del medicamento, que se administra inyectado.

El resultado principal del estudio fue que no hubo efectos secundarios de importancia. Pero, además, se pudo determinar qué cantidad de fármaco permitía mantener en la sangre el nivel óptimo de anti-lingo-1 que se había visto en animales que permitían una regeneración de la mielina. Por eso Diego Cadavid, miembro de la Asociación Americana de Neurología y del laboratorio Biogen que ha desarrollado el fármaco, se mostró optimista: “Con estos resultados podemos empezar los ensayos de fase II para ver si este fármaco puede restituir la mielina y tiene efecto en la recuperación de las funciones físicas e intelectuales”, ha dicho. Luego quedará un ensayo a gran escala para afinar los protocolos y medir definitivamente su eficacia, lo que suele llevar años, salvo que se decidiera, como con el ébola, que la situación de los pacientes es tan desesperada que se aceleren los plazos o, directamente, se salten estos pasos.

Un fármaco para la esclerosis múltiple supera la primera fase de ensayos | Sociedad | EL PAÍS.

Los siete cráneos ocultos de la evolución humana

Juan Luis Arsuaga sostiene un fragmento de uno de los cráneos humanos hallados en Atapuerca. JAVIER TRUEBA

El eminente paleontólogo y estudioso de la evolución Stephen Jay Gould -fallecido en 2002- resumía el avance de las especies y los procesos que esculpen la geología del planeta con una simple frase cargada de significado: «La historia de cualquier parte aislada de la tierra, como la de cualquier soldado, consiste en». La paleontología es la ciencia que mejor ha sabido percibir tanto los larguísimos lapsos de tiempo de aburrimiento como las alocadas carreras por la evolución que se viven en las épocas de terror. Es lo que indica en la mayoría de los casos el registro fósil. Las especies se mantienen largos periodos de tiempo estables hasta que un cambio en el clima, en la orografía del terreno o en los organismos que comparten el entorno ecológico dispara el motor de la evolución a través de la necesidad de adaptación a las nuevas circunstancias. La estabilidad corresponde a los infinitos periodos de aburrida espera en la trinchera, mientras que los cambios ambientales extienden el terror entre las formas de vida que han de huir hacia delante por los caminos de la evolución para permanecer en el mismo sitio, como en la llamada hipótesis de la Reina Roja, enunciada en 1973 por el biólogo Leigh Van Valen basándose en la segunda parte del cuento de Lewis Carrol ‘Alicia en el país de las Maravillas’. En el relato, los habitantes tienen que correr cada vez más deprisa para permanecer en el mismo lugar. Según Van Valen, los organismos acompañan al ambiente en el que habitan, pero un paso por detrás, ligeramente mal adaptados y sin alcanzar jamás su meta.

El eminente paleontólogo y estudioso de la evolución Stephen Jay Gould -fallecido en 2002- resumía el avance de las especies y los procesos que esculpen la geología del planeta con una simple frase cargada de significado: «La historia de cualquier parte aislada de la tierra, como la de cualquier soldado, consiste en largos periodos de aburrimiento y breves periodos de terror». La paleontología es la ciencia que mejor ha sabido percibir tanto los larguísimos lapsos de tiempo de aburrimiento como las alocadas carreras por la evolución que se viven en las épocas de terror. Es lo que indica en la mayoría de los casos el registro fósil. Las especies se mantienen largos periodos de tiempo estables hasta que un cambio en el clima, en la orografía del terreno o en los organismos que comparten el entorno ecológico dispara el motor de la evolución a través de la necesidad de adaptación a las nuevas circunstancias. La estabilidad corresponde a los infinitos periodos de aburrida espera en la trinchera, mientras que los cambios ambientales extienden el terror entre las formas de vida que han de huir hacia delante por los caminos de la evolución para permanecer en el mismo sitio, como en la llamada hipótesis de la Reina Roja, enunciada en 1973 por el biólogo Leigh Van Valen basándose en la segunda parte del cuento de Lewis Carrol ‘Alicia en el país de las Maravillas’. En el relato, los habitantes tienen que correr cada vez más deprisa para permanecer en el mismo lugar. Según Van Valen, los organismos acompañan al ambiente en el que habitan, pero un paso por detrás, ligeramente mal adaptados y sin alcanzar jamás su meta.

El yacimiento de Atapuerca (Burgos), una referencia mundial indiscutible para el estudio de la evolución humana, acaba de aportar un verdadero tesoro paleontológico que apoya las teorías esbozadas por Gould, Van Valen y tantos otros evolucionistas. El análisis de 17 cráneos de homínidos -siete de ellos nuevos para la ciencia- de hace 430.000 años ha permitido a los investigadores, liderados por el codirector de Atapuerca Juan Luis Arsuaga, avanzar en el conocimiento de cómo se produjo la evolución de los neandertales. Y las conclusiones del trabajo, recién publicado por la revista científica Science, apuntan precisamente a que ésta se produjo de forma escalonada, en etapas, y no como un proceso continuo e imparable, tal y como propuso el propio padre de la Teoría de la Evolución Charles Darwin y defienden a capa y espada los llamados neodarwinistas, que tuvo en los padres de la Teoría Sintética, como los genetistas Theodosius Dobzhansky y John B. S. Haldane o el biólogo Ernst Mayr, a sus máximos exponentes. En los años 70, Gould y Niles Eldredge plantearon la teoría del equilibrio puntuado, según la cual las especies pueden evolucionar gracias a grandes y rápidas reordenaciones de su genoma. «Es más fácil subir los peldaños de una escalera que empujar un cilindro por la cuesta arriba de la Historia de la Vida», decían.

Los restos humanos de estos hombres de la Sima -como se han llamado por haber sido hallados en la Sima de los Huesos de la Sierra de Atapuerca y a la espera de que la comunidad científica acuerde si pertenece a alguna especie ya conocida o supone una en sí misma- tienen características definitivamente neandertales, como la cara, la mandíbula y la articulación de ésta con el cráneo, pero rasgos mucho más primitivos en el resto del esqueleto craneal. Hay que recordar en este punto que entre los neandertales clásicos estudiados por paleontólogos y antropólogos (‘Homo neanderthalensis’) y los hombres de la sima hay 200.000 años de diferencia. ¿Qué supone esto? Que estos homínidos pertenecen a la estirpe de los neandertales y que la evolución del linaje a lo algo de varios cientos de miles de años ocurrió en mosaico -como la definen los autores del trabajo- afectando de forma escalonada a diferentes regiones de la anatomía y no a todos los rasgos al mismo tiempo.

Cráneo 17 de los encontrados en la Sima de los Huesos del yacimiento de Atapuerca. JAVIER TRUEBA

«Para entender la morfología craneal de los neandertales se han apuntado hacia varias hipótesis, una es que se debe a deriva genética, es decir al azar. Pero yo creo que hay que buscar una explicación funcional», asegura a EL MUNDO Juan Luis Arsuaga, investigador principal de la investigación recién publicada en ‘Science’. Ralph Quam, del Departamento de Antropología del Museo de Historia Natural de Nueva York, comparte el mismo punto de vista. «Debido al complejo juego de características faciales, parece un mejor candidato para representar una adaptación, que para ser algo que ocurrió de forma aleatoria por deriva genética. Estamos actualmente trabajando en esto, pero creemos que existen implicaciones funcionales», explica Quam.

«Estos homínidos vivieron épocas glaciales, por lo que hay quien piensa que sus anchas caras y grandes cavidades nasales pudieron ser una adaptación al frío para calentar el aire que pasa a los pulmones o la sangre que va al cerebro por la carótida. Pero en la meseta castellana no hace tanto frío como en el clima ártico del norte de Europa», explica. Aunque pertenece al terreno de las especulaciones y no figura en el trabajo, para Juan Luis Arsuaga la especialización del esqueleto facial podría deberse al uso de la dentición anterior -de los dientes y colmillos- como herramienta. «La dentición posterior, las muelas, no son muy grandes, por lo que no creo que tenga que ver con la trituración. Pero esta morfología de la cara reduciría el estrés biomecánico provocado al usar los dientes como una herramienta más, además de las manos», explica el investigador. De modo que las mandíbulas y caras de los neandertales pudieron ser un sistema de ingeniería que evitaba que la tensión ejercida con los dientes no se concentrase en la cara y se disipase. La adaptación tuvo éxito y la Selección Natural hizo que quedase como rasgo distintivo de los neandertales hasta su extinción hace cerca de 30.000 años. Pero no sucedió lo mismo con el esqueleto craneal, que fue ganando volumen cerebral, hasta varias decenas de miles de años después.

Otra de las pequeñas revoluciones que supone este último hallazgo en Atapuerca es precisamente que por primera vez se ha analizado una población entera, lo que permite extraer conclusiones a escala poblacional, sin tener la incertidumbre provocada por los hallazgos puntuales y aislados. «Con los 17 cráneos que hemos encontradoes posible por primera vez caracterizar la morfología craneal de una población humana europea del Pleistoceno Medio», asegura Ignacio Martínez, profesor de Paleontología de la Universidad de Alcalá y coautor de la investigación. «Hace más de 400.000 años, había mucha más diversidad geográfica de lo que se pensaba», explica Arsuaga. «Hoy en día, sólo existe una población de ‘Homo sapiens’, pero eso no siempre ha sido así. En el Pleistoceno si recorrías Europa encontrabas una gran variación entre poblaciones», dice el investigador.

Hace cerca de medio millón de años, los humanos primitivos se separaron evolutivamente de otros grupos de homínidos con los que convivían en esa época en África y en el este de Asia. Ese grupo se asentó definitivamente en Eurasia donde la evolución fue tallando en esos individuos los caracteres distintivos que dieron lugar a los primeros neandertales (‘Homo neanderthalensis’).

Unos cientos de miles de años después, los humanos modernos (‘Homo sapiens’), que habían evolucionado en África- se asentaron también en Eurasia y el contacto produjo el cruzamiento de ambas especies, aunque no de forma completa debido a la incompatibilidad reproductiva que mostraban la mayoría de los individuos de ambas especies para hibridar con la otra. Y aún así, en algunos casos la reproducción tuvo éxito y los genes de los neandertales llegaron al patrimonio genético del ser humano de hoy en día (‘Homo sapiens sapiens’). Precisamente uno de los últimos grandes descubrimientos de los investigadores de la Sima de los Huesos fue la publicación a finales de 2013 de ADN humano de hace 400.000 años en buenas condiciones de conservación, lo que permitió compararlo con el genoma humano moderno para aportar más información al debate científico sobre la evolución del hombre.

Yacimiento de la Sima de los Huesos, Atapuerca (Burgos). JAVIER TRUEBA

De hecho, a pesar de que los paleontólogos son capaces de rastrear la estirpe de los neandertales prácticamente desde su inicio con homínidos preneandertales de hace entre 400.000 y 500.000 años, como los de Atapuerca o los de Tautavel (Francia), hasta su extinción, no sucede lo mismo con ‘Homo sapiens’. La única especie humana que ha llegado hasta la actualidad aparece en el registro fósil prácticamente como es hoy en día. No existe ningún hallazgo paleontológico que relacione a nuestra especie con otra más primitiva que ya tuviese alguna característica presente en los ‘sapiens’ y que permita reconstruir la historia evolutiva de los humanos modernos. «Al linaje del ‘Homo sapiens’ le perdemos la pista hace 200.000 años», dice Arsuaga. «Con el registro que tenemos ahora mismo, parece que aparecieron tal y como son ahora, un poco más robusto, pero prácticamente iguales. No sabemos si sus raíces se hunden hacia un punto más profundo de la evolución».

Para los expertos en Evolución Humana caben dos posibilidades: que sea una especie mucho más conservadora desde el punto de vista evolutivo o que el registro fósil esté incompleto. En todo caso, todo parece indicar que la evolución no es un proceso aburrido, de cambio constante y paulatino, como defienden los partidarios de la Teoría Sintética, sino algo mucho más parecido a lo que proponían Gould y Eldredge, quienes también dejaban espacio para los rasgos surgidos de forma coyuntural y no necesariamente motivadas por un fin adaptativo, como defendían los neodarwinistas. De hecho, el propio Gould llegó, junto con el biólogo evolutivo Richard Lewontin, a ridiculizar los argumentos extremos de sus rivales intelectuales utilizando una divertida metáfora literaria. La idea del filósofo Gottfried Leibniz de que vivimos en el mejor de los mundos posibles atormentaba al doctor Pangloss, uno de los protagonistas de la obra ‘Cándido’, de Voltaire. Llevada al extremo en un personaje de ficción, esta percepción conduce al doctor a pensar que no hay efecto sin causa y, por lo tanto, todo existe porque tiene un propósito específico. En la obra del ilustrado Voltaire, Cándido y el doctor Pangloss regresaban a Lisboa en barco cuando un tercer personaje llamado Jacobo cae por la borda. Cándido se dispone a lanzarse al agua para salvarlo. En ese momento, Pangloss detiene a Cándido porque, según él, la bahía de Lisboa está allí para que Jacobo se ahogue en ella. Un ejemplo claro del pensamiento panglossiano aplicado a la evolución sería que la nariz y las orejas están en nuestra cara porque tienen la función de sujetar las gafas. El peso de la aportación científica de Charles Darwin es tan grande que muchos investigadores buscan el fin adaptativo en el último de los rasgos de cualquier forma de vida. Stephen Jay Gould y Richard Lewontin bautizaron esta deformación del darwinismo como el Paradigma Panglossiano. Nada más lejos de la complejidad que refleja la historia evolutiva del ser humano.

Los siete cráneos ocultos de la evolución humana | Ciencia | EL MUNDO.

Ciro de Quadros, impulsor infatigable de la vacunación

El epidemiólogo brasileño luchó por que las vacunas fueran un derecho universal

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El epidemiólogo Ciro de Quadros en Madrid, en 2012. / AGUSTÍN IGLESIAS

por Pedro Alonso:

Ciro de Quadros tuvo algunos privilegios que todos los que trabajamos en el campo de la salud pública no podemos sino envidiar: trabajar hasta hacer desaparecer por completo una enfermedad de un continente entero, o incluso del mundo. Como epidemiólogo en jefe del Programa de Erradicación de la Viruela en África, fue la persona que encontró el último caso de viruela en Etiopía, en 1976. Un año después se detectaría en Somalia el que a la postre resultó ser el último caso de la enfermedad adquirido de forma natural en todo el mundo, con lo que la viruela se convirtió en la primera (y hasta ahora única) enfermedad completamente erradicada gracias a la acción deliberada de los seres humanos. Y Ciro de Quadros había estado en el ojo mismo del huracán.

Nacido en Río Pardo, Brasil, Ciro de Quadros estudió medicina y salud pública, y consagró su vida a poner el conocimiento al servicio de mejorar la salud de todas las personas, sin importar su nivel económico o cuán remoto fuera el lugar en donde les hubiera tocado nacer. Convencido de que la salud de las poblaciones depende de numerosos factores —desde la medicina hasta la educación, la nutrición o las condiciones ambientales— entre todas las herramientas confiaba sin embargo en una en particular: las vacunas, a las que consideraba la protección más eficaz contra la enfermedad y un derecho fundamental que no debería negarse a ningún niño.

Fue la persona que encontró

el último caso de viruela en Etiopía, en 1976

Tras un periodo de trabajo en la Amazonía brasileña, se incorporó al Programa de Erradicación de la Viruela de la Organización Mundial de la Salud en 1970, desde donde saltó a la Organización Panamericana de la Salud, invitado en 1976 como director de la División de Vacunas e Inmunización. Ahí lideró las campañas de eliminación de la poliomielitis y el sarampión de las Américas.

Si en Etiopía Ciro de Quadros tuvo que gestionar la inestabilidad derivada del asesinato reciente del emperador y la constante amenaza de secuestro bajo la que vivían los trabajadores de la salud, desde su nueva posición en la OPS se enfrentó a las convulsas guerras que azotaron Latinoamérica en los años ochenta. En mitad de la guerra en El Salvador, consiguió establecer los Días de Tranquilidad, en los que había un alto el fuego virtual para vacunar a todos los niños, mientras que en Perú organizó campañas de educación dirigidas específicamente a los insurgentes. En el resto del continente, fortaleció los Días Nacionales de Vacunación y organizó brigadas para localizar a cualquier niño que no hubiera acudido a su cita en el calendario de inmunización. En 1994, la poliomielitis se declaró eliminada del continente americano, y lo mismo sucedió en 2002 con el sarampión.

Lideró las campañas

panamericanas contra el sarampión y la poliomielitis

Desde 2003, Ciro de Quadros trabajaba en el Instituto de Vacunas Sabin, como vicepresidente ejecutivo y director del programa de sensibilización y educación sobre las vacunas. Más recientemente, tuve el privilegio de compartir con él la codirección del Comité Científico de la iniciativa Década de Vacunas, cuyo resultado fue la publicación y aprobación, en 2013, del Plan de Acción Global de Vacunas de la OMS, organización a la que apoyó también activamente en su actual Campaña de Erradicación de la Poliomielitis. Por su trabajo en la eliminación y erradicación de la poliomielitis, el sarampión y la viruela, de Quadros recibió en 2011 el premio Fundación BBVA Fronteras del Conocimiento en la categoría de Cooperación al Desarrollo, que recogió en Madrid el año siguiente. Otras ocasiones que lo trajeron a España fueron las reuniones del Consejo Asesor Internacional del Instituto de Salud Global de Barcelona, del que era miembro desde su fundación.

Ciro de Quadros estaba enfermo desde hace un tiempo, y a pesar de ser consciente de que esta vez no podría superar el cáncer, nunca dejó de luchar por que las vacunas alcanzaran a todos y cada uno de los niños de este planeta, preocupado como estaba por la deriva de los movimientos anti-inmunización en los países occidentales, y convencido del papel que pueden jugar las vacunas en enfermedades que hasta ahora no se han asociado a las infecciones, como algunos cánceres.

Pedro L. Alonso es director del Instituto de Salud Global de Barcelona (Hospital Clínic de Barcelona) y catedrático de la Universidad de Barcelona.

Kepler 10c, descubierta la primera «mega tierra»

Se trata de un mundo sólido y rocoso, pero con una masa equivalente a la de 17 tierras, algo nunca visto hasta ahora y que, además, parecía imposible

DAVID A. AGUILAR (CFA) Kepler 10c, descubierta la primera «mega tierra»

Ante la sorpresa de los cientos de astrónomos que asisten estos días al encuentro anual de la Sociedad Astronómica Americana (AAS), un equipo de investigadores del Centro Harvard-Smithsonian de Astrofísica (CfA) ha anunciado el descubrimiento de un nuevo tipo de planeta. Se trata de un mundo sólido y rocoso, pero con una masa equivalente a la de 17 tierras, algo nunca visto hasta ahora y que, además, parecía imposible.

Y es que, por lo que sabemos hasta el momento, un planeta así no debería haberse formado nunca, ya que algo tan enorme habría tenido que atraer grandes cantidades de hidrógeno y convertirse, como es lo habitual, en un gigante gaseoso similar a Júpiter. Pero nunca en un planeta rocoso como el nuestro. Kepler 10c, sin embargo está ahí. Es sólido y mucho mayor que cualquiera de las «super tierras» descubiertas hasta ahora. Tanto, que ha dado lugar a una nueva categoría: las«mega tierras».

«Nos quedámos atónitos cuando nos dimos cuenta de lo que habíamos encontrado -afirma Xavier Dumusque, autor del hallazgo y director del estudio-. ¡¡¡Es el Godzilla de las Tierras!!! Aunque, a diferencia del monstruo del cine, Kepler 10c tiene implicaciones positivas para la vida».

El nuevo planeta orbita una estrella muy parecida al Sol una vez cada 45 días, es decir, extraordinariamente rápido para un mundo de su masa. Se encuentra a unos 560 años luz de distancia, en la constelación de Draco, y forma parte de un sistema al que también pertenece un mundo de lava con tres masas terrestres (Kepler 10b), que completa una órbita en apenas 20 horas.

Como su propio nombre indica, Kepler 10c fue visto por primera vez por los instrumentos de la sonda Kepler, una nave especialmente diseñada para la búsqueda de exoplanetas y que ya ha localizado casi 3.000 mundos fuera de nuestro Sistena Solar.

Para detectar planetas, Kepler utiliza el método del tránsito, que consiste en medir las ligeras variaciones del brillo de las estrellas cuando un planeta pasa delante de ellas. Midiendo ese pequeño oscurecimiento, los astrónomos pueden calcular el tamaño del planeta que lo ha causado, y también su diámetro, aunque no pueden saber si se trata de un mundo sólido o gaseoso.

Se sabía, pues, que Kepler 10c tiene un diámetro de casi 30.000 km (2,3 veces el de la Tierra), lo cual le colocaba en una categoría de mundos llamada «mini neptunos», dotados de gruesas envolturas gaseosas.

Para conocer su masa, el rquipo capitaneado por Dumusque decidió utilizar el instrumento HARPS-North del Telescopio Nazionale Galileo, en las islas Canarias. Y hallaron que pesaba 17 veces más que la Tierra, es decir, mucho más de lo que se esperaba. Lo cual era una demostración clara de que Kepler 10c era mucho más denso que un mundo gaseoso, y que estaba compuesto de rocas y otros materiales sólidos.

«Kepler 10c no ha ido perdiendo su atmósfera a lo largo del tiempo. De hecho, es lo suficientemente masivo como para retener la suya, si es que alguna vez llegó a tenerla -explica Dumusque-. Debió de formarse tal y como lo vemos ahora».

Las teorías vigentes sobre la formación de planetas se enfrentan ahora a la dificultad de explicar cómo es posible que un mundo rocoso tan grande haya conseguido formarse. Y lo que es más, nuevas observaciones apuntan a que no está solo.

Durante la misma reunión de la AAS, en efecto, otro astrónomo, Lars A. Buchhave, afirmó haber hallado una correlación entre el período de un planeta (el tiempo que tarda en completar una órbita alrededor de su estrella) y el tamaño a partir del cual ese planeta comienza su transición de sólido a gaseoso. Lo cual sugiere que a partir de ahora, si los astrónomos extienden sus búsquedas, podrían empezar a aparecer muchas más «mega tierras».

El hallazgo de que Kepler 10c es una mega tierra tiene también profundas implicaciones en nuestro conocimiento de la historia del Universo y en las posibilidades de que surja la vida. De hecho, el sistema al que pertenece Kepler 10c (llamado Kepler 10), tiene unos 11.000 millones de años de antigüedad, lo cual significa que se formó menos de 3.000 millones de años después del Big Bang.

El Universo primitivo sólo contenía hidrógeno y helio. Los elementos pesados que se necesitan para formar planetas rocosos, como el silicio o el hierro, no existían al principio, y tuvieron que ser creados en los hornos de fusión de las primeras generaciones de estrellas. Cuando esas estrellas explotaron, diseminaron esos ingredientes esenciales a través del espacio, de forma que (como sucede con nuestro Sol) se incorporaron a las nuevas generaciones de estrellas y permitieron la formación de planetas.

Pero este proceso necesita muchos miles de millones de años para completarse. Y Kepler 10c demuestra que el Universo ya era capaz de formar mundos rocosos incluso en un tiempo en que los materiales pesados resultaban muy escasos.

La mera existencia de Kepler 10c, pues, nos dice que planetas rocosos como la Tierra pudieron formarse mucho antes de lo que pensábamos. Y si puedes fabricar rocas, también puedes fabricar vida.

La investigación implica que, a partir de ahora, los astrónomos no deberían descartar las estrellas más viejas, como sucede ahora, cuando buscan exoplanetas similares a la Tierra. Si las estrellas más antiguas también pueden tener planetas sólidos, entonces las posibilidades de encontrar mundos habitables cerca de nosotros acaban de dispararse.

Kepler 10c, descubierta la primera «mega tierra» – ABC.es.

El plástico, un material maravilla que está hasta en el ADN – BBC Mundo

 

Cuando usted piensa en plástico, ¿qué le viene a la mente? ¿Juguetes baratos hechos en China? ¿Empaques? ¿Bolsas? Elemental, mi querido lector. Pero, ¿y si le hablara de suéteres lanudos? ¿O de cornflakes? ¿O de un armario antiguo de cedro?

Créalo o no, desde la perspectiva de un químico, todas estas cosas están hechas del mismo tipo de material: polímeros. Y la distinción entre aquellos que llamamos «plásticos» y los que no es bastante arbitraria. Los polímeros son moléculas repetitivas extremadamente largas que, en el caso de los plásticos, están hechas principalmente de carbono.

«Se toma una molécula orgánica simple y se la hace reaccionar consigo misma una y otra vez», le explica a la BBC el profesor de química Andrea Sella, del University College de Londres. «Es un poco como una cadena de bicicleta: le unes un eslabón y lo engachas al próximo y al próximo y al próximo, casi ad infinitum«.

Los polímeros constituyen una categoría muy amplia. Al igual que el plástico, también incluyen los silicios -basados en silicona en vez de carbón- que se usan en toda clase de productos, desde implantes de seno hasta retardantes de fuego. Aún más: incluyen el ADN.

La forma de los polímeros es lo que le da al plástico su plasticidad, lo que permite que sean moldeados. Las hebras individuales «simplemente pueden deslizarse entre ellas», dice Sella. «Como espaguetti frío».

Desde tiempos inmemoriales

Los seres humanos han estado usando derivados naturales de plástico durante mucho más tiempo del que pueda imaginar.

Sin plástico, no habría cine.

Por ejemplo, artesanos medievales hacían faroles con rebanadas traslúcidas de cuernos de animal. Los cuernos están hechos de keratina, un polímero mixto de carbón y nitógeno, la misma clase de material de que están hechos la piel y el pelo, incluida la lana.

Pero la historia se remonta mucho más lejos.

Un milenio y medio antes del nacimiento de Cristo, los olmecas de México ya jugaban con pelotas hechas de otro polímero natural: el caucho.

No fue hasta el siglo XVIII que un europeo, el explorador francés Charles-Marie de la Condamine, se topó con los árboles de caucho en la cuenca del Amazonas.

Y en el siglo siguiente, en la década de 1840 el estadounidense Charles Goodyear y el británico Thomas Hancock registraron patentes a cada lado del Atlántico por el caucho «vulcanizado», es decir, tratado con sulfuro para hacerlo más duradero.

La vulcanización hizo posible la invención de la rueda de caucho para la bicicleta, y más tarde la del automóvil (de ahí el nombre de la compañía de llantas Goodyear). Thomas Hancock, entretanto, trabajó con Charles Mackintosh para crear ropa impermeable.

Buen inventor, mal empresario

Pero la historia de los plásticos antecede incluso a los olmecas; de hecho comienza con el uso de la madera por parte del hombre. Y es que cerca de la mitad de un pedazo de madera normal es celulosa, un polímero que se encuentra en las fuertes paredes celulares de las plantas y que le da a la madera su dureza y durabilidad.

Son estas largas fibras de celulosa las que la industria de pulpa separa para hacer fuerta al papel.

También fue la celulosa la que aportó el material base para el siguiente avance en los plásticos modernos: la parkesina, así llamada por el inventor británico Alexander Parkes, quien la mostró al público en la exhibición internacional de Londres de 1862.

Muchos ejemplos de los primeros productos hechos de parkesina, como moldes para impresión, asas, botones y peines, pueden apreciarse en el Museo de Ciencia de Londres. «Aunque era un inventor fantástico, no era un hombre de negocios brillante», explica la curadora de la muestra, la doctora Susan Mossman. «De modo que se fue a la quiebra». Así las cosas, fueron dos estadounidenses, los hermanos Hyatt, quienes hicieron una fortuna con el material, para la desazón de Parkes. Los hermanos le añadieron alcanfor, mejorando la maleabilidad del plástico, y lo rebautizaron como «celoluoide» en 1870, proveyendo así lo que llegaría a ser la materia prima para la industria cinematográfica.

Llegan los sintéticos

Los autos y las películas no son las únicas tecnologías cuyo nacimiento se vio facilitado por estos primeros plásticos. La electrificación fue posible gracias al caucho, pues podía utilizarse para aislar switches eléctricos, mientras que los primeros cables submarinos de telecomunicaciones desde 1851 fueron recubiertos de una capa protectora de una prima del plástico, llamada gutapercha.

Pero el gran avance -podría decirse que marcó el nacimiento de la era de los plásticos modernos- ocurrió en 1907, con la invención de la baquelita por el estadounidense de origen belga Leo Baekeland.

Fue el primer plástico sintético: el primero que no derivaba de animales o plantas, sino de combustibles fósiles. Baekeland usó fenol, un ácido derivado de la brea. Su trabajo abrió las compuertas a un torrente de plásticos ahora muy conocidos: poliesterino en 1929, poliéster en 1930, cloruro de polivinilo (PVC) y polietileno en 1933 y nylon en 1935.

Estos nuevos materiales fueron una vez lo máximo en glamour. «Para la década de los 30, tenías plásticos sintéticos que podían producirse en blanco y en colores pálidos luminiscentes», dice Mossman. «Ginger Rogers podía bailar en un bello salón laminado blanco».

Baquelita

• Desarrollada entre 1907 y 1909 por el químico belga Leo Baekeland.
• Fue uno de los primeros plásticos hechos de componentes sintéticos.
• Usada por sus propiedades no conductivas y resistentes al calor en aparatos de radio y teléfono y en aislantes eléctricos.
• También se emplea en toda clase de productos desde utensilios de cocina hasta joyas, pasando por juguetes.
• Designado como «hito químico histórico nacional» de la Sociedad Americana de Química en 1993, en reconocimiento a su importancia como primer plástico sintético del mundo.

Plástico y guerra

Con todo y esto, lo que realmente impulsó el crecimiento de la industria fue la guerra, cuando el plástico comenzó a utilizarse para todo, desde vehículos militares hasta aislamiento para radares.

Las compañías petroquímicas construyeron plantas para transformar el petróleo en plástico en cantidades industriales. Como era predecible, con el final de la guerra en 1945, la industria se vio a sí misma inundada de excedentes. Para mantener la producción, se vio forzada a salirse del molde -¿o será que, dado el caso, deberíamos decir «meterse al molde»?- y enfocarse en el mercado de consumo masivo, con nuevos productos como Tupperware, lanzado en 1948. Y, para Andrea Sella, el ejemplo del teraflato de polietileno (PET), inventado en 1941, demuestra cuán versátiles podían ser estos materiales baratos.

Hoy en día se usa para hacer botellas de bebidas gaseosas, debido a que es lo suficientemente fuerte para mantener dos presiones atmosféricas. Luego muestra un guante suave de invierno, así como una papel para envolver flores. «Es el mismo material», dice. La única diferencia es la forma en que ha sido moldeado. Y estamos hablando de un sólo plástico.

«Literalmente hay cientos de miles de diferentes tipos de polímeros hoy en día», dice Sella. Sus propiedades pueden cambiarse manipulando su estructura. «Una botella de leche estándar en el Reino Unido está hecha de polietileno, a partir del bloque C2H4. Si le añades sólo un carbono, y vas a polipropileno, lo que obtienes es un material mucho más robusto», explica y saca una taza para darle de beber a los bebés y la deja caer en el piso de concreto. Rebota sin problema.

«Esto fue completamente transformador. Cuando los plásticos aparecieron, vinieron a reemplazar cosas como el peltre, que se se amella, y vidrio y cerámica, que tienen el terrible problema de que se quiebran», resalta Sella.

Para siempre

Los plásticos sintéticos tienen la ventaja añadida de que aparentemente duran para siempre. Todavía no ha nacido el organismo capaz de digerir estos materiales complicados y extraños.No obstante, esta ventaja representa, por supuesto, también una gran desventaja. El plástico podría permanecer intacto, sin descomponerse, por miles de años en un basurero o en el medio de la calle.

Más preocupantes son los informes que hablan de que nuestra basura plástica -incluidos cantidades fabulosas de micropartículas plásticas diminutas que podrían haberse separado en nuestras lavadoras de prendas de vestir hechas a base de plástico- ha terminado en el océano, donde se agrupan en islas flotantes de desperdicios que giran en las corrientes océanicas.

Hay evidencia que apunta a que ciertas bacterias podrían estar evolucionando hacia alimentarse de esta basura, explotando la energía contenida en las cadenas de hidrocarbonos de los polímeros. Pero tiene que haber mejores soluciones, como plásticos diseñados para descomponerse.

El poliácido láctico (PLA), por ejemplo, deriva del almidón de maíz, de lo mismo de lo que están hecho los cornflakes. El almidón, como la celulosa, es un polisacárido: una larga cadena de moléculas fundidas de azúcar. El PLA puede usarse para hacer bolsas plásticas y fibras textiles. Entre tanto, la celulosa puede transformarse no sólo en celuloide, sino también en celofán o en fibra de rayón. Todos estos polímeros pueden descomponerse. A lo largo de los meses, o de los daños, serán deshechos gradualmente por microbios. Además de la creciente acumulación de basura de plástico, hay otro problema inminente: la fuente de la que obtenemos el plástico en primer lugar.

Vuelta al comienzo

Actualmente, la mayoría proviene del petróleo y el gas. Pero cuando estas fuentes no renovables se acaben, eventualmente, la solución obvia será regresar a los tiempos de Parkes y Goodyear, y buscar ayuda en la biología.

«El mercado está buscando más plásticos bioderivados que sean químicamente idénticos a los plásticos que usamos ahora», le dice a la BBC Jeremy Tomkinson, un asesor del gobierno del Reino Unido en materia de biocombustibles y biomateriales, con oficinas en Nueva York.

«En parte esto viene impulsado por consideraciones de marca. Pepsi y Coca Coca compitieron en años recientes por tener la primera botella 100% bioplástica (Pepsi ganó)», explica.

Normalmente derivado del petróleo, el material ahora lo produce la firma petroquímica brasileña Braskem a partir de la caña de azúcar. Para ello usa grandes cantidades de levadura genéticamente modificada para transformar el azúcar en etanol, lo cual puede convertirse por etapas en etileno, polietileno y PET.

Estos bioplásticos, agrega Tomkinson, también pueden ayudar a combatir el cambio climático, ya que la caña de azúcar absorbe dióxido de carbono de la atmósfera, atrapándolo en un producto que puede ser reciclado como cualquier otro, incluso si ultimadamente es quemado para generar energía y el dióxido de carbono es liberado de nuevo a la atmósfera.

Sin embargo, el experto cree que en el largo plazo el mayor impulsor del renacimiento de los bioplásticos no erá el altruismo ecologista, sino las ganancias. Las grandes compañías químicas saben que necesitan encontrar alternativas al petróleo, lo cual ya se refleja en la manera en que invierten los recursos destinados a la investigación y el desarrollo.

Por ahora, el precio del petróleo está estable. Y gracias a la revolución del gas de esquisto o fracking, los precios del gas en Estados Unidos son excepcionalmente bajos, lo cual ha convertido a ese país en uno de los principales productores de PVC.

«Pero cuando el petróleo alcance cierto precio por barril, se volverá demasiado caro», dice. «Es entonces cuando la biotecnología a escala industrial puede comenzar a funcionar». Y ahí es donde el breve romance de la Humanidad con los plásticos sintéticos se acabará.

El plástico, un material maravilla que está hasta en el ADN – BBC Mundo – Noticias.

La inmunoterapia contra el cáncer amplía su campo de acción

Los fármacos que aprovechan las células del propio cuerpo para combatir las células cancerosas demuestra buenos resultados en cada vez más tumores y estadios más tempranos

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La quimioterapia ha dejado de ser el punto de referencia en la lucha contra el cáncer. El uso de antineoplásicos para combatir las células cancerígenas sigue siendo la columna vertebral de la estrategia, pero van ganando terreno otros enfoques: la inmunoterapia, la medicina personalizada y también la combinación de estos medicamentos con los agentes clásicos. Tres vías en las que están trabajando los principales investigadores mundiales. La primera de ellas, la inmunoterapia, se considera ya como la gran promesa en el abordaje de esta enfermedad. Y esta nueva generación de fármacos, que fomentan la autodefensa del organismo, está ampliando su espectro y se está consolidando como una herramienta eficaz para combatir varios tipos de cáncer.

La inmunoterapia se había demostrado útil solo para el melanoma metastásico –primero— o algunos tumores de pulmón y riñón, pero los últimos estudios presentados estos días en el Congreso de la Sociedad Americana de Oncología Médica (ASCO, por sus siglas en inglés) muestran que puede ser eficaz también en otro tipo de tumores, como el de vejiga o el de cérvix. También, por primera vez, se ha demostrado que este grupo de fármacos pueden tener una actividad muy prometedora en fases no tan avanzadas de la enfermedad, algo que, además, explica Javier Cortés, jefe de la Unidad de Cáncer de Mama y de la Unidad de Melanoma del hospital Vall d’Hebrón de Barcelona, incrementa su potencial en aumentar el número de pacientes que se podrán curar de esta enfermedad.

En este sentido, un trabajo realizado por investigadores del Instituto Oncológico Gustave Roussy de Villejuif (Francia), muestra que el uso de ipilimumab (uno de estos nuevos fármacos inmunológicos), indicado para el tratamiento del melanoma metastásico, reduce el riesgo de recurrencia en un 25% en pacientes con melanoma en fase III operados, lo que podría traducirse en un aumento de pacientes curados. El estudio francés, realizado en 951 pacientes operados y con riesgo de recaída ––el cáncer se había extendido ya a los nódulos linfáticos–, muestra que quienes tomaron ipilimumab (fabricado por Bristol-Myers Squibb) tuvieron una tasa de supervivencia libre de progresión de un 46,5% frente al 34,8% de quienes tomaron placebo.

Eficaz para el melanoma, estas terapias están teniendo buenos resultados en cáncer de pulmón, vejiga o cérvix

La inmunoterapia ha sido, sin duda, uno de los temas estrella de ASCO –al que EL PAÍS ha acudido invitado por Boehringer Ingelheim–, la cita mundial clave sobre cáncer, a la que han asistido más de 30.000 médicos, investigadores y representantes del sector farmacéutico de todo el mundo, que este año cumple además medio siglo. “Se trata de uno de los avances más importantes de los últimos años en el abordaje del cáncer”, reconoce Cortés. Atacar a las células cancerosas a través del sistema inmunitario no es una idea nueva –William Coley empezó con ello en 1890–. De hecho, es una estrategia que se lleva desarrollando tres décadas –con opciones como anticuerpos o vacunas– aunque con escasos beneficios. Ahora, los fármacos que siguen esta idea están cosechando cada vez mejores resultados.

La inmunoterapia para combatir el cáncer puede seguir dos vías: potenciar el sistema inmunitario para que tenga más fuerza en su combate contra las células cancerosas, o tratar de neutralizar la respuesta de la célula tumoral, que reacciona ante los ataques. Las células cancerosas responden de dos maneras a la ofensiva de los linfocitos (que se ocupan de combatirlas): ‘poniéndose un disfraz’ que las asimile a células ‘sanas’ para así pasar desapercibidas y que los linfocitos (células encargas de defendernos frente a infecciones o células tumorales) no las ataquen, o anteponiendo un escudo que neutraliza ese ataque. Los fármacos destinados a retirar ese ‘disfraz’, es decir a que la célula cancerosa revele su verdadera cara, están todavía en primeras fases de experimentación (aún no hay ninguno aprobado). El grueso de los avances en la inmuno-oncología se ha registrado con los medicamentos que se dirigen a bloquear que la célula tumoral pueda escudarse para repeler el ataque de los linfocitos (lo que hace el ipilimumab).

“Puede ser la estrategia que cure a muchos pacientes en un futuro cercano”, ice el oncólogo  Javier Cortés.

Este es también el espíritu de la nueva inmunoterapia experimental contra un tipo de cáncer de vejiga mestastásico –el noveno más común a nivel mundial y el quinto en España– en la que trabaja la compañía farmacéutica Roche. Los resultados de un estudio en fase I –la que estudia la seguridad— presentado en ASCO muestran que el fármaco redujo de manera importante el tamaño del tumor (tasa de respuesta global) en el 43% de los pacientes con un tipo de cáncer de vejiga metastásico en los que ya se había probado otro tipo de tratamientos. La molécula, explica Cristina Cruz, oncóloga del Hospital Vall d’Hebron, que ha sido definida por la FDA (la agencia del medicamento de EEUU) como terapia innovadora (Breakthrough Therapy) para agilizar su desarrollo, actúa inhibiendo la proteína PD-L1 presente en las células tumorales, que impide al sistema inmunitario defenderse contra el cáncer.

Esta estrategia que aprovecha el potencial del propio organismo para combatir el cáncer ha llegado también al abordaje del cáncer de cérvix. Otro de los trabajos presentados en ASCO –seleccionado además por la organización como uno de los destacados— se basa en el uso de la inmunoterapia personalizada contra el virus del papiloma humano que causa un gran número de estos tumores. Esta nueva vía, que lo que hace es dirigir las células T contra el VPH, es aún muy inicial. A pesar de que el estudio, financiado por el Instituto Nacional de Salud de EEUU (NHI), es muy pequeño (solo nueve pacientes) sus resultados son, para Steven O’Day, profesor de la Universidad del Sur de California y expertos de ASCO, “prometedores”. El tumor remitió completamente en dos de las nueve mujeres con cáncer de cérvix que recibieron esta terapia celular, a pesar de que tenían metástasis extendida y que ya habían sido tratadas por otras vías; en una tercera remitió de manera parcial. El tratamiento, sin embargo, tiene importantes efectos adversos; aunque no insalvables.

Por lo general, sin embargo, estos efectos no son tan importantes como los que presentan las terapias clásicas. “La inmunoterapia puede provocar reacciones cutáneas, gastrointestinales, alteraciones hormonales. No hay daños o lesiones importantes en los glóbulos blancos o anemia importante o daños en las mucosas críticos, son efectos abordables y que pueden tener un buen tratamiento”, indica Jesús García-Foncillas, jefe del servicio de Oncología del hospital Fundación Jiménez Díaz de Madrid.

“La inmunoterapia no solo mejora el pronóstico de las personas con cáncer; creemos que pueda ser la estrategia que va a curar a muchos pacientes en un futuro cercano”, concluye Javier Cortés.

Los oncólogos de EEUU alertan del impacto de los recortes

El progreso en la lucha contra el cáncer y la calidad de vida de los pacientes se puede ver amenazado por los recortes. El tijeretazo en los fondos para investigación que el Congreso destina a los institutos nacionales de salud (NIH) es una constante desde hace años. El impacto de esta dinámica, han alertado los oncólogos estadounidenses, puede suponer un importante paso atrás. Y es que estos fondos, que suponen la principal fuente de financiación de la investigación biomédica, por ejemplo, han disminuido un 23% desde 2001 en Estados Unidos. En 2012 se invirtió en este presupuesto unos 29 billones de dólares (21,3 billones de euros).”Que podamos seguir invirtiendo en la investigación es esencial para avanzar en la lucha contra el cáncer y acelerar el progreso de los trabajos que tenemos en marcha”, incidió el presidente del Congreso de la Sociedad Americana de Oncología Médica (ASCO), Clifford A. Hudis.

Estos recortes, insistió hace unas semanas el presidente de ASCO en una nota, pone en peligro la subsistencia de numerosas investigaciones y ensayos clínicos. Sin el apoyo del sistema público, dijo, se paralizarían. Esto es lo que ocurrirá con algunos de los ensayos con pacientes del Programa Comunitario de Oncología Clínica que esperan ahora nuevas subvenciones. Ensayos, además, que solo pueden realizarse con el apoyo de la financiación pública porque la mayoría están relacionados con la práctica clínica; algo, dijo Hudis, que interesa poco a los grandes laboratorios.

Los oncólogos piden al Congreso que dedique 32.000 millones de dólares en el próximo ejercicio para la investigación oncológica. “Así se podría revertir el impacto de la última década de recortes”, dicen. Que los oncólogos estadounidenses alerten del impacto de los recortes es muy representativo. En Estados Unidos se desarrollan numerosas y punteras investigaciones oncológicas. El liderazgo en la investigación de este país peligra ahora. Le pueden adelantar otros, como China.

La inmunoterapia contra el cáncer amplía su campo de acción | Sociedad | EL PAÍS.

Los virus, nanomáquinas que evolucionan

Las células son las unidades estructurales y funcionales de la vida, tanto en los microorganismos como en los seres pluricelulares. Sin embargo, en la naturaleza existen otras entidades subcelulares que contribuyen activamente a la dinámica y evolución de los ecosistemas: los viroides y los virus. En ambos casos existe una interesante controversia científica acerca de si deben ser considerados o no como seres vivos, dado que ambos son capaces de replicarse y evolucionar (dos características fundamentales de la vida). Pero siempre a expensas de la maquinaria metabólica que proporciona la célula a la que parasitan: por tanto no son autónomos y, de hecho, cuando están fuera de su célula hospedadora se degradan rápidamente si no infectan una nueva diana.

Sin entrar en detalles, podemos decir que los viroides son moléculas de ácido ribonucleico (ARN) que poseen entre 250 y 400 nucleótidos (nt) de longitud, y que a pesar de no codificar ninguna proteína ni estar recubiertas por una envoltura proteica son capaces de infectar numerosas especies de plantas y producir enfermedades en ellas.

Por su parte, los virus son entidades replicativas compuestas por un genoma (de ARN o de ADN) protegido por una cobertura proteica denominada «cápsida», y en algunas familias virales por una membrana lipídica exterior. La siguiente imagen muestra un ejemplo del genoma completo de un virus, visualizado por AFM. Se trata de una molécula de RNA de doble cadena y unos 4.600 nt, que constituye el genoma del virus denominado «L-A», que infecta a la levadura Saccharomyces cerevisiae (muestra obtenida en el Instituto de Microbiología Bioquímica, CSIC-U. de Salamanca, e imagen tomada sobre una superficie de mica en el Centro de Astrobiología, CSIC-INTA).

Un ejemplo del genoma completo de un virus CSIS-INTA

Los virus son parásitos capaces de infectar a cualquiera de las especies celulares conocidas (de animales, plantas, hongos o microorganismos unicelulares) y se han encontrado en todos los entornos en los que se han buscado, incluyendo los más extremos de nuestro planeta. Su existencia ya fue sugerida a mediados del siglo XIX cuando uno de los padres de la microbiología, Louis Pasteur, fue incapaz de encontrar el microorganismo causante de una enfermedad entonces mortal: la rabia.

Dado que ese patógeno atravesaba los filtros con menor tamaño de poro que entonces se podían construir (escapando por tanto a los sistemas de esterilización por filtración), y que no se detectaba a través del microscopio óptico, concluyó que la rabia era causada por algo muy diferente a los «microbios» o «toxinas» entonces conocidos: bacterias, hongos y protozoos. En efecto, hoy sabemos que Pasteur estaba luchando contra un enemigo que en aquella época era invisible, porque sus dimensiones se encuentran en el rango de los nanómetros.

Primeros virus descubiertos en el siglo XIX

Los primeros virus fueron descubiertos a finales del siglo XIX, aunque no pudieron ser observados directamente hasta la década de 1930, gracias a un avance tecnológico trascendental: la microscopía electrónica. El tamaño de cada partícula viral o «virión» depende de la familia a la que pertenece, pero por lo general se sitúa entre los 20 y los 400 nanómetros de diámetro: los más grandes tienen casi la mitad del tamaño de una bacteria típica como E. coli, mientras que los más pequeños son unas 50 veces menores que ella.

La investigación por microscopía electrónica y difracción de rayos X ha mostrado que las cápsidas de los virus poseen una muy elevada simetría, lo que les permite construirla empleando una sola proteína o un número muy reducido de ellas, en el número de copias necesario para que se produzca el autoensamblaje molecular.

Los virus con simetría isométrica tienen forma de icosaedro o esfera, mientras que los de simetría helicoidal originan morfologías filamentosas o de bastón. Los mecanismos que emplean los virus para hacer copias de sí mismos son muy variados, pero en todos los casos se basan en que infectan un tipo celular concreto, se replican en su interior (produciendo mutaciones, más numerosas en el caso de los virus con genoma de RNA), y salen (unas veces rompiendo la célula infectada y otras no) para infectar otras células y continuar la infección. Los virus son, por tanto, nanomáquinas replicativas que han ido apareciendo en la naturaleza y evolucionando en paralelo a las células desde el origen de la vida.

Debido a sus dimensiones, durante los últimos años la investigación en virología se ha beneficiado de muchos de los avances en nanotecnología. Así, por ejemplo, gracias a técnicas como las pinzas ópticas se ha podido estudiar las características del nanomotor molecular con el que el virus bacteriófago denominado Phi29 empaqueta su genoma de ADN una vez que ha concluido su ciclo infectivo en la bacteria Bacillus subtilis, como describimos en un artículo anterior. Por otra parte, mediante microscopía de fuerza atómica (AFM) se está profundizando en la caracterización estructural de algunos virus completos y sus componentes moleculares en condiciones nativas. En paralelo, la variante de la técnica de AFM conocida como «espectroscopía de fuerzas» permite estudiar características físicas de partículas virales individuales como es su resistencia mecánica a la compresión por la micropalanca. Por ejemplo, investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid y del Centro de Biología Molecular «Severo Ochoa» (CSIC-UAM) están estudiando el papel que desempeña la presión interior ejercida por el genoma de ADN del denominado «virus diminuto del ratón» en el mantenimiento de la estructura de la partícula viral, para lo que analizan por separado viriones completos y cápsidas vacías, tanto en su variante natural como incluyendo proteínas con determinadas mutaciones.

Nanotubos naturales LAVAL UNIVERSITY

También se trabaja con virus como sistemas modelo en el campo de la nanofluídica, tal como ejemplifica un estudio realizado por el CIC-Nanogune de San Sebastián utilizando el virus del mosaico del tabaco, que infecta a la planta Nicotiana tabacum. La cápsida de este virus (mostrada en la siguiente imagen de microscopía electrónica de transmisión, con una referencia de tamaño de 100 nm), posee simetría helicoidal y su forma es cilíndrica, con unos 300 nm de longitud, 18 nm de diámetro externo y 4 nm de diámetro interno. Mediante la combinación de estos nanotubos naturales con sistemas de micro- y nanofluídica, depositando nanogotas en ambos extremos de la cápsida se puede estudiar la difusión de iones metálicos y la migración de nanopartículas de oro por su interior. Con ello se analiza cómo fluyen los líquidos en tubos con diámetros menores de 30 nm, un límite a partir del cual se sabía poco sobre su comportamiento hidrodinámico.

Otra aplicación prometedora de los virus en bionanotecnología consiste en aprovechar que son nanomáquinas naturales muy especializadas, capaces de llegar a células concretas y entrar en ellas. Así, las cápsidas de virus desprovistas de su genoma (o bien virus completos modificados para eliminar su capacidad infectiva) pueden utilizarse como nanosistemas dispensadores de fármacos, que tras ser inyectados en el individuo enfermo reconocen sus dianas (por ejemplo, células tumorales) y liberan en su interior el cargamento terapéutico. En la actualidad existen distintas líneas de investigación en este campo, donde los virus están demostrando ciertas ventajas frente a otros nanodispensadores como nanopartículas, nanotubos de carbono o vesículas de distinto tipo. Este tema lo trataremos con mayor profundidad en otra ocasión, ya que constituye una de las líneas de trabajo más prometedoras de la nanomedicina.

Los virus, nanomáquinas que evolucionan | Ciencia | EL MUNDO.

Más de 900.000 euros para impulsar el estudio del cerebro

De ellos, la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno destinará 282.000 euros a becas predoctorales en Neurociencia

De generoso y estimulante calificó la doctora Carmen Cavada el apoyo económico de 943.000 euros a la Neurociencia española por parte de la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno. Este dinero se repartirá entre becas predoctorales, proyectos de investigación, actividades de divulgación y el patrocinio de la Cátedra UAM-Fundación Tatiana Perez de Neurociencia.

El pasado mes de marzo la Fundación anunció la creación de la Cátedra UAM-Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno de docencia e investigación en Neurociencia. La cátedra, que dirige la doctora Cavada, tiene como objetivo principal la coordinación del Plan de Apoyo a la Neurociencia Española de la Fundación y elfomento de la docencia, la investigación y la difusión de los conocimientos en Neurociencia, especialmente en la comprensióndel sistema nervioso humano y de las enfermedades que lo afectan.

Para la puesta en marcha y seguimiento de su Plan de Apoyo a la Neurociencia Española, la Fundación cuenta con un comité científico formado por investigadores de gran prestigio: Joaquín Fuster, catedrático de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento de la Universidad de California en Los Ángeles; Jesús Flórez, catedrático de Farmacología de la Universidad de Cantabria y presidente de la Fundación Down 21; Luis Miguel García Segura, profesor de Investigación en el Instituto Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y José Serratosa, Jefe del Servicio de Neurología de la Fundación Jiménez Díaz de Madrid.

Previamente, en febrero de este año, la Fundación destinó 525.000 euros, distribuidos en tres años, a proyectos de investigación en Neurociencia. A la convocatoria se han presentado más de 200 solicitudes que están siendo actualmente examinadas por científicos independientes. Además, en la presentación de las ayudas que ha tenido lugar esta mañana, se ha anunciado la convocatoria nacional de becas para realizar tesis doctorales en el ámbito de la Neurociencia, a las que destinarán otros 282.000 euros.

Retos de la Neurociencia

El plan de apoyo a la Neurociencia prevé también la realización dereuniones científicas para favorecer el intercambio de conocimientos entre los neurocientíficos y contribuir a la formación de los jóvenes investigadores. La primera de estas reuniones tendrá lugarel próximo 6 de junio en la Real Academia Nacional de Medicina y en ella se presentará de forma oficial el Plan de Apoyo a la Neurociencia, promovido por la Fundación.

Este primer simposio analizará los “Retos de la Neurociencia en el siglo XXI”, y contará con la presencia de destacados investigadores que hablarán sobre la iniciativa Brain en EEUU (Álvaro Pascual-Leone) y el proyecto Cerebro Humano europeo (Javier de Felipe), el reto que presentan las dos patologías neurodegenerativas más prevalentes (alzhéimer y párkinson) y la discapacidad intelectual.

“La Neurociencia tiene gran futuro en este momento y esta ayuda se alinea con las iniciativas Cerebro Humano de Europa y Proyecto Brain de Estados Unidos, para darle un impulso nuevo a esta disciplina”, destaca Carmen Cavada. La catedrática resaltó también que esta iniciativa privada se inscribe en la tradición científica española que representa nuestro Nobel Santiago Ramón y Cajal, considerado el padre de la Neurociencia moderna, y que continúan los neurocientíficos españoles actuales, “muy activos y con gran reconocimiento internacional”.

Más de 900.000 euros para impulsar el estudio del cerebro – ABC.es.

El gran catálogo de las proteínas humanas descubre 193 desconocidas hasta ahora

La lista facilitará el trabajo de los investigadores. Los nuevos hallazgos indican que el funcionamiento de los genes es más complejo de lo que se creía

Los científicos están más cerca que nunca de conseguir un «catálogo» de las proteínas, unas moléculas muy diversas que tienen un papel fundamental en el funcionamiento de todas las células, tejidos y órganos de los Seres Vivos.

Después de que el «Proyecto Genoma Humano» consiguiera en 2003 registrar el conjunto de los genes humanos, este jueves 29, un grupo internacional de investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) y el Instituto de Bioinformática de Bangalore (India) publicará en Nature los resultados que le han permitido elaborar uncatálogo inicial del conjunto de las proteínas humanas o «proteoma».

«Puedes pensar en el cuerpo como una enorme biblioteca en la que cada proteína es un libro», ha dicho el Doctor Akhilesh Pandey, de la Universidad Johns Hopkins. «La dificultad es que no tenemos un catálogo completo que nos diga qué libros están disponibles ni dónde encontrarlos. Creemos que ahora tenemos un buen primer borrador de este catálogo».

Muchos investigadores consideran que tener catalogadas a las proteínas humanas, y saber en qué lugar están, puede ser aún más útil que tener a los genes humanos registrados. La razón es que los genes tienen la información necesaria para producir o codificar proteínas, como si fueran los planos de un edificio en construcción, pero las proteínas son a la vez los ladrillos y los albañiles, ya que forman parte de la estructura de las células y llevan a cabo la gran mayoría de sus funciones. Por ello, este catálogo puede tener mucho interés en investigaciones biomédicas.

Más complejo de lo que se pensaba

Además se ha producido un hallazgo muy sorprendente que pone en duda lo que se sabe por ahora del ADN. Y es que entre las proteínas caracterizadas, han aparecido 193 «producidas» o expresadas en genes que en teoría no deberían ser capaces de hacerlo. «Esta es la parte más excitante de este estudio, encontrar más complejidades en el genoma», dice Pandey, ya que esto «significa que no entendemos completamente cómo la célula lee el ADN, porque claramente esas secuencias codifican para proteínas».

Los autores del artículo han identificado más de 30.000 proteínas codificadas por 17.294 genes, lo que constituye el 84 por ciento de los genes capaces de expresar o «producir» proteínas. Para ello, los científicos han tomado muestras de 30 tipos de tejidos humanos y han extraído las proteínas allí presentes. A continuación, las han «cortado» con enzimas, moléculas que a veces son capaces de actuar como tijeras químicas, para fragmentar a las proteínas en unidades menores, llamadas péptidos. Por último, analizaron la abundancia y la composición de esos péptidos.

Una base de datos para científicos

«Al generar una base de datos de proteínas, le hemos facilitado a otros investigadores que identifiquen las proteínas en sus experimentos», ha asegurado Pandey. Sin embargo, aclara que estudiar las proteínas es más complicado que estudiar los genes, porque las estructuras y las funciones de estas moléculas son complejas y diversas.

De hecho, Pandy cree que el proteoma humano es tan extenso y complejo que el catálogo de los investigadores nunca estará completo del todo.

El gran catálogo de las proteínas humanas descubre 193 desconocidas hasta ahora – ABC.es.

Descubiertas unas ‘células escudo’ que protegen los tumores

Su desactivación facilita los tratamientos inmunológicos contra el cáncer

Imagen de una célula cancerosa de mama.

La inmunoterapia contra el cáncer —enseñar al sistema de defensa del organismo a atacar a las células tumorales— se presenta como la nueva revolución en oncología. Pero no es fácil. La revista Nature Medicine ha publicado un artículo en el que el proceso no se centra directamente en combatir las células tumorales, sino en otras que pululan a su alrededor y que, de alguna manera, hacen de escudo. El trabajo, que han realizado científicos del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas, consiste, básicamente, en identificar unos péptidos (cadenas cortas de aminoácidos, que son los eslabones que forman las proteínas) que tienen la capacidad de unirse específicamente a estas células escudo,las células supresoras de origen mieloide (MDSC por sus siglas en inglés). De esta manera, las marcan e identifican para dirigir un ataque que las elimine.

Esa es la segunda parte del ensayo: unir a estos péptidos con unos anticuerpos. Al conjunto resultante lo han llamado en inglés peptibodies(pepticuerpos). El resultado es similar al de añadir un explosivo a una llave: solo actuará contra la cerradura específica. Con este proceso se puede dirigir el ataque a las células que se quieren eliminar, las MDSC. Así, las células tumorales quedan expuestas al sistema inmunitario convenientemente educado.

Larry Kwak, quien ha dirigido el trabajo junto a Hong Qin, lo explica así: “Hace una década que sabíamos que estas células bloqueaban[LAS MDCS] la respuesta inmune, pero no habíamos sido capaces de desactivarlas porque no teníamos identificada la diana”.

Esa búsqueda de unos ligandos específicos ha sido clave en el trabajo. Para encontrarlos, el equipo de investigadores, que no contaba con una idea de qué parte de las MDSC eran las mejores para actuar, recurrió a un sistema que podría calificarse de poco sutil: probar a ciegas toda una serie de péptidos de las librerías que existen, hasta encontrar los que se unían a la superficie de estos escudos de las células tumorales. Al final encontraron dos, que llamaron G3 y H6. Estos tenían una ventaja añadida: no solo se unían a las MDSC que se querían eliminar, sino que, además, no se unen a otro tipo de células. Eso es importante porque permite dirigir la terapia, y es clave para, si se llega a probar en humanos, evitar efectos secundarios.

Para verificar que esta idea funciona, los investigadores trataron ratones con dos tipos de cáncer de timo (un pequeño órgano que se encuentra en el pecho y produce, en los primeros momentos del desarrollo, células inmunitarias) con varias combinaciones: a unos les dieron los nuevospepticuerpos; a otros les dieron otras sustancias que hicieron de control. Lo primero que vieron es que el grupo tratado con las nuevas moléculas reducía su cantidad de MDSC, lo que era señal de que la idea funcionaba. “Es la primera demostración de que podemos crear anticuerpos para esas células. Es una diana radicalmente novedosa para la inmunoterapia”, ha dicho Kwak.

El investigador cree que, a partir de ahora, puede volver a la idea inicial de provocar una respuesta inmunitaria (que generalmente se llama vacuna, aunque no funciona como las que conocemos para muchas enfermedades infecciosas) para estimular la respuesta inmunológica contra las células cancerosas. Esto, hasta ahora, no había funcionado. “La clave para llevar las vacunas del cáncer a otro nivel es combinarlas con inmunoterapias destinadas al microentorno del tumor”, expone Kwak.

Pero esto no es suficiente. El verdadero objetivo de los investigadores no son las células que hacen de escudo, sino verificar que, una vez eliminado este, los tumores disminuían. Y esto también lo comprobaron: trataron a los ratones con los pepticuerpos diariamente durante dos semanas, y, al final, los cánceres se habían reducido a la mitad.

Las noticias son esperanzadoras, pero incompletas. Por ejemplo, los propios autores del trabajo indican que no saben exactamente cómo actúan las MDSC en su papel de protector de las células tumorales. Sin embargo, los investigadores ya están trabajando para extender sus hallazgos de ratones a humanos.

Descubiertas unas ‘células escudo’ que protegen los tumores | Sociedad | EL PAÍS.

Fotones contra el cáncer

El Icfo y el Clínic aplican la física más avanzada en la lucha contra los tumores

Pere Gascon, Romain Quidant y Àngels Sierra muestran un chip para diagnóstico de cáncer. Gascon y Sierra son médicos del hospital Clínic y Quidant es físico del Institut de Ciències Fotòniques Alina Hirschmann / ICFO

Es la medicina de la luz. Consiste en utilizar las asombrosas propiedades de los fotones, las partículas de la luz, para diagnosticar y tratar enfermedades. El hospital Clínic y el Institut de Ciències Fotòniques (Icfo) la han empezado a aplicar al cáncer de mama. Más adelante, está previsto extenderla al cáncer de próstata y de hígado. También el instituto de investigación del sida IrsiCaixa ha iniciado una colaboración con el Icfo para aplicarla a la lucha contra el VIH.

«Es la bomba», exclama admirado Pere Gascón, jefe del servicio de oncología médica del hospital Clínic. La tecnología que han desarrollado el físico Romain Quidant y su equipo en el Icfo para detectar proteínas en la sangre «es mucho más sensible que los tests que utilizamos actualmente», destaca Gascón. Además, ofrece resultados en menos de una hora y es barata.

Primer objetivo: cáncer de mama. La investigadora Àngels Sierra, del instituto Idibaps del Clínic, lleva dos años colaborando con el Icfo para crear un dispositivo capaz de detectar la proteína GRP94. Esta proteína indica si una paciente con cáncer de mama tiene una alta probabilidad de sufrir una metástasis en el cerebro. Poder detectarla cuando su concentración aún es muy baja «permitirá ajustar el tratamiento según la evolución que va a tener cada paciente», destaca Sierra.

Además, añade la investigadora, la técnica tiene la ventaja de que bastan los análisis de sangre rutinarios que se hacen en el seguimiento de las pacientes para tener resultados. Por lo tanto, no supone ninguna incomodidad ni ningún riesgo para las afectadas, y no tiene por qué suponer un gran coste para la sanidad -aunque la técnica es experimental y su precio aún no se ha fijado-.

Pere Gascón, por su parte, prevé aplicar la técnica para detectar una proteína característica del cáncer de próstata (llamada PSA) y otra del cáncer de hígado (la alfa-fetoproteína).

El objetivo a medio plazo es analizar de manera simultánea una decena de proteínas que aporten información sobre un cáncer concreto, explica el inventor de la técnica, Romain Quidant. Con ello se podrá ver, por ejemplo, si un paciente responde de manera adecuada a un tratamiento. Pero «estamos al principio y aún analizamos las proteínas de una en una», explica Quidant.

Aún en el campo del cáncer, Quidant investiga una manera de utilizar la fotónica para destruir células tumorales. La estrategia consiste en unir nanopartículas de oro con anticuerpos capaces de acoplarse a células tumorales. Estas nanopartículas son sensibles a la luz y se calientan a altas temperaturas cuando absorben luz de determinadas longitudes de onda. De este modo, es posible destruir las células tumorales por hipertermia cuando las nanopartículas se unen a ellas. La estrategia ya se está ensayando en ratones en una investigación realizada con Àngels Sierra en el instituto Idibaps.

Más adelante, Quidant y sus colaboradores tienen previsto equipar las nanopartículas de oro con fármacos antitumorales, además de anticuerpos. Si funciona como espera, los anticuerpos guiarán las nanopartículas hasta las células cancerosas. Una vez allí, se les aplicará una luz desde el exterior del cuerpo, de modo que se liberarán los fármacos directamente en el tumor. Esto debería permitir aumentar la dosis de fármaco que llega al tumor al tiempo que se reducen los efectos secundarios en el resto del cuerpo. «Esperamos ayudar a mejorar la eficacia de los tratamientos», explica Quidant.

Más allá del cáncer, la nueva técnica de diagnóstico en la sangre puede ser útil también contra el sida, señala Roger Paredes, investigador del instituto IrsiCaixa que colabora con el Icfo. «Nuestro objetivo es conseguir un método para medir la carga viral que sea rápido, sencillo y barato», explica Paredes. En el momento actual, la técnica para medir la cantidad de virus en la sangre es demasiado compleja y costosa para repetirse con frecuencia en los países ricos y para utilizarse en los países pobres.

El resultado es que muchos pacientes siguen tomando fármacos después de que el virus se haya vuelto resistente a ellos. La técnica que ha desarrollado Quidant en el Icfo abre la vía a que medir la carga viral sea tan sencillo para un portador del VIH como medir la glucemia para una persona diabética, destaca Paredes.

La nueva técnica, fruto de cinco años de investigación, se ha presentado en la revista científica Nano Letters. Una limitación que tiene por ahora es que sólo puede detectar aquellas proteínas para las que está disponible un anticuerpo. Por lo tanto, aún no puede detectar cualquier proteína de cualquier célula tumoral. Pero sus posibles aplicaciones se ampliarán previsiblemente en el futuro a medida que se identifiquen más anticuerpos útiles para el diagnóstico. «Pronto podremos detectar también material genético, además de proteínas», explica Quidant.

Como ocurre con toda nueva tecnología, es demasiado pronto para saber si acabará utilizándose a gran escala o no. Pero la coincidencia en el área de Barcelona de centros de investigación biomédica y de un instituto de fotónica de primer nivel crean un entorno propicio para ponerla a punto. El Icfo dispone además de una unidad profesional de transferencia de tecnología para que los resultados de sus investigaciones se conviertan en productos socialmente útiles y económicamente rentables. A ello se añade la financiación aportada por la Fundació Cellex para desarrollar aplicaciones biomédicas a partir de la fotónica. «Esto no hubiera sido posible sin Cellex», reconoce Lluís Torner, director del Icfo.

Fotones contra el cáncer.

Recrean la actividad del cerebro de un gusano en una imagen en tres dimensiones |MIT

La técnica podría ayudar a los científicos a descubrir cómo las redes neuronales procesan la información sensorial y generan comportamientos

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MASSACHUSETTS INSTITUTE OF TECHNOLOGY (MIT) Han creado un sistema de imagen que revela la actividad neuronal en todo el cerebro de los animales vivos

http://www.abc.es/videos-ciencia/20140519/neuron-activity-3575158976001.html

Se trata de una técnica pionera, la primera primera mediante la cual se pueden generar imágenes en 3-D de los cerebros enteros de los animales en una escala de tiempo de milisegundos, y que podría ayudar a los científicos a descubrir cómo las redes neuronales procesan la información sensorial y generan comportamientos.

Lo han conseguido un grupo de investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y de la Universidad de Viena, que han creado un sistema de imagen que revela la actividad neuronal en todo el cerebro de los animales vivos.

El equipo utilizó el nuevo sistema de imagen para captar la actividad de cada neurona del gusano «Caenorhabditis elegans», así como la actividad de todo el cerebro de una larva de pez cebra, ofreciendo una imagen más completa de la actividad del sistema nervioso de lo que había sido posible hasta ahora.

según Ed Boyden, uno de los autores del trabajo, so se conoce la actividad de una sola neurona del cerebro «no se puede saber cómo se está computando la información, de este modo, se necesita saber qué están haciendo las neuronas ascendentes para entender lo que significa la actividad de una neurona determinada».

Esto quiere decir, según el científico, que «si usted quiere entender cómo la información se está integrando en las sensaciones y da paso a la acción, hay que ver todo el cerebro».

Con las nuevas posibilidades derivadas de este sistema en 3D el enfoque de esta investigación podría ayudar a los neurocientíficos a aprender más acerca de las bases biológicas de los trastornos cerebrales.

En la actualidad, según Boyden, no se sabe muy bien, en cualquier trastorno cerebral, el «conjunto exacto de las células que participan», por lo que «la capacidad para estudiar la actividad en todo el sistema nervioso puede ayudar a identificar las células o redes que están involucradas con un trastorno del cerebro, dando lugar a nuevas ideas para terapias».

¿Cómo codifican la información las neuronas?

Las neuronas codifican la información -datos sensoriales, planes motores, los estados emocionales y pensamientos- mediante impulsos eléctricos llamados «potenciales de acción», que provocan elderramamiento de iones de calcio en cada celda al dispararse. Dirigiendo proteínas fluorescentes que brillan cuando se unen al calcio, los científicos pueden visualizar este encendido electrónico de las neuronas.

Sin embargo, hasta ahora no ha habido forma de poner imagen a esta actividad neuronal en gran volumen, en tres dimensiones, y en alta velocidad. La exploración del cerebro con un rayo láser puede producir imágenes en 3D de la actividad neuronal, pero se necesita mucho tiempo para capturar una imagen, ya que cada punto debe ser escaneado individualmente.

El equipo del Instituto Tecnológico de Massachusetts quería lograr imágenes en 3D similares pero acelerar el proceso para que pudieran ver la descarga neuronal, que se produce en sólo unos milisegundos. El nuevo método se basa en una tecnología ampliamente utilizada conocida como imágenes de campo claro, que crea imágenes en 3D mediante la medición de los ángulos de los rayos entrantes de la luz.

Los microscopios que realizan imágenes del campo de luz han sido desarrollados anteriormente por varios grupos. En el nuevo estudio, los investigadores del MIT y austriacos optimizaron estos microscopios óptico de campo para lograr, por primera vez, obtener imágenes de actividad neuronal.

Con este tipo de microscopio, la luz emitida por la muestra que se va a examinar se envía a través de un conjunto de lentes que refracta la luz en diferentes direcciones. Cada punto de la muestra generaalrededor de 400 puntos de luz diferentes, que luego se pueden recombinar utilizando un algoritmo de computadora para recrear la estructura 3D.

Recrean la actividad del cerebro de un gusano en una imagen en tres dimensiones – ABC.es.

La mancha menguante de Júpiter

ASTRONOMÍA El ‘Hubble’ comprueba que se ha reducido al menor tamaño jamás registrado

A la izquierda, la gran mancha de Júpiter, y a la derecha, tres imágenes que muestran la reducción de su tamaño. NASA

La característica Gran Mancha Roja de Júpiter, una gigantesca tormenta más grande que la Tierra, está encogiendo a un ritmo cada vez más acelerado. En los años 30, los astrónomos detectaron por primera vez que su tamaño se estaba reduciendo, e inclusoalterando su forma de un óvalo a un círculo. Pero ahora, nuevas imágenes captadas por el telescopio espacial Hubble muestran que las dimensiones de la mancha son más pequeñas que nunca.

La Gran Mancha Roja es una tormenta circular anticiclónica en cuyo interior soplan vientos a velocidades inmensas que alcanzan cientos de kilómetros por hora.

Las primeras observaciones astronómicas de este fenómeno se registraron a finales del siglo XIX, y en aquella época se calculó que su tamaño abarcaba 41.000 kilómetros desde sus dos extremos(suficiente para albergar cómodamente a tres planetas como el nuestro).

Entre 1979 y 1980, la sonda Voyager de la NASA comprobó que la mancha había menguado a casi la mitad de este tamaño, abarcando 23.335 kilómetros. Pero ahora, el Hubble ha comprobado que el ‘ojo’ de Júpiter ha encogido todavía más.

«Las observaciones del Hubble confirman que la mancha se encuentra ahora justo por debajo de 16.500 kilómetros de un extremo a otro, el diámetro más pequeño registrado hasta ahora», asegura Amy Simon, del Centro de Vuelos Espaciales Goddard de la NASA, en un comunicado difundido por la agencia espacial estadounidense.

Algunas observaciones realizadas por astrónomos aficionados desde el año 2012 ya habían detectado que la reducción del tamaño de la mancha se había acelerado. De hecho, los expertos calculan que su ‘cintura’ está menguando a un ritmo de 1.000 kilómetros cada año. Las causas de esta reducción de su tamaño por el momento se desconocen.

«En nuestras nuevas observaciones, es evidente que unos pequeños remolinos están penetrando en la tormenta», explica Simon. «Nuestra hipótesis es que quizás esto explique la reducción acelerada de la mancha, al alterar sus dinámicas internas».

La intención del equipo de Simon es estudiar este fenómeno en mayor profundidad para intentar determinar cómo estos remolinos están debilitando a la gran tormenta de Júpiter.

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Una terapia celular logra que ratones con esclerosis múltiples puedan moverse

Más de de 2,3 millones de personas padecen EM, una enfermedad en la que el sistema inmune ataca la mielina

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UTAH UNIVERSITY La EM afecta la función nerviosa al dañar la mielina. Los ratones con MS no puede moverse (1); La terapia con células madre neurales humanas estimula las propias células del ratón para reparar la lesión (2); El tratamiento reataura la función nerviosa y los ratones podían andar y correr (3)

Un estudio realizado en ratones aporta nuevos datos sobre la terapia celular para el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM). En el trabajo que se publica en «Stem Cell» se demuestra que la terapia celular con células medre neurales humanas logra que ratones discapacitados por una enfermedad similar a la EM volvieron a caminar dos semanas después del tratamiento.

La primera sorpresa que se llevaron los investigadores de la Universidad de Utah y de la de California-Irivine (EE.UU.) fue que los animales no rechazaron las células. Pero después vieron que estos animales, que tienen que se alimentados con la mano porque no pueden moverse para comer y beber por su cuenta, «empezaron a caminar», señala Tom Lane, autor del trabajo. En apenas 10-14 días los ratones habían recuperado sus habilidades motoras y seis meses más tarde no mostraron signos de desaceleración.

M, una capa de aislamiento que rodea las fibras nerviosas. El daño producido inhibe la transmisión de los impulsos nerviosos y causa una variedad de síntomas que incluyen dificultad para caminar, problemas de visión, fatiga y dolor.

Forma progresiva

La mayoría de los medicamentos aprobados se dirigen a las formas tempranas de la enfermedad con el fin de reducir los ataques del sistema inmunológico, aunque en los últimos años los científicos han centrado su atención en la búsqueda de maneras de detener o revertir la EM. Este descubrimiento podría ayudar a los pacientes con la forma progresiva de la enfermedad, para la que no hay tratamientos .

Loring cree que una de las claves del éxito de su trabajo es la forma en la que se cultivaron las células. El cambio en el protocolo de cultivo, señala, produjo un tipo de célula madre neural humana que resultó ser extremadamente potente.

Las células madre neurales humanas envían señales químicas que ordenan a las células del propio ratón que reparen los daños causados por la EM. Los investigadores especulan con la posibilidad de que, «en lugar de tener que injertar células madre en un paciente, un procedimiento complejo desde el punto de vista médico, podríamos ser capaces de desarrollar un medicamento». Ahora bien, los ensayos clínicos son un objetivo a largo plazo y los próximos pasos son evaluar la durabilidad y seguridad de la terapia con células madre en ratones.

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Hallada una estrella ‘hiperveloz’ que viaja a un millón de kilómetros por hora

Es la «más cercana, la segunda más brillante y una de las más grandes de las 20 halladas hasta ahora», dicen los expertos

Una estrella ‘hiperveloz’ que viaja a 1 millón de km/h EP

Madrid. (EP).- Un equipo de investigadores de la Universidad de Utah (Estados Unidos) ha descubierto una estrella hiperveloz que viaja a un millón de kilómetros por hora y que, según los expertos, es la «más cercana, la segunda más brillante y una de las más grandes de las 20 halladas hasta ahora». Los expertos apuntan a que esta estrella puede proporcionar pistas sobre el agujero negro supermasivo en el centro de la Vía Láctea y el halo de misteriosa «materia oscura» que la rodea. El autor principal del trabajo, que ha sido publicado en Astrophysical Journal Letters, Zheng Zheng, ha indicado que, a pesar de que esta estrella es la hiperveloz más cercana, se encuentra a 249 trillones de kilómetros de la Tierra.

Pertenece a un cúmulo de estrellas hiperveloces que se encuentra por encima del disco de la Vía Láctea, y su distribución en el cielo sugiere que se originó cerca de su centro. El diámetro de la parte visible de la galaxia en forma de espiral es de al menos 100.000 años luz y, según ha explicado Zheng, cuando se añade el halo de materia oscura, el diámetro estimado es de aproximadamente un millón de años luz.

Los científicos saben el tamaño aproximado de los halos de materia oscura que rodea las galaxias debido a la manera en que su gravedad afecta al movimiento de las estrellas visibles de la galaxia y nubes de gas. Así, al viajar a través del halo de materia oscura, la velocidad y la trayectoria de la nueva estrella pueden revelar algo sobre este misterioso halo.

En cuanto a su tamaño, el estudio indica que es nueve veces más masiva que el Sol, lo que hace que sea muy similar a otra estrella hiperveloz conocida como HE 0437-5439, descubierta en 2005. Ambas son más pequeñas que HD 271791, que fue descubierta en 2008 y es 11 veces más masiva que el Sol.

Vistas desde la Tierra, sólo el HD 271791 es más brillante que la recién descubierta, ha apuntado Zheng. Además, es cuatro veces más caliente y cerca de 3.400 veces más brillante (si se mira desde la misma distancia). Pero en comparación con los 4,6 mil millones de años de edad del Sol, este nuevo cuerpo es mucho más joven, pues sólo tiene 32 millones de años.

20 estrellas ‘hiperveloces’ descubiertas

En la última década, los astrónomos han encontrado cerca de 20 de estas extrañas estrellas. Son estrellas hiperveloces que parecen estar en pares porque una vez se orbitaron entre sí, un hecho que parece que fue anulado después de que se acercaran demasiado al agujero negro supermasivo en el centro de la galaxia.

Zheng y sus colegas descubrieron la nueva estrella mientras realizaban otras investigaciones sobre estrellas con el Large Sky Area Multi-Object Fiber Spectroscopic Telescope (LAMOST) ubicado en la Estación de Observación de Xinglong de los Observatorios Astronómicos Nacionales de China.

LAMOST cuenta con un objetivo de 13,1 metros de ancho de abertura capaz de realizar lecturas de luz de longitud de onda de hasta 4.000 estrellas a la vez. El espectro de una estrella revela información sobre su velocidad, temperatura, luminosidad y tamaño.

Hallada una estrella ‘hiperveloz’ que viaja a un millón de kilómetros por hora.

Descubiertos en Argentina restos del mayor dinosaurio del mundo

Mediría 40 metros de largo y, con sus 77 toneladas, pesaría como 14 elefantes

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El paleontólogo Pablo Puerta, al lado del fémur de dinosaurio. / JOSE MARIA FARFAGLIA (AP)

Los investigadores del Museo Egidio Feruglio, situado en la localidad patagónica de Trelew (provincia de Chubut), presentaron restos del que consideran el mayor dinosaurio encontrado hasta ahora en el mundo. El museo paleontológico difundió imágenes de un fémur de 2,40 metros, lo que hace calcular a los científicos que el animal, perteneciente a la especie herbívora de los saurópodos, mediría 40 metros desde la cabeza a la cola, tendría una altura de 20 metros y pesaría unas 77 toneladas, equivalente a 14 elefantes africanos.

Aunque los responsables del museo difundieron la noticia el viernes, el fémur fue sacado a la superficie hace tres meses. El primer aviso sobre la existencia del hueso lo dio el peón rural Aurelio Hernández hace seis años. Hernández lo encontró en una finca situada a 260 kilómetros de Trelew, de 100.000 habitantes. Se lo comunicó a los propietarios del terreno y nunca fue consciente de la relevancia de su hallazgo porque murió hace dos años, cuando los científicos comenzaban a visitar la zona. Finalmente, a principios de 2013 se inició la excavación. Ahora se dispone de casi todos los huesos del dinosaurio, excepto del cráneo. Y los científicos del museo calculan que hay otros 200 huesos pertenecientes a siete ejemplares.

El dinosaurio, que aún no ha sido bautizado, fue encontrado entre rocas cuya antigüedad se estima alrededor de 90 o 100 millones de años. La extinción masiva de los dinosaurios se produjo hace 65 millones de años, en el periodo Cretácico Superior, mucho antes de que surgieran los primeros homínidos, en África, hace unos cuatro millones de años.

Gabriel Casal, paleontólogo de la Universidad Nacional de la Patagonia San Juan Bosco, explicó en una radio local: “Es un saurópodo, que son los dinosaurios de cuellos largos, cabeza pequeña y cuerpo voluminoso, cuadrúpedos. Lo que no es frecuente encontrar es este gigantesco tamaño. Cada hallazgo que se produce, que aporta al entendimiento de estos vertebrados más grandes que habitaron el planeta en toda la historia geológica, siempre es muy valioso”.

José Luis Carballido, uno de los científicos a cargo de la investigación, comentó al diario La Nación: “Cuando nos pusimos a excavar para descubrir el hueso que sabíamos que era un fémur, nos sorprendimos por el tamaño: es el más grande que se conoce de este animal. Pero nos quedamos más impactados aún a medida que íbamos clavando el pico y nos encontrábamos con distintos restos como costillas, cadera, cola completa, húmero completo, que nos dejan ver que eran animales grandes que comían y se movían en grupo”.

Algunos de los huesos ya fueron trasladados al Museo Egidio Feruglio, y otros han sido protegidos con yeso en el terreno donde yacen, a la espera de que concluya el duro invierno austral y se reemprendan las excavaciones en primavera.

El mayor dinosaurio encontrado hasta ahora también era argentino. Se trata del Argentinosaurus huinculensis, encontrado en la provincia de Neuquén en 1989. Tiene una longitud de 38 metros y una altura de 18. Tanto el de Neuquén como el Chubut se alimentaban del follaje de los árboles. Los científicos creen que podían devorar bosques enteros en pocos minutos y que podían engordar unos 6.000 kilos cada año.

El hallazgo de Chubut se suma a otro efectuado esta semana en la provincia de Neuquén. Se trata de un brontosaurio de cuello largo y sólo nueve metros de longitud. “Es el más famoso de los herbívoros, el dinosaurio de (la serie animada) Los Picapiedras”, contó a la agencia oficial Télam el paleontólogo Sebastián Apesteguía. El científico indicó que esa especie sólo se había encontrado hasta ahora sólo en el hemisferio norte y Africa.

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¿Vivir mucho sin pasar hambre?

Un grupo de California descubre en el gusano una molécula que alarga la vida pese a una dieta normal

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La ATP sintasa, con forma de calabaza, es la principal máquina generadora de energía de la célula, y la diana del metabolito alfa-cetoglutarato. / AARON KOVALCSIK

Es sabido que la restricción calórica alarga la vida en todos los organismos en que se ha probado: levaduras, gusanos, moscas, ratones y macacos. Científicos de la Universidad de California en Los Angeles (UCLA)revelan ahora una alternativa que funciona muy bien, al menos en gusanos: suplementar la comida con alfa-cetoglutarato, un metabolito implicado en el procesamiento de energía en todas las células. Una dieta normal suplementada con alfa-cetoglutarato alarga la vida del gusano un 50%, tanto como la restricción calórica.

Los resultados, obtenidos por Jing Huang y sus colegas del Instituto de Biología Molecular y otra decena de departamentos de UCLA, y presentados en Nature, están muy lejos de poderse extrapolar a los mamíferos, no digamos ya a la especie humana.

El gusano ‘Caenorhabditis elegans’, sin embargo, es uno de los grandes sistemas modelo para estudiar la biología humana. Y los principios generales del envejecimiento son una de las áreas de investigación en que más fácil ha resultado generalizar hasta ahora. También el alfa-cetoglutarato es un metabolito universal, y universalmente implicado en la regulación energética.

“Nuestro análisis revela nuevos nexos moleculares entre un metabolito común, un generador universal de energía celular y la restricción calórica en la regulación de la esperanza de vida del organismo”, sostiene Huang, “lo que implica nuevas estrategias para la prevención y el tratamiento del envejecimiento y las enfermedades relacionadas con él”. No está de más recordar que esas enfermedades son el infarto, el ictus, el cáncer y los procesos neurodegenerativos, que es de lo que se muere casi todo el mundo en Occidente, y cada vez más en los países en desarrollo.

Los investigadores —quizá de modo insólito en un artículo técnico— no hacen nada por ocultar sus objetivos últimos: “Las moléculas de la longevidad que retrasen el envejecimiento y alarguen la vida han sido siempre un sueño de la humanidad”, escriben en Nature. “El hallazgo de metabolitos endógenos como el alfa-cetoglutarato que alteran el tiempo de vida de ‘C. elegans’ indica que pueden existir mecanismos internos accesibles a la intervención”. Aunque Desde luego reconocen: “Queda por ver si esto puede traducirse a la manipulación del envejecimiento en los seres humanos”.

Frenar el proceso del envejecimiento es uno de los objetivos prioritarios de la investigación biomédica, y cada vez más de la ‘Big Pharma’, la gran industria farmacéutica. Una de las grandes conclusiones de la última década es que el metabolismo de la energía es una cuestión crucial. Aunque en humanos solo hay indicios hasta ahora, un hecho establecido en el campo es que la restricción calórica —pasar hambre, redondeando un poco— alarga drásticamente la vida de cualquier animal. Pero también hay personas privilegiadas por la lotería genética, que nacen con los genes metabólicos adecuados para comer bien sin engordar.

La gran esperanza de los científicos del campo es hallar una pequeña molécula —un candidato a fármaco— que pueda imitar los efectos de la restricción calórica sin necesidad de someterse a ella. El alfa-ceto glutarato, o los genes y enzimas que puedan alterar su concentración en la célula, son desde hoy una diana prioritaria para los investigadores. Ojalá estén en lo cierto.

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Las siete bacterias más peligrosas

La Organización Mundial de la Salud  (OMS) ha señalado en su último informe siete de los agentes infecciosos más resistentes a los antibióticos

1. Klebsiella pneumoniae

Los microorganismos del género Klebsiella son bacilos gramnegativos inmóviles que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae. El género Klebsiella está formado por varias especies, entre las que se encuentran K. pneumoniae, K. oxytoca, K. planticola y K. terrigena. La capa más externa de Klebsiella spp. está formada por una gran cápsula de polisacáridos que diferencia a estos microorganismos de otros géneros de esta familia. Aproximadamente del 60 al 80% de los microorganismos del género Klebsiella aislados de muestras de heces y clínicas son K. pneumoniae y dan positivo en la prueba de coliformes termotolerantes.

Efectos sobre la salud humana

Se han detectado Klebsiella spp. en pacientes de hospitales, estando la transmisión asociada con la manipulación frecuente de los pacientes (por ejemplo, en las unidades de cuidados intensivos). Quienes se exponen a un riesgo mayor son las personas con sistemas inmunitarios poco activos, como las personas ancianas o muy jóvenes, los pacientes con quemaduras o heridas extensas, los que están siendo sometidos a tratamientos inmunodepresores o los infectados por el VIH. La colonización puede dar lugar a infecciones invasivas. En raras ocasiones, Klebsiella spp. y, en particular, K. pneumoniae y K. oxytoca, pueden causar infecciones graves, como neumonía destructiva.

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2. Escherichia coli

Escherichia coli está presente en grandes concentraciones en la microflora intestinal normal de las personas y los animales donde, por lo general, es inocua. Sin embargo, en otras partes del cuerpo E. coli puede causar enfermedades graves, como infecciones de las vías urinarias, bacteriemia y meningitis. Un número reducido de cepas enteropatógenas pueden causar diarrea aguda.

Se han determinado varios tipos de E. coli enteropatógenas, basándose en diferentes factores de virulencia: E. coli enterohemorrágica (ECEH), E. coli enterotoxígena (ECET), E. coli enteropatógena (ECEP), E. coli enteroinvasiva (ECEI), E. coli enteroagregativa (ECEA) y E. coli de adherencia difusa (ECAD). Se cuenta con más información sobre los primeros cuatro tipos mencionados, pero se conocen peor la patogenicidad y la prevalencia de cepas de ECEA y ECAD.

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3. Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus es un coco grampositivo, aerobio o anaerobio, inmóvil, no esporulante, con actividad catalasa y coagulasa, que generalmente se dispone en racimos irregulares semejantes a los de uvas.

Efectos sobre la salud humana

Aunque Staphylococcus aureus forma comúnmente parte de la microflora humana, puede producir enfermedad mediante dos mecanismos distintos. Uno se basa en la capacidad de los microorganismos para proliferar y propagarse ampliamente por los tejidos, y el otro en su capacidad para producir toxinas y enzimas extracelulares. Las infecciones basadas en la proliferación de los microorganismos son un problema significativo en hospitales y otros centros de salud. La proliferación en los tejidos puede producir manifestaciones como forúnculos, infecciones cutáneas, infecciones postoperatorias de heridas, infecciones intestinales, septicemia, endocarditis, osteomielitis y neumonía. Los síntomas clínicos de estas infecciones tardan bastante en aparecer, por lo general varios días.

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4. Streptococcus pneumoniae

El neumococo, Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo patógeno capaz de causar en humanos varias infecciones y procesos invasivos severos. Neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran número de infecciones (neumonía, sinusitis, peritonitis, etc) y de procesos invasivos severos (meningitis, sepsis, etc.), particularmente en personas mayores, niños y personas inmunodeprimidas.

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5. Non-typhoidal Salmonella

El género Salmonella pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Son bacilos gramnegativos móviles que no fermentan la lactosa, aunque la mayoría producen sulfuro de hidrógeno o gas por fermentación de los hidratos de carbono.

Inicialmente, se agruparon en más de 2.000 especies (serotipos) en función de sus antígenos somáticos (O) y flagelares (H) (esquema de Kauffman-White). Actualmente se considera que esta clasificación está por debajo del nivel de especie: en realidad sólo hay dos o tres especies (Salmonella enterica o Salmonella choleraesuis, Salmonella bongori y Salmonella typhi) y los serotipos se consideran subespecies. Todos los agentes patógenos entéricos, excepto S. typhi, pertenecen a la especie S. enterica. Por convención, las subespecies se abrevian, de modo que el serotipo S. enterica Paratyphy A se transforma en S. Paratyphi A.

Efectos sobre la salud humana

Las salmonelosis típicamente producen cuatro manifestaciones clínicas: gastroenteritis (que va desde diarrea leve a diarrea fulminante, náuseas y vómitos), bacteriemia o septicemia (accesos de fiebre alta con hemocultivos positivos), fiebre tifoidea o paratifoidea (fiebre continua con o sin diarrea) y la condición de portadoras de personas infectadas anteriormente. En lo que respecta a la infección intestinal, las especies de Salmonella se pueden dividir en dos grupos bastante diferenciados: las especies o serotipos tifoideos (Salmonella typhi y S. Paratyphi) y el resto de especies o serotipos no tifoideos.

Los síntomas de la gastroenteritis no tifoidea aparecen de 6 a 72 horas después de la ingestión de agua o alimentos contaminados. La diarrea dura de tres a cinco días y cursa con fiebre y dolor abdominal. La enfermedad, por lo general, es de resolución espontánea. El periodo de incubación de la fiebre tifoidea puede durar de uno a catorce días, pero normalmente dura de tres a cinco días. La fiebre tifoidea es una enfermedad más grave y puede ser mortal. Aunque el tifus es poco frecuente en zonas con buenos sistemas de saneamiento, todavía es prevalente en otras regiones y enferman muchos millones de personas al año.

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6. Shigella species

El género Shigella, perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, está formado por bacilos gramnegativos, no esporulantes e inmóviles que son aerobios facultativos. Las especies de este género tienen un patrón antigénico complejo y su clasificación se basa en sus antígenos O somáticos, muchos de los cuales son comunes a otros bacilos entéricos, como E. coli. Hay cuatro especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei.

Efectos sobre la salud humana

Shigella spp. puede ocasionar enfermedades intestinales graves, incluida la disentería bacilar. Cada año se producen más de dos millones de infecciones que ocasionan unas 600.000 muertes, sobre todo en países en desarrollo. La mayoría de las infecciones por Shigella se producen en niños menores de diez años. El periodo de incubación de la shigelosis suele ser de 24 a 72 horas.

La ingestión de tan solo 10 a 100 microorganismos puede producir una infección, una dosis infectiva sustancialmente más baja que la de la mayoría de las demás bacterias entéricas. Al comienzo de la enfermedad aparecen cólicos, fiebre y diarrea acuosa. Todas las especies pueden producir enfermedades graves, pero la enfermedad producida por S. sonnei es, por lo general, relativamente leve y de resolución espontánea.

En el caso de S. dysenteriae, las manifestaciones clínicas pueden desembocar en la formación de úlceras con diarrea hemorrágica y una concentración alta de neutrófilos en las heces. Estas manifestaciones están relacionadas con la producción de la toxina shiga por el microorganismo patógeno.

Las especies del género Shigella están, al parecer, mejor adaptadas a la infección del ser humano que la mayoría de las demás bacterias entéricas patógenas.

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7. Neisseria gonorrhoeae

 

El gonococo (Neisseria gonorrhoeae) es una especie bacteriana gram negativa que forma diplococos. Es el agente causante de la gonorrea, enfermedad de transmisión sexual. También es responsable de la oftalmía neonatal.

Neisseria gonorrhoeae es un parásito exclusivo de los humanos, ya que no se ha encontrado en ninguna otra especie. Es un organismo muy sensible a la desecación y a las radiaciones UV, así pues su transmisión se produce por contacto íntimo entre dos personas, generalmente a través del coito.

Los síntomas de la infección con N. gonorrhoeae varia dependiendo del lugar de infección. La infección del tracto genital puede resultar en una descarga purulenta de la uretra, aunque algunas veces puede no llegar a producirse. Esta descarga puede asociarse con mal olor, inflamación, enrojecimiento, hinchazón, disuria y sensación de ardor al orinar. N. gonorrhoeae también puede causar conjuntivitis, faringitis, proctitis o uretritis, prostatitis y orquitis.

Leer más: http://www.lavanguardia.com/listas/20140501/54406513438/siete-bacterias-mas-peligrosas.html#ixzz31cxEQCvi

‘El origen de la ética no es Dios, sino los simios’

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ENTREVISTA Frans de Waal, primatólogo

En el Laboratorio Yerkes de Primates, dirigido por Frans de Waal, vive Peony, una vieja chimpancé que padece artritis. En sus peores días, los dolores que sufre la simia anciana son tan fuertes que apenas puede caminar por las instalaciones de este centropionero de investigación primatológica en Atlanta (EEUU). Pero Peony siempre encuentra una mano amiga dispuesta a ayudarla. Otras hembras más jóvenes, incluso aunque no sean parientes suyas, le ayudan a trepar para conseguir comida, o le llevan agua de una fuente en una impresionante muestra de solidaridad hacia los más débiles en la sociedad chimpancé. Éste es sólo uno de los muchos ejemplos que presenta De Waal en su nuevo libro, El bonobo y los diez mandamientos (ed. Tusquets), para demostrar que la ética humana hunde sus raíces en nuestro pasado primate.

Frente a la imagen clásica de la «ley de la jungla» como una lucha brutal por la supervivencia dominada por una violencia salvaje sin piedad, De Waal demuestra que la empatía y la cooperación están muy presentes no sólo en las manadas de grandes simios, sino incluso en los elefantes, los delfines y muchas otras especies. Tras décadas observando de cerca a nuestros parientes más cercanos, el primatólogo holandés está convencido de que el origen de la ética no hay que buscarlo ni en las sagradas escrituras, ni tampoco en la razón pura de la filosofía kantiana, sino en los antepasados comunes que compartimos con los chimpancés y los bonobos. Ayer, De Waal presentó su libro en el Zoo de Barcelona y mantuvo este diálogo en exclusiva con EL MUNDO.

Pregunta.- ¿Hasta qué punto existe una ética simia? ¿Tienen los bonobos y los chimpancés sus propios «mandamientos»?

Respuesta.- Bueno, tampoco debemos exagerar. Yo no diría que entre los simios existe la ética, porque cuando hablamos de un comportamiento moral o ético en humanos, nos referimos a ciertas capacidades de razonamiento abstracto que no poseen los chimpancés o los bonobos. Pero lo que sí observamos en los simios son tendencias afectivas que yo considero los cimientos fundamentales de la ética humana.

P.- ¿Por ejemplo?

R.- En primer lugar, la empatía, el sentimiento clave que nos hace interesarnos por los demás, ponernos en su piel y comportarnos de manera altruista. Si nos importara un bledo el bienestar de otras personas, ¿para qué tendríamos la ética? Lo mismo podemos decir de la reciprocidad y el rechazo frente a un reparto injusto de recursos, que también podemos observar en los simios. Aunque ellos no son capaces de articular un sistema coherente de principios morales, su comportamiento refleja todas las emociones fundamentales en las que se basa la ética humana.

P.- ¿Lo que nos diferencia, entonces, es sólo la capacidad para el pensamiento abstracto?

R.- Sí, la diferencia fundamental es que nosotros debatimos sobre nuestras decisiones morales y nuestras normas éticas, para justificarlas e intentar alcanzar un consenso sobre cómo debemos comportarnos en nuestra sociedad. Además, a los simios fundamentalmente les interesan sus relaciones personales con otros individuos, pero apenas tienen conciencia del bienestar de toda la comunidad, algo muy importante en la ética humana.

P.- Los filósofos de la ética generalmente no saben absolutamente nada de primatología. ¿Cree que deberían empezar a tomarse en serio los estudios sobre simios?

R.- La mayoría de los filósofos de la ética son kantianos, y consideran que los principios morales vienen dictados por la «razón pura». Pero lo que nos sugieren las investigaciones con primates es lo contrario: en realidad, poseemos ciertas tendencias afectivas compartidas con los simios que nos impulsan hacia la empatía y la cooperación, y posteriormente racionalizamos estas intuiciones con normas éticas o religiosas.

P.- Lo que usted ha comprobado es que la «ley de la selva» es mucho más que una lucha brutal por la supervivencia, ¿no?

R.- Por supuesto. Cuando la gente habla de la «ley de la jungla», se refiere a una competición feroz en la que ganan los fuertes y pierden los débiles. Pero ésta es una idea muy anticuada, porque presupone que en el reino animal, cada individuo lucha única y exclusivamente por sus propios intereses. Pero esto es falso. Muchos animales -como los elefantes, los delfines y los primates- viven en grupos porque tienen mayor éxito cooperando y uniendo sus esfuerzos que solos. De hecho, fuera del grupo son muy vulnerables y no suelen sobrevivir durante mucho tiempo sin apoyo social. Eso significa que necesitan cooperar y sacrificarse por el grupo del que dependen para sobrevivir. Lo mismo es cierto de los humanos.

P.- El comportamiento ético, en este sentido, es algo mucho más antiguo que la religión. ¿Cree que no tenemos ninguna necesidad de creer en Dios para ser buenas personas?

R.- Está claro que la ética es más antigua que la religión, al menos más antigua que todas las religiones actuales, de entre 2.000 y 4.000 años de antigüedad. Estoy convencido de que las sociedades humanas tenían normas éticas mucho antes, porque de hecho las semillas del comportamiento moral ya pueden observarse en los demás primates. La pregunta, entonces, es qué añade la religión a estos cimientos fundamentales de la ética. Yo creo que aporta un relato que ayuda a justificar y dar forma a las normas morales. Esto es precisamente lo que consiguen las historias que contiene la Biblia. La religión, por tanto, es un sistema que sirve de apoyo a una ética preexistente, pero desde luego no es su origen.

P.- Entonces, si la ética precede a la religión, y es independiente de ella, ¿podemos deshacernos de la fe y construir una ética sin necesidad de recurrir a la idea de Dios?

R.- No es fácil responder a esta pregunta, porque hoy vivimos en sociedades muy grandes. El sistema habitual con el que se mantiene el comportamiento ético en grupos de primates es vigilar a todo el mundo. Yo te vigilo a ti, tú me vigilas a mí, y así procuramos mantener nuestras reputaciones. Esto funciona bastante bien en grupos relativamente pequeños, pero no cuando el numero asciende a miles o millones, este sistema no se sostiene porque hay demasiada anonimidad. Por eso pienso que la religión surgió para vigilar e imponer el comportamiento ético en sociedades grandes en las que el contacto entre individuos ya no era suficiente para lograr este objetivo.

P.- Entonces, frente a ateos militantes como Richard Dawkins, ¿cree que la religión sigue teniendo una función social importante para promover el comportamiento ético?

R.- Lo que me llama la atención es que la religión existe en todas las sociedades humanas, y por tanto cómo biólogo creo que debe tener alguna función útil. Si los ateos militantes tuvieran razón, y la religión fuera algo totalmente pernicioso, dudo mucho que existiera en todas las sociedades del mundo. Si sigue existiendo en todo el planeta, estoy convencido de que debe aportar beneficios, y yo creo que tiene un papel para reforzar las normas morales en grandes sociedades. Los experimentos políticos en los que se ha intentado extirpar la religión, como los que se impulsaron Stalin, Mao o Pol Pot, no dieron muy buenos resultados. No digo que eso demuestre que la religión es imprescindible, pero creo que debemos ser cautelosos en este terreno. No estoy seguro de que las normas éticas en nuestras actuales sociedades inmensas se mantendrían sin ayuda de la religión.

ENTREVISTA Frans de Waal, primatólogo

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Un rarísimo gusano con simetría bilateral de la extinguida fauna de Ediacara

Las huellas del organismo, de hace unos 575 millones de años, se han encontrado en Australia

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La enigmática fauna de Ediacara, una época en la que toda la vida terrestre era acuática, tiene un nuevo organismo, un gusano segmentado que podía medir hasta 80 centímetros, cuyas huellas se han encontrado en un yacimiento del sur de Australia. A la pregunta inmediata de por qué un gusano, bautizado en este caso Plexus ricei, puede ser importante para la historia de la vida hace alrededor de 575 millones de años, la respuesta la dan los investigadores. “Es distinto de cualquier otro fósil conocido del Precámbrico”, señala Mary L. Droser, quien ha dirigido la investigación. “Era un organismo con simetría bilateral en un tiempo en que estos –que son todos los animales excepto los corales y las esponjas- estaban apareciendo en este planeta”.

Los resultados, que han aparecido en el Journal of Paleontology, se refieren a una fauna que toma su nombre del yacimiento australiano en el que fue descubierta y que desapareció al tiempo que empezó, hace unos 540 millones de años, la explosión del Cámbrico, llamada así por el aumento espectacular del número de especies existentes, según el registro fósil. “Los fósiles del periodo ediacárico son muy enigmáticos: no se parecen a ningún animal vivo actual, y la relación entre ellos no se conoce bien”, explica Lucas V. Joel, otro de los investigadores.

Como en todas las etapas de la evolución, las condiciones ambientales fueron determinantes para la extinción de especies antiguas y la emergencia de especies nuevas. En este caso, al principio de la época no existían animales que removieran el fondo del mar, lo que permitía que se acumularan algas en los suelos oceánicos, un ambiente propicio a los muchos organismos tubulares que forman la fauna de Ediacara y que luego desaparecieron cuando surgieron animales que removían el sedimento.

“La falta de movimiento creó unas condiciones únicas para la conservación de los fósiles”, explica Joel. “Cuando moría un organismo y quedaba enterrado, se formaba un molde de su cuerpo en el sedimento. A medida que desaparecía el cuerpo, el sedimento de abajo ocupaba su sitio y formaba un vaciado del molde. Esto quiere decir que los fósiles que encontramos no son del organismo original, sino moldes y vaciados de su cuerpo”.

Los investigadores creen que lo que han encontrado es un nuevo organismo tubular de la época de Ediacara y que representa uno de los primeros animales con simetría bilateral de la historia, similar a los gusanos planos actuales. Con una longitud que oscilaba entre los cinco y los 80 centímetros, Plexus ricei tenía una estructura tubular interna, y otra externa de entre cinco y 20 milímetros de diámetro.

Un rarísimo gusano con simetría bilateral de la extinguida fauna de Ediacara | Sociedad | EL PAÍS.

Nueva orden de criaturas marinas descubiertas entre las anémonas de mar

 

Esta anémona de mar, Actiniidae sp., Fue fotografiado en Algoa Bay, Port Elizabeth, Sudáfrica. Crédito: Derecho de Autor Bernard Picton / Museos Nacionales de Irlanda del Norte

Una criatura de aguas profundas que antes se consideraba una de las mayores anémonas de mar del mundo, con tentáculos que llegan a más de 6,5 metros de largo, en realidad pertenece a un nuevo orden de los animales. El hallazgo es parte de un nuevo estudio basado en el ADN dirigido por el Museo Americano de Historia Natural, que presenta el primer árbol de la vida para las anémonas de mar, un grupo que incluye más de 1.200 especies. El informe, que se publica hoy en la revista PLoS ONE , da nueva forma a la comprensión de los científicos sobre las relaciones entre estos animales poco conocidos.

«El descubrimiento de este nuevo orden de cnidarios – un filo que incluye medusas, corales, anémonas de mar, y sus parientes – es el equivalente a encontrar el primer miembro de un grupo como primates o roedores», dijo Estefanía Rodríguez, un asistente curador de la División del Museo de Zoología de Invertebrados y autor principal de la nueva publicación. «La diferencia es que la mayoría de la gente está mucho más familiarizado con los animales como los chimpancés y ratas que lo están con la vida en el fondo del océano. Pero este hallazgo increíble nos dice que tenemos mucho más que aprender y descubrir en el océano.»

Rodríguez, junto con un equipo internacional de investigadores, llevó a cabo un estudio de cuatro años para organizar las anémonas de mar en un «natural» o filogenético, así, sobre la base de sus relaciones evolutivas. Las anémonas de mar son escozor pólipos que pasan la mayor parte de su tiempo adheridos a las rocas en el fondo del mar o en los arrecifes de coral. Aunque varían mucho en tamaño y color, anémonas tienen muy pocas estructuras que lo definen. Como resultado, la clasificación de estos animales sobre la base de la morfología por sí solo puede ser difícil.

«Las anémonas son animales muy simples», dijo Rodríguez. «Debido a esto, ellos se agrupan por su falta de caracteres -. Por ejemplo, la ausencia de un esqueleto o la falta de fomento de la colonia, como se ve en los corales Así que no fue una gran sorpresa cuando comenzó a miran sus datos moleculares y encontraron que las clasificaciones tradicionales de anémonas estaban equivocados «.

Los investigadores compararon las secciones específicas de ADN de más de 112 especies de anémonas recogidos de los océanos de todo el mundo. Sobre la base de los datos genéticos y la organización de sus estructuras internas, los científicos redujeron las sub-órdenes de anémonas de cuatro a dos.

También descubrieron que una de las especies que se analizaron no es una anémona de mar en absoluto. Este animal, anteriormente llamado Boloceroides daphneae , fue descubierto en 2006 en las profundidades del Océano Pacífico al este y se marcó como uno de los más grandes de las anémonas de mar de la existencia. Pero el nuevo estudio lo desplaza fuera del árbol de la vida para las anémonas. En cambio, los investigadores colocaron en un nuevo orden creado – una clasificación igual a carnivoria en mamíferos o reptiles en crocodilia – bajo la sub-clase Hexacorallia, que incluye corales pétreos, anémonas y corales negros. El nuevo nombre del animal, que vive al lado de las fuentes hidrotermales, es Relicanthus daphneae .

Daphneae Relicanthus es un ejemplo clásico de evolución convergente, la evolución independiente de características similares en especies de diferentes linajes.

«A pesar de que este animal se parece mucho a una anémona de mar, no es una», dijo Rodríguez. «Ambos grupos de animales carecen de los mismos personajes, pero nuestra investigación muestra que mientras las anémonas perdieron esos personajes a través de millones de años de evolución, R. daphneae nunca tuvo ellos. Poniendo estos animales en el mismo grupo sería como gusanos y serpientes que clasifican juntos porque ni tienen piernas «.

Por ahora, Relicanthus daphneae es la única especie en el nuevo orden, pero los investigadores esperan cambiar eso. «Aunque siempre hemos sabido de la existencia de este animal gigante, es sólo en los últimos años que estamos empezando a entender dónde encaja en el árbol de la vida», dijo Rodríguez. «Así que imaginen qué más sigue ahí fuera a descubrir.»

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Historia de Fuente:

La historia anterior se basa en los materiales proporcionados por el Museo Americano de Historia Natural .

Nota: Los materiales pueden ser editados por el contenido y duración.

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Nueva orden de criaturas marinas descubiertas entre las anémonas de mar – ScienceDaily.

Un mapa del récord de terremotos de abril – BBC Mundo

En este mapa global están marcados todos los movimientos sísmicos registrados en lo que va del año.

Y así los registró el Centro de Alertas de Tsunamis del Pacífico (PTWC, por sus siglas en inglés). Según este organismo que depende de la Administración Nacional Atmosférica y Oceánica de Estados Unidos (NOAA), todos los días hay terremotos en el mundo, incluso cada hora, en el caso de los más suaves. Pero los grandes sismos son menos comunes. Por eso, el pasado mes de abril fue inusual registrar un récord histórico de sismos de magnitudes medianas y grandes, según recoge y muestra en la animación que puede verse más arriba.

En ese mes, el PTWC registró 13 terremotos diferentes con magnitudes de más de 6,5 grados en la escala Richter. De ellos, cinco generaron alertas de tsunami:

• 1 de abril, 8,2 grados, norte de Chile
• 3 de abril, 7,8 grados, norte de Chile
• 12 de abril, 7,6 grados, Islas Salomón
• 13 de abril, 7,7 grados, Islas Salomón
• 19 de abril, 7,8 grados, Islas Salomón

En el mapa, los continentes se ven en color gris oscuro, el océano en azul. Los círculos son los sismos, el tamaño y el color representan magnitud y profundidad.

Círculo de fuego

Según los datos recogidos por el Servicio Geológico de Estados Unidos (USGS), en marzo hubo una actividad sísmica normal. Pero arrancando con el terremoto en el norte de Chile de magnitud 8,2 grados el 1º de abril, en el resto del mes hubo 12 terremotos más de magnitudes medianas y altas, principalmente en Chile y en las Islas Salomón, pero también en Nicaragua, México, Canadá e incluso el sur del Océano Atlántico, dice el PTWC.

¿Pero qué significan estos datos?

«Es difícil extraer conclusiones», explica a BBC Mundo el sismólogo Luis Cabañas, del Instituto Geográfico Nacional de España. Los terremotos tienen períodos de recurrencia, dice el experto, pero «esa periodicidad no es exacta». «Es un fenómeno aleatorio», dice Cabañas, por lo que simplemente puede tratarse de una «mera casualidad», es sólo un dato estadístico. Tal como puede apreciarse en el mapa, la mayor actividad se registra en el llamado Cinturón de Fuego del Pacífico.

«Toda el área que circunvala el Pacífico», añade Cabañas, «es probablemente la más peligrosa del mundo». «Allí están Japón, Alaska, Sumatra, California, Chile y Perú». Puede ser simplemente un período especialmente activo en un área que concentra las zonas de subducción (el hundimiento de una placa tectónica bajo el límite de otra) más amplias del mundo.

El terremoto de 8,2 grados de Chile inició un mes de abril con récord de grandes sismos.

Un mapa del récord de terremotos de abril – BBC Mundo – Noticias.

Identifican el mecanismo de división celular del neumococo, causante de la neumonía

Esta patología provoca la muerte de dos millones de niños cada año, más defunciones que las causadas por el sida, la malaria y el sarampión juntos, dice la OMS

Micrografía hecha con microscopio electrónico de barrido de la bacteria ‘Streptococcus pneumoniae’ CDC / Janice Carr – Wikipedia

Un equipo internacional de científicos ha identificado el proceso de división celular del neumococo -la bacteria causante de la neumonía y la meningitis-, un hallazgo que abre la puerta al desarrollo de una nueva generación de vacunas y de antibióticos más eficaces. El estudio, liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y por la Universidad noruega de Ciencias de la Vida, se publica hoy jueves en Nature Communications. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la neumonía provoca la muerte de dos millones de niños cada año, más defunciones que las causadas por el sida, la malaria y el sarampión juntos.

En España, esta bacteria tiene una gran resistencia a los antibióticos, «ya que entre el 40 y el 50 por ciento de las cepas que hay en nuestro país son capaces de evadir la acción de la penicilina», explica el codirector del estudio e investigador del Departamento de Cristalografía del CSIC, Juan A. Hermoso. Además, en el resto del mundo, cada vez son más las cepas que resisten la acción de varios antibióticos a la vez. Este estudio ha permitido descubrir cómo es la estructura tridimensional de la proteína PcsB, que es «esencial» en el proceso de división celular del neumococo.

«El hallazgo es importante porque la clave de la resistencia de las bacterias a los antibióticos estriba en su alta capacidad de reproducción, un mecanismo que desconocíamos hasta ahora«

Una bacteria se divide para dar lugar a dos células hijas cada veinte minutos (en un día da lugar a 4.700 trillones de bacterias), por tanto, conocer bien los mecanismos de división celular es una parte «crítica» en la lucha contra las infecciones bacterianas.

«Dada la altísima capacidad de reproducción de las bacterias y a sus mecanismos de resistencia a antibióticos, algunos hijos pueden presentar resistencia a los antibióticos, de modo que frente a una infección de 200.000 bacterias, un antibiótico puede eliminar a 199.999 pero si queda una bacteria con capacidad de resistencia a ese antibiótico, gracias a su maquinaria de replicación, en pocas horas habrá generado, nuevamente, millones de bacterias resistentes a los antibióticos», explica Hermoso. Por eso, de los antibióticos convencionales atacan el proceso de formación la pared bacteriana, una parte esencial para la supervivencia de la bacteria.

Mediante cristalografía de rayos X, los investigadores han descubierto cómo es la estructura y el mecanismo de división celular del neumococo (Streptococcus pneumoniae) y han visto que la proteína PcsB juega un papel determinante en el proceso. Saber cómo es la PcsB es «algo esencial para desarrollar nuevas vacunas y antibióticos porque al conocer su estructura podemos diseñar moléculas dirigidas directamente contra esta proteína esencial para la reproducción del neumococo y evitar así que prolifere la infección de esta bacteria resistente.

«La cristalografía nos ha permitido ver a detalle atómico cómo son todos los átomos que conforman esta estructura, es decir, que ahora tenemos una información privilegiada de esa proteína». Según explica este investigador, la proteína PcsB es la encargada de romper la pared que une a las bacterias «justo en el momento en que la bacteria se ha duplicado y está a punto de separarse en dos».

Para romper esa conexión en el momento preciso, esta proteína tiene dos partes: una llamada «módulo catalítico o máquina de romper la pared», y otra, que como unas pinzas sujetan al módulo para que sólo se active en el momento de dividir la bacteria en dos. «Es como sujetar la boca del ‘comecocos’ con unas pinzas y soltarlas cuando queremos que corte y separe las dos bacterias», asegura Hermoso.

Identifican el mecanismo de división celular del neumococo, causante de la neumonía.

Un español, entre los 40 científicos jóvenes más importantes del mundo

La revista «Cell», publicación científica de referencia en el ámbito internacional, ha incluido en su lista a Óscar Fernández-Capetillo por sus investigaciones sobre células tumorales

 

CNIO Óscar Fernández-Capetillo

La revista Cell, una de las más relevantes publicaciones científicas junto a Science o Nature, ha elaborado una lista con los que, según sus editores, son los 40 investigadores más importantes del mundo que aún no han cumplido los 40 años de edad. El grupo, la élite de las nuevas generaciones de científicos, incluye a un solo español: el investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) Óscar Fernández–Capetillo.

Doctor en Bioquímica por la Universidad del País Vasco (UPV), el científico ha participado en el desarrollo de unos compuestos con actividad antitumoral, licenciados el pasado año por la compañía farmacéutica Merck. En la actualidad, desde su laboratorio en el CNIO, estudia los mecanismos por los cuales las células protegen sus genomas durante la replicación (división) del ADN, y la relación que esos procesos tienen con el cáncer y el envejecimiento. «Conocer más sobre la relación entre cáncer y células madre, o el desarrollo de nuevos inhibidores de reparación del ADN, son algunos otros retos que tenemos entre manos», explica.

El reconocimiento de Fernández-Capetillo puede impactar positivamente sobre la percepción internacional que se tiene de la investigación española. «El pensamiento que ha calado es que en las dos últimas décadas España ha evolucionado de forma favorable en materia de investigación. De la misma forma, hoy en día se percibe que en nuestro país existen nichos donde se realiza ciencia de máximo nivel», apunta. Pero, por supuesto, no es ajeno a las dificultades que existen actualmente en el mundo de la investigación. «También es cierto que se tiene conocimiento, especialmente entre nuestros colegas europeos, de que los últimos años están siendo muy difíciles debido a la situación económica que atravesamos».

http://www.cell.com/40/under40

El Universo, del Big Bang a hoy, como nunca lo habías visto

Una impresionante simulación muestra la evolución de las galaxias durante 13.000 millones de años de una forma tan fidedigna que parece real

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Un equipo de investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y la Universidad de Maryland (EE.UU.) ha asumido la tarea inconmensurable de resumir la evolución del Universo, prácticamente desde el Big Bang -el momento de su creación- hasta nuestros días en una fiel simulaciónque, aseguran, supera con creces en precisión a cualquier otra creada hasta ahora. El vídeo, que ha dado a conocer la revista Nature y el lector puede contemplar sobre estas líneas, reproduce la distribución del gas, las estrellas y la materia oscura con todo detalle.

La simulación, llamada Illustris, comienza 12 millones de años después de la gran explosión que dio origen a todo y traza 13.000 millones de años de evolución cósmica. Para cubrir una porción representativa del Universo, los cosmólogos deben estudiar dimensiones cósmicas de al menos 100 millones de pársecs (pc), unos 326 millones de años luz. En comparación, la escala natural de una estrella en formación es de un pársec y la acreción de gas por un agujero negro supermasivo ocurre en escalas aún más pequeñas.

Según los autores de este universo virtual, las poblaciones de galaxias y la predicción del contenido de gas y metal que reproducen casan correctamente con las características descritas en los estudios observacionales.Michael Boylan-Kolchin, de la Universidad de Maryland, asegura que la simulación es muy similar a la imagen del campo ultraprofundo captada por el Hubble, la fotografía más penetrante jamás tomada del Universo con luz visible, y podría pasar por la real si las dos se ven una junto a otra.

El equipo atribuye el éxito de la nueva simulación a los rápidos avances en la potencia de cálculo, mejores algoritmos numéricos y modelos más fieles de la física. Estos factores les permiten modelar simultáneamente la evolución de los distintos componentes de la formación de las galaxias, incluyendo la de los bariones (la materia visible, aquello de lo que estamos compuestos nosotros mismos) y la materia oscura. Los efectos previstos de la materia visible en la distribución de la oscura podrían tener implicaciones para futuros estudios de la evolución del Universo.

El Universo, del Big Bang a hoy, como nunca lo habías visto – ABC.es.

Dos nuevas ‘letras’ en el alfabeto genético

Se crea una nueva pareja de los símbolos que redactan la información genética de los seres vivos.

• Ampliando el lenguaje de Dios

Dos nuevas ‘letras’ en el alfabeto genético | Media | EL PAÍS.

Ampliando el lenguaje de Dios

Científicos de California crean una bacteria con tres pares de bases de ADN en lugar de los dos naturales

El avance multiplica las aplicaciones de la biología sintética y plantea el debate de las patentes de seres vivos

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El avance multiplica las aplicaciones de la biología sintética / UNIQUELY INDIA (GETTY IMAGES)

“Estamos aprendiendo el lenguaje con el que Dios creó la vida”, dijo Bill Clinton al presentar el primer borrador del genoma humano en el año 2000. De ser así, los científicos acaban de ampliar el lenguaje de Dios. El código genético natural está compuesto de solo dos pares de bases (el par A-T y el par G-C). Floyd Romesberg y sus colegas del Instituto Scripps en La Jolla, en California, han añadido ahora el par artificial d5SICSTP-dNaMPT. Ese tercer par de bases (o de letras) puede replicarse e incorporarse en el ADN de una bacteria sin ser reconocido como una anomalía, lo que demuestra que un organismo puede propagar establemente un alfabeto genético expandido, con tres pares de bases en lugar de los dos naturales.

La creación de vida artificial se acerca así un paso más, después de la creación de los genomas completos de una bacteria y de un cromosoma de la levadura, en ambos casos a partir de productos químicos de bote. Pero el nuevo avance plantea cuestiones inéditas, y no solo para los ingenieros. Por ejemplo, como el alfabeto ampliado permite construir genes y proteínas con componentes nunca vistos en la naturaleza, ¿se pueden patentar seres vivos con estas letrasartificiales?

A estas alturas del siglo XXI sigue sin estar claro que haya leyes universales de la biología, pero si alguna puede aspirar a ese título es la naturaleza de la información genética. Desde la más humilde bacteria hasta el lector de este artículo, todos los seres vivos del planeta Tierra utilizan para ese propósito la doble hélice del ADN y un código genético de cuatro ‘letras’ (a, g, t, c), las cuatro bases o nucleótidos con que se escribe todo texto biológico, o “el lenguaje de Dios”, en la peculiar nomenclatura del presidente Clinton.

Ese lenguaje de cuatro letras ha resultado muy servicial a los seres vivos desde hace al menos 3.500 millones de años. Pero la razón, sabemos ahora, no es que sea el único posible, porque la bacteria creada por Romesberg y sus colegas parece funcionar igual de bien con seis letras que con las cuatro naturales. Animados por este hecho, los científicos ya están pensando en añadir aún más bases artificiales al código genético de sus criaturas. Aunque no es eso, desde luego, lo que más prisa les corre.

La bacteria parece funcionar igual de bien con seis letras que con las cuatro naturales

El trabajo de Romesberg, que se presenta en Nature, es una prueba de principio, pero tanto él como otros expertos en la emergente disciplina de la biología sintética –el diseño de organismos a partir de principios básicos— lo consideran un gran paso adelante. Creen que facilitará mucho los objetivos a corto plazo de esta tecnología, que son la síntesis de medicamentos, la producción de biocombustibles, la alimentación y la regeneración de los entornos dañados por toda clase de vertidos.

La biología sintética pretende crear desde cero sistemas biológicos –como circuitos genéticos, bacterias y células superiores— que no existen en la naturaleza, y que están diseñados para algún propósito práctico concreto. Pese a ser un campo de investigación con apenas 10 años de historia, ya se ha apuntado algunos logros: bacterias que funcionan como biosensores; otras que sintetizan artemisina (un fármaco contra la malaria), y una serie de fagos (virus bacteriófagos, o que infectan a las bacterias) diseñados para disolver los biofilms que forman los microorganismos.

Entre las perspectivas más inmediatas, los biólogos biosintéticos se plantean facilitar la producción de más fármacos –cuyas rutas sintéticas son a veces de una complejidad mareante, y de un precio disuasorio—, y también etanol y otros productos útiles como combustibles. “La capacidad de construir organismos fotosintéticos puede llegar incluso a permitirnos utilizar la luz solar como la fuente de energía última, y el dióxido de carbono (CO2) como la única fuente de carbono”, dice el bioquímico Andy Ellington, de la Universidad de Texas en Austin.

Entender el avance de Romesberg y su equipo de La Jolla requiere un somero repaso de los elementos de la biología molecular. La doble hélice del ADN consiste en dos muelles imbricados entre sí (‘hélice’ no es más que el nombre matemático de un muelle). A lo largo de cada muelle discurre la secuencia de bases (ctaacgttaa…), el ‘texto’ que contiene la información genética. Y lo que mantiene unidos los dos muelles es la afinidad selectiva: ‘a’ se aparea con ‘t’, ‘c’ se aparea con ‘g’. Este apareamiento específico es la clave de la replicación: al separar los dos muelles, cada uno puede reconstruir al otro.

Las nuevas bases artificiales también se aparean una con otra (d5SICSTP con dNaMPT), y gracias a ello pueden replicarse como sus colegas naturales. Un logro esencial de los biólogos de California ha sido garantizar que la bacteria pueda conseguir del entorno las nuevas bases en su forma simple, para luego incorporarlas a su ADN. Ello ha requerido situar en su membrana un transportador con las suficientes tragaderas, que han tomado de un alga.

Dentro de cada muelle, la información se organiza en grupos de tres letras (tripletes, o codones, como agt o ccc). Cada codón de un gen significa un aminoácido de una proteína (las proteínas son rosarios de 20 tipos de aminoácidos). Con las cuatro bases naturales, se pueden formar 64 (4 elevado a 3) codones distintos. Con las seis bases que resultan al añadir las dos artificiales, se pueden formar 216 (6 elevado a 3) codones distintos. El nuevo par de letras, por tanto, triplica con creces la capacidad de código del ADN.

“Es posible que la maquinaria biológica que han usado Romesberg y sus colegas permita a la bacteria, con el tiempo, adoptar las dos bases artificiales como parte de su propio alfabeto genético”, escriben enNature Ross Thyer y Jared Ellefson, del Centro de Biología Sintética y de Sistemas de la Universidad de Texas en Austin. “De ser así se abriría un nuevo panorama en el que la ingeniería humana podría saltar sobre un abismo que previamente había sido insondable para la evolución”. Habría que preguntarse entonces por qué la vida se paró en cuatro letras y ha seguido así durante 3.500 millones de años.

Thyer y Ellefson tienen claro cuál será el siguiente paso. El ADN no se traduce a proteínas directamente: hay un paso intermedio, lla mado transcripción, que saca una copia de trabajo de uno de los muelles de la doble hélice y produce una molécula muy similar al ADN, pero con solo una hilera de bases: el ARN, que es quien accede a las maquinarias celulares que traducen la secuencia de bases (ggtacctt…) a la secuencia de aminoácidos que forma las proteínas. Los científicos de California no han mostrado aún que las dos nuevas bases se puedan transcribir como ARN, y eso es lo próximo que tienen que comprobar.

El Tribunal Supremo de EE UU sentenció en 2013 que “los productos de la naturaleza” no se pueden patentar

De hecho, el ARN no es solo un intermediario para fabricar proteínas: también es capaz de plegarse en sofisticadas estructuras tridimensionales que tienen funciones propias. Por ejemplo, pueden reconocer pequeñas moléculas del entorno celular y activar o desactivar genes en consecuencia (los llamadosriboswitches). También se asocian a las proteínas formando complejos esenciales para la vida (las ribonucleoproteínas).

La incorporación de las dos bases artificiales a estas estructuras abriría un nuevo campo para los bioingenieros. Y ello mucho antes de empezar a hablar de nuevas proteínas con inéditos aminoácidos que resulten útiles, e incluso patentables. Pero a la larga habrá que considerar esa posibilidad también. “Un alfabeto genético expandido conducirá a un alfabeto de proteínas expandido”, predicen Thyer y Ellefson. Es un tiro largo, pero no muy arriesgado.

En junio del año pasado, el Tribunal Supremo de Estados Unidos sentó un precedente muy importante al dictaminar, en un caso contra la comercialización de un test para el cáncer de mama por la firma Myriad Genetics, que “los productos de la naturaleza” no se pueden patentar. Los jueces se referían a la secuencia de los genes que confieren susceptibilidad al cáncer, que en efecto son productos de la naturaleza, si bien no de los más brillantes.

Pero el nuevo ADN con seis letras es cualquier cosa menos un producto de la naturaleza, y tal y como está hoy la jurisprudencia, al menos en Estados Unidos, será tan patentable como la fórmula de la viagra, aunque seguramente no tan rentable.

Ampliando el lenguaje de Dios | Sociedad | EL PAÍS

Una proteína hallada en un coral de Australia bloquea el VIH

Si se consigue adaptar esta sustancia a lubricantes, se podría detener la transmisión de la infección a través de relaciones sexuales sin necesidad de usar preservativo

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Varios científicos del Instituto Nacional del Cáncer han dado un nuevo paso en la lucha contra el VIH. En este caso, y según un estudio publicado este miércoles, han hallado una proteína en los corales ubicados en aguas australianas que impide que el virus penetre en las células del sistema de inmunidad de cuerpo. Si se consigue adaptar esta sustancia a lubricantes, se podría detener la transmisión de la infección a través de relaciones sexuales sin necesidad de usar preservativo.

Las conclusiones de este estudio, el cual ha sido dirigido por Barry O’Keefe, fueron presentadas en la reunión de Biología Experimental celebrada en California a la que acuden más de 14.000 científicos todos los años. Durante la exposición de la investigación, el experto señaló que la sustancia parece bloquear la infección del VIH de una forma completamente novedosa, lo que le resulta «excitante».

Las susodichas proteínas –llamadas cnidarinas– fueron halladas por los científicos en una serie de corales recogidos en las costas del norte de Australia. Los investigadores se fijaron en ellas después de examinar miles de extractos naturales en el acervo biológico del Instituto Nacional del Cáncer. Los expertos purificaron entonces las proteínas y luego probaron su actividad contra cepas de VIH producidas en el laboratorio. El resultado fue positivo.

Uso práctico

La sustancia encontrada en los corales podrá adaptarse a todo tipo degelatinas y lubricantes sexuales para que, sin necesidad de preservativo, pueda detenerse la infección del VIH, el virus que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Koreen Ramesssar, un miembro del equipo investigador, corroboró esta idea y señaló que, con esta nueva proteína, se conseguirá que el virus no se haga resistente a otros medicamentos.

En su presentación, O’Keefe describió como «asombrosamente potente» la capacidad de la proteína para bloquear el VIH en concentraciones de una mil millonésima de gramo, suficiente para impedir que ocurra el primer paso de la transmisión del virus: la penetración del virus en la célula del sistema de inmunidad, conocida como célula T.

Concretamente, esta sustancia se enlaza con el virus e impide que se fusione con la membrana de la susodicha célula T. El paso siguiente en este estudio es el mejoramiento de los métodos para producir proteínas cnidarinas en grandes cantidades que puedan usarse a fin de identificar posibles efectos secundarios o su actividad contra otros tipos de virus.

Manuel Valdivia Ureña, matemático extraordinario

Miembro del las Reales Academias de Ciencias y de Ingeniería, fue impulsor del análisis funcional

Manuel Valdivia Ureña.

El matemático e ingeniero agrónomo Manuel Valdivia Ureña, uno de los matemáticos españoles con más prestigio y proyección internacional, reconocido especialista en análisis funcional, falleció el pasado día 29 de abril en Valencia a la edad de 85 años. Nació en Martos (Jaén) en 1928. Fue Doctor Ingeniero Agrónomo en 1961 y Doctor en Matemáticas, bajo la dirección del Profesor Ricardo San Juan, el año 1963. En 1965 obtuvo la plaza de catedrático de análisis matemático de la Facultad de Ciencias de la Universidad de Valencia, en la que fue posteriormente profesor emérito. Fue también catedrático de la Universidad Politécnica de Valencia.

Desde su cátedra dirigió más de 30 tesis doctorales a discípulos que han continuado su labor. El grupo de análisis matemático de las universidades valencianas se originó con su magisterio. En el momento de su llegada a Valencia prácticamente no había investigación en matemáticas a nivel internacional en España. Su influencia en la matemática española fue mucho más allá de Valencia: su contribución, desde 1970 al florecimiento del análisis funcional como una de las áreas de investigación más prominentes y prolíficas en nuestro país, fue decisiva y jugó un papel central en la internacionalización de la investigación matemática española. En casi todas las universidades españolas hay grupos influidos directa o indirectamente por el profesor Valdivia. Recibió muchos premios y distinciones durante su carrera, fue nombrado doctor Honoris Causa por las Universidades Politécnica de Valencia, Castellón, Alicante, Jaén y Lieja (Bélgica), recibió la Gran Cruz de Alfonso X el Sabio y fue Académico numerario de las Reales Academias de Ciencias desde 1977 y de Ingeniería desde 1996. Impartió seminarios en muchas universidades europeas y americanas y participó como conferenciante invitado en numerosos congresos internacionales.

Como estudiante y discípulo suyo puedo decir también que era un gran expositor. Sus clases y conferencias eran siempre claras, motivadoras y llenas de ideas. Presentaba con brillantez las matemáticas como algo vivo y atractivo. Fue un privilegio trabajar a su lado.

Manuel Valdivia fue un excelente matemático, un gran científico y un profundo intelectual, que amaba la literatura y especialmente la poesía. Concebía su creación matemática, para la que tenía un talento extraordinario, como algo semejante a la creación artística y apreciaba tanto la belleza en las matemáticas como en el arte. Trabajó en gran diversidad de temas siempre con una pasión y constancia, que supo transmitir a sus discípulos. Hizo contribuciones esenciales a muchas áreas del análisis funcional, resolvió problemas muy difíciles propuestos, entre otros, por Schwartz y por Grothendieck hacia 1950, que habían permanecido sin resolver muchos años. Obtuvo muchos resultados profundos, abrió nuevas direcciones de investigación y siempre apostó por la calidad investigadora. Sus numerosos trabajos fueron publicados en las mejores revistas de matemáticas, tuvieron un gran impacto e influencia y recibieron muchas citas. El gran éxito de la investigación matemática y del análisis funcional en España sería inconcebible sin el trabajo pionero de Manuel Valdivia.

Su muerte ha supuesto una gran pérdida para la ciencia en España y en particular para las matemáticas. Quienes tuvimos la suerte de trabajar junto a él hemos perdido un maestro y un gran amigo. Descanse en paz.

Manuel Valdivia Ureña, matemático extraordinario | Sociedad | EL PAÍS.

Fleming tenía razón

La proliferación de bacterias resistentes a los antibióticos amenaza los avances en salud

El primer informe mundial de la OMS las detecta en todos los países

• Infografía: Lo que necesita saber sobre los antibióticos
• Los microorganismos ‘centinela’
  

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Bacterias resistentes a los antibióticos. / GETTY

“Existe el peligro de que un hombre ignorante pueda fácilmente aplicarse una dosis insuficiente de antibiótico, y, al exponer a los microbios a una cantidad no letal del medicamento, los haga resistentes”. Aquella profecía que lanzó Alexander Fleming en 1945, en su discurso al recibir el Premio Nobel por el descubrimiento de la penicilina, se ha cumplido. No es que haya habido un hombre ignorante. Han sido millones de hombres y mujeres los que, al medicarse mal cuando tenían una infección, han facilitado que las bacterias y otros microorganismos adquieran resistencias. Y la carrera evolutiva —bacterias que mutan para sobrevivir al antibiótico contra seres humanos que desarrollan nuevos fármacos para actuar contra los nuevos patógenos— ha llegado a un punto que ha llevado a la Organización Mundial de la Salud (OMS) a emitir una alerta. El llamamiento es claro: “Si no tomamos medidas importantes para mejorar la prevención de las infecciones y no cambiamos nuestra forma de producir, prescribir y utilizar los antibióticos, el mundo sufrirá una pérdida progresiva de estos bienes de salud pública mundial cuyas repercusiones serán devastadoras”, ha dicho Keiji Fukuda, subdirector general de la OMS para Seguridad Sanitaria. “Los datos son muy preocupantes y demuestran la existencia de resistencia a los antibióticos, especialmente a los utilizados como último recurso, en todas las regiones del mundo”, indica la OMS.

Alexander FLeming, descubridor de la penicilina

El problema de las resistencias no es nuevo, pero la OMS ha intentado, por primera vez, ponerle cifras. Para ello ha pedido a los 194 países que son miembros de la organización que le envíen los datos más recientes que tienen. Y ahí ha surgido el primer problema: solo 114 tenían información acerca de alguna de las siete bacterias sobre las que se les preguntó, y nada hace más difícil tratar un problema que no saber su extensión. Aun así, son muchos los países que han contestado, y la conclusión es clara: las formas más resistentes —las peores— están ya en todo el mundo.

“Estamos en un momento de transición. El problema de las resistencias empieza a trascender el ámbito sanitario”, ha dicho Fukuda. “Pero el problema es mundial. Lógicamente varía de regíón a región y según la enfermedad, y va a afectar más a los países en desarrollo o más pobres”, añadió. Otra organización especializada en atención sanitaria, Médicos sin Fronteras (MSF), resalta el impacto en los más pobres: “Asistimos a tasas terribles de resistencia a los antibióticos dondequiera que miramos, desde los niños y niñas ingresados en nuestros centros nutricionales en Níger a los pacientes de nuestras unidades de cirugía y trauma en Jordania”, señala Jennifer Cohn, directora médica de la Campaña de Acceso a Medicamentos Esenciales de MSF.

Tampoco los pacientes son todos iguales. Los inmunodeprimidos, los bebés prematuros o los niños malnutridos son más susceptibles ante estos problemas. En ellos, por ejemplo, una diarrea, que normalmente es autocontenida (la supera el paciente por sí solo) puede ser incluso mortal, ha dicho Carmem Pessoa, de la unidad de Resistencias Antimicrobianas de la OMS.

Josep Maria Cots, de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, añade otro factor de variabilidad. “No es lo mismo los microorganismos del ámbito hospitalario que los de la comunidad. De los primeros hay menos casos pero son más graves; de los segundos es al revés. Y, en España, en los de la comunidad hemos mejorado”, afirma.

El ejemplo más claro de la proliferación de los microorganismos resistentes en los últimos años puede ser la bacteria Klebsiella pneumoniae resistente a los carbapenémicos, una de las más nuevas familias de antibióticos. Estas superbacterias se detectaron hace poco más de 10 años en las UCI de EE UU. Su propagación ha sido imparable. En el informe de la OMS, que se ha hecho público ayer, 80 países han notificado casos. Y en proporciones que no son despreciables.

Por centrarse en la región europea, el 68,2% de las personas infectadas por klebsiella en Grecia ya presentaban esta resistencia; en Georgia, el porcentaje es del 57,1%. En España, afortunadamente, la tasa es del 0,3%, aunque hay hospitales madrileños, entre otros, que han reportado brotes que no consiguen erradicar desde hace meses. Tanto, que la Comunidad de Madrid ha puesto en marcha un plan específico para intentar su control.

Afortunadamente para la población general, esta bacteria es propia de sistemas hospitalarios, y no suele aparecer en el exterior (la comunidad que decía Cots). Pero para los afectados, todavía pocos, es un importante problema ya que causan infecciones para las que casi no quedan alternativas. Suelen ser graves, en personas ya debilitadas, y aparecen neumonías (como su nombre indica) y bacteremias o infecciones generalizadas. Además, se transmiten fácilmente, indica la OMS.

Los siete grupos de bacterias-resistencia elegidos por la OMS para este primer estudio mundial podrían considerarse “patógenos centinelas”, indica Rafael Cantón, vicepresidente de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología (Seimc). “Se podrían haber elegido otras, pero estas hacen evidente que están en todas partes”, dice.

En concreto, aparte de la Klebsiella pneumoniae resistente a los carbapenémicos, se ha preguntado por las klebsiellas resistentes a cefalosporinas, las Escherichia coli resistentes a cefalosporinas y fluoroquinolonas, el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (la famosa MERS), y, dentro de las bacterias que no son propias de entornos hospitalarios, el estreptococo neumónico resistente a penicilina, la salmonela y la Shigella resistentes a fluoroquinolonas y la Neisseria gonorrhea resistente a la cefalosporina. Como se ve, un combinado capaz de preocupar al menos aprensivo.

Como un añadido, el informe recoge otras cuatro infecciones en las que las resistencias también son un problema: tuberculosis (3,6% de casos no responden al tratamiento estándar; un porcentaje que sube al 20,2% entre quienes ya la han pasado con anterioridad); y tres no bacterianas: VIH (entre el 10% y el 17% de los nuevos infectados presentan un virus insensible a alguno de los antivirales existentes); malaria (con focos de resistencia a la artemisinina, la medicación estándar), y gripe (con variantes, como la llamada A, que ya no responden a una de las dos familias de fármacos existentes). También se menciona un hongo, el Candida albicans, que coloniza la boca y la garganta de personas bajas de defensas (causa la candidiasis que afectaba a personas con sida en los noventa) y que tiene un tratamiento largo, costoso, y al que ha empezado a hacerse resistente.

Traducidas a enfermedades, estos patógenos son suficientes para infectar sistema digestivo, urinario, vías, sondas, sistemas de respiración asistida, sangre, pulmones y cualquier herida superficial. Y de causar muertes, prolongar las estancias hospitalarias o acortar los años de vida saludables —la medida favorita de la OMS—. Por ejemplo, solo a la gonorrea se le atribuyen la pérdida de 440.000 años de vida saludable. Ello sin contar con otros problemas asociados, como la infertilidad, ha señalado Fukuda. Y son muchos más los debidos a diarreas producidas por la Escherichia coli y salmonela.

Cantón coincide en el diagnóstico de la gravedad del problema: “Nos podríamos quedar sin alternativas”, afirma. Sería como si el mundo diera un salto para atrás en el tiempo y se volviera a los años de antes de los antibióticos. “El peligro es que podemos llegar a una situación preantibióticos”, dice el médico. “Hoy día no se entendería un trasplante o una cirugía sin profilaxis; son clave para la medicina actual”. “Los antibióticos son un pilar de la medicina actual”, coincide Fukuda.

Esta situación, sin embargo, aún no ha ocurrido. O lo ha hecho solo parcialmente. Fukuda señala que en el caso de la gonorrea, una enfermedad de la que se infecta un millón de personas al día, ya hay 10 países que han detectado formas intratables. Y una embarazada con esta enfermedad puede suponer que el niño nazca ciego. En otras, “como enfermedades del tracto urinario o la diarrea, nos estamos quedando sin medicamentos por vía oral, con lo que eso complica el tratamiento”, ha añadido el responsable de la OMS.

La situación obliga a que los médicos se esfuercen. Para los enfermos de estas variantes “se eligen combinaciones de medicamentos”, dice Cantón. “O se recurre a antibióticos clásicos con un perfil de seguridad no tan bueno”. También hay otras medidas que se pueden tomar, como extremar el cuidado en el manejo de los pacientes (sobre todo los mas graves en UCI) “con programas multidisciplinares”.

Un reciente ensayo danés, publicado en Science Translational Medicine, apuntaba otra posibilidad para luchar contra las resistencias: más que combinar medicamentos, se podían alternar con ciertas pautas. Por ejemplo, el cloranfenicol puede alternarse con la polimixina B.

Sin llegar a eso, y ante un problema que no es nuevo, el médico español pone un ejemplo de que los planes de lucha contra estas infecciones funcionan: “En los ochenta, el 40% o 45% de los estafilococos en España eran MRSA; ahora, según el informe de la OMS, son el 22,5%”.

Pero la preocupación está ahí. Si las resistencias se extienden aún más, solo se podrán combatir con antibióticos. “Pero nuevos no hay y los que vienen son pocos”, dice Cantón.

Mientras los fármacos acuden a nuestra ayuda, a Cantón le parece bien que la OMS lance un mensaje de alerta. “Hay que cambiar las normas sociales como pasó con el tabaco” para que la población sepa utilizar bien estos medicamentos, dice. Y eso teniendo en cuenta que el efecto no va a ser inmediato. “Hay un decalaje de unos cinco años desde que mejora la prescripción y disminuyen las resistencias”, añade Cots. Pero, para que esto sea posible, es fundamental que la gente sepa que el “mal uso de los antibióticos tiene un efecto secundario: las resistencias”, añade Cantón.

Fleming, hace 70 años, lo hubiera dicho de otra manera: “Hace falta que el hombre no sea tan ignorante”.

Los microorganismos ‘centinela’

El informe. La OMS ha presentado un trabajo en el que recoge los datos mundiales sobre resistencias de un grupo de bacterias con su tratamiento más avanzado. Esto quiere decir que, más allá, empiezan a ser difíciles de tratar. También ha incluido información de tuberculosis (también bacteriana), VIH, gripe (víricas), candidiasis (hongo) y malaria (parásito).

• Klebsiella pneumoniae. Esta bacteria habita el sistema digestivo de las personas. Cuando llega a otras partes del cuerpo es muy peligrosa. Los bebés prematuros, los inmunodeprimidos o personas con diabetes son especialmente vulnerables. La variante resistente a los carbapenémicos es muy peligrosa. Puede suponer un aumento de la mortalidad en los afectados de hasta un 50%, indica la OMS. Un nivel anterior en cuanto a riesgo están las resistentes a las cefalosporinas. Requieren tratamientos intravenosos y muy agresivos. Se dan, sobre todo, en las UCI.
• Escherichia coli. Otra bacteria que está en el sistema digestivo. Puede causar importantes infecciones (una variante fue la del famoso caso en Alemania con varios muertos que se atribuyó, por error, a pepinos españoles). Produce diarreas, infecciones urinarias u otras más generalizadas. En los casos más graves (resistente a la tercera generación de cefalosporinas o a fluoroquinolonas) requiere tratamiento agresivo intravenoso.
• Staphylococcus aureus. Es de las bacterias más comunes. está, por ejemplo, en la piel, por lo que puede producir infecciones en heridas o en órganos y tejidos internos al operar. También puede pasar a la sangre. La variante resistente a la meticilina (uno de los antibióticos más potentes), llamada MERS, fue el terror de los quirófanos y UCI en los ochenta, pero ahora la ha desplazado la klebsiella.
• Salmonela. Es la primera casua de intoxicaciones alimentarias del mundo.
• Shigella. Está presente en el agua de consumo humano no tratada. produce importantes diarreas.
• Neisseria gonorrhea. Ya hay una variante que no responde a ninguno de los tratamientos conocidos.

Fleming tenía razón | Planeta Futuro | EL PAÍS.

Los ‘ratones avatar’ colaboran en la terapia personalizada contra el cáncer

El injerto de tumores de una persona en roedores y su secuenciación genética permite probar el tratamiento más eficaz

Los ratones con tumores de personas son clave para la investigación. / AP

Las terapias personalizadas contra el cáncer, las que se basan en el perfil genético de cada paciente, salen reforzadas si hay ratones que colaboran. El proceso, que publica un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en Clinical Cancer Research, es una combinación de dos abordajes muy potentes: por un lado, seleccionar tratamientos en función de los genes del paciente; por otro, injertar primero el tumor en ratones (que se llaman avatar) y probar en ellos los tratamientos. Así se evita ensayar en personas.

Toda esta combinación de pasos es muy compleja. Por eso, el equipo que dirige Manuel Hidalgo ha tenido que sufrir algunas bajas en el proceso: seleccionó a 25 pacientes con cáncer avanzado, incluidos los de páncreas y colon, secuenció el exoma (la parte útil del genoma, la que tiene los genes característicos del tumor) de 23, implantó en ratones células del mismo tumor, y probó en ellos los tratamientos. El resultado, de momento, es que 13 pacientes han recibido ya el tratamiento personalizado, y, de ellos, el 77% (10) se mantienen o bien estables (cuatro) o han experimentado mejorías (seis).

“Hemos demostrado que es factible aplicar a la clínica hospitalaria nuestra estrategia de personalización en tratamientos en oncología”, ha dicho Elena Garralda, que es parte del equipo.

Precisamente el grupo ha elegido pacientes con cáncer de páncreas ya que es uno de los que tienen peor pronóstico. A corto plazo, uno de los “objetivos primordiales” es estudiar la eficacia del procedimiento y compararla “con un mayor número de pacientes con cáncer de páncreas avanzado”, indica el CNIO en una nota.

Los ratones avatar son una creación reciente (el primer artículo es de 2011) en la que el equipo de Hidalgo es pionero. Al sembrar el cáncer de un individuo en muchos roedores, se pueden ensayar todos los tratamientos posibles con rapidez, lo que ayuda a elegir el más eficaz y a experimentar en casos en los que no hay terapias.

El sistema tiene algunos inconvenientes, como recogen los investigadores. Primero, que el injerto del tumor en el ratón no siempre funciona. Segundo, que el proceso de prueba puede llevar de cuatro a seis meses. En ese tiempo, el paciente puede recibir el mejor tratamiento estándar, y luego, si los casos en animales muestran otras opciones, se podría cambiar.

Esto se podía hacer antes sin necesidad de secuenciar el genoma del tumor, pero este permite acelerar el proceso ofreciendo dianas para los tratamientos.

Precisamente ese es el siguiente paso del grupo que dirige Hidalgo. Va a iniciar un estudio con 150 personas en las que se va a comparar el tratamiento estándar con este abordaje. «Todavía no hemos demostrado que salvemos vidas» con el uso de los ratones, dice el investigador por teléfono. «Empezaremos a trabajar en el momento del diagnóstico para ganar tiempo», indica. De esta manera, si el tratamiento estándar falle, se podrá probar el que se haya encontrado.

Los ‘ratones avatar’ colaboran en la terapia personalizada contra el cáncer | Sociedad | EL PAÍS.

‘Piel de laboratorio’ para estudiar las enfermedades dermatológicas

Fabrican piel artificial a partir de células iPS que tiene las misma propiedades que la piel humana

 

KINGS COLLEGE LONDON Imagen de una célula madre embrionaria

Un equipo internacional liderado por el Kings College de Londres (Reino Unido) y el de Centro Médico de Veteranos de San Francisco (EE.UU.) ha desarrollado las primeras epidermis -la capa más externa de la piel- cultivadas en el laboratorio- que tienen una barrera de permeabilidad funcional similar a la piel real. Las nuevas epidermis, que se han cultivado a partir de células madre pluripotentes humanas, ofrecen un modelo de laboratorio alternativo para llevar a cabo ensayos con medicamentos y cosméticos, pero también podría ayudar a desarrollar nuevas terapias para trastornos de la piel.

La epidermis, la capa más externa de la piel humana, forma un interfaz de protección entre el cuerpo y su entorno externo, evitando que el agua se filtre y que los microbios y las toxinas entren en el organismo. Hasta ahora los ingenieros de tejidos no habían sido capaces de fabricar epidermis con la barrera funcional necesaria para poder se empleada en el análisis de medicamentos y se han limitado más en la producción de un modelo ‘in vitro’.

En el nuevo estudio, publicado en la revista «Stem Cells», se describe el uso de células madre pluripotentes inducidas humanas (iPS) capaces de producir una cantidad ilimitada de queratinocitos puros -el tipo de célula predominante en la capa más externa de la piel- que coinciden estrechamente con los queratinocitos generados por las células madre embrionarias humanas y los queratinocitos primarios de biopsias de piel. Dichos queratinocitos se utilizaron posteriormente para la fabricación de equivalentes epidérmicos 3D con el objetivo de construir una barrera de permeabilidad funcional, que es esencial para la protección del cuerpo de la pérdida de humedad y la prevención de la entrada de productos químicos, toxinas y microbios.

Cuando los investigadores compararon la pie generada a partir de lasa células iPS con los queratinocitos humanos primarios -células de la piel- producidas por células madre obtenidas a partir de biopsias de piel no apreciaron ninguna diferencias significativas en sus propiedades estructurales o funcionales en comparación con la capa más externa de la piel humana normal.

Enfermedades de la piel

 Para Teodora Mauro, del , «la capacidad de obtener un número ilimitado de unidades genéticamente idénticas puede ser utilizado para estudiar una serie de patologías en las que la ». La investigadora cree que se puede «utilizar este modelo para estudiar cómo la barrera de la piel se desarrolla normalmente, cómo se ve afectada en diferentes enfermedades y cómo es posible estimular su reparación y recuperación».

Para Teodora Mauro, del Centro Médico de Veteranos de San Francisco, «la capacidad de obtener un número ilimitado de unidades genéticamente idénticas puede ser utilizado para estudiar una serie de patologías en las que la barrera de la piel es defectuosa debido a mutaciones en genes implicados en su formación, como la ictiosis (piel seca, escamosa) o dermatitis atópica». La investigadora cree que se puede «utilizar este modelo para estudiar cómo la barrera de la piel se desarrolla normalmente, cómo se ve afectada en diferentes enfermedades y cómo es posible estimular su reparación y recuperación».

Pero además, añade Dusko Ilic, del Kings College, este nuevo método se puede «emplear para hacer crecer más cantidad de equivalentes epidérmicos humanos cultivados en laboratorio y, por lo tanto, disponer de piel ‘humana’ para las pruebas comerciales de medicamentos y cosméticos. Asimismo, servirían para estudiar una gama de enfermedades de la piel».

‘Piel de laboratorio’ para estudiar las enfermedades dermatológicas – ABC.es.

Obtenidas por clonación células productoras de insulina

Un equipo internacional logra una eficaz derivación de células madre por transferencia nuclear

La técnica vuelve a la primera línea de la investigación

• GRÁFICO Clonación terapéutica para diabetes

Embriones humanos en una etapa temprana. / DIETER EGLI (REUTERS)

Vuelve la clonación terapéutica. La vieja idea de tomar el genoma de una célula de la piel de un paciente, introducirlo en un óvulo y usar el embrión resultante para generar cultivos de células madre no solo sigue viva, sino que goza de mejor salud que nunca. Científicos de Nueva York y Jerusalén acaban de mejorar la técnica hasta el punto de hacer viable, por primera vez, su aplicación clínica en el futuro inmediato. Y han conseguido clonar de esta forma, también por primera vez, células beta pancreáticas —las productoras de insulina— a partir de una paciente de diabetes de 33 años. La ley norteamericana, sin embargo, va muy por detrás de la ciencia en este caso.

La generación de células beta pancreáticas era uno de los objetivos prioritarios de la medicina regenerativa, porque los científicos esperan que pueda ayudar a los pacientes diabéticos. La obesidad y la consecuente diabetes de tipo 2 es el principal problema de salud pública de nuestros días, pues de él se derivan los grandes matarifes —infarto, cáncer y neurodegeneración— en los países occidentales, y cada vez más en el mundo en desarrollo, a medida que va importando el nefasto estilo de vida y nutrición de los países ricos.

«Las células madre específicas son viables para desarrollar terapias celulares» Dieter Egli, jefe del equipo científico

La medicina regenerativa ha experimentado una revolución en los últimos años con la invención de un segundo tipo de células madre, las iPS, o células de pluripotencia inducida, que no requieren la construcción de un embrión humano, y que valieronhace dos años el premio Nobel de Medicina a su creador, el japonés Shinya Yamanaka. Pero ni el comité Nobel —que también otorgó el premio a John Gurdon, el clonador del primer animal— ni el resto de los científicos del campo han renunciado en ningún momento a la idea original.

Tal y como señalan en Nature Dieter Egli, de la Fundación de Células Madre de Nueva York, y sus colegas de la Universidad de Columbia de la misma ciudad y la Universidad Hebrea de Jerusalén, las células iPS, por mucho que puedan constituir el futuro de la medicina regenerativa, están actualmente plagadas de escollos de cara a su aplicación clínica. “Las células iPS”, escriben, “son a menudo defectuosas en su diferenciación (especialización en tipos celulares útiles para trasplantes), contienen patrones aberrantes de metilación (modificación epigenética), y adquieren mutaciones somáticas”.

 

Un cuadro desolador en comparación con las células embrionarias clonadas, que estarían muy cerca de la aplicación clínica de no ser por el entorno legal adverso. Entonces, ¿vuelve la clonación terapéutica?

“La respuesta es sí”, dice Egli a EL PAÍS. “La investigación en medicina regenerativa se ha concentrado con fuerza en las células iPS desde el desarrollo de esta técnica en 2007 por el premio Nobel Shinya Yamanaka y su equipo. Sin embargo, nuestro trabajo muestra que las células madre específicas de paciente derivadas por transferencia nuclear (clonación) son una fuente viable para desarrollar terapias celulares”.

El entusiasmo sobre la clonación terapéutica está volviendo Insoo Hyun, Universidad Case Western Reserve de Cleveland

Al igual que otros científicos del campo, el jefe del equipo de Nueva York no ve razón para renunciar a una línea de investigación prometedora por el mero hecho de que exista otra. “Todas estas tecnologías, incluidas las células iPS y las células madre embrionarias derivadas por clonación, permanecen relativamente inexploradas, y como no sabemos todavía qué estrategia será la más útil para la medicina, preferimos seguir explorando todas las rutas”.

Pese a todo ello, Egli no tiene la menor crítica contra la concesión del premio Nobel al descubridor de las células iPS. Más bien todo lo contrario: “El Nobel a Yamanaka ha galvanizado la investigación en células madre y ha atraído una atención, un interés y una motivación sin precedentes hacia el campo al mostrar a los científicos que la tecnología de las células madre tiene un potencial increíble; es verdad que, al mismo tiempo, ha desincentivado a los laboratorios de la investigación en clonación; pero creemos que nuestro éxito en este terreno establecerá un nuevo equilibrio, con ambas líneas progresando en paralelo”.

Otro factor que ha jugado en contra de la clonación humana es el célebre fraude del investigador coreano Hwang Woo-Suk, cuyos ecos siguen sin apagarse más de una década después del escándalo. “Cualquier fraude científico genera desconfianza en un campo de investigación”, reconoce el investigador de Nueva York, “y este sigue siendo un problema tan real hoy como lo fue en la época; pero aquel trabajo concreto de Hwang ya no es un factor significativo”.

¿Vuelve la clonación? Tal parece.

Obtenidas por clonación células productoras de insulina | Sociedad | EL PAÍS.

Brasil liberará mosquitos transgénicos contra el dengue

El Gobierno autoriza el uso de machos de la especie transmisora modificados para que no puedan engendrar crías viables. La técnica entraña riesgos biológicos

• GRÁFICO Mosquitos transgénicos contra el dengue

 

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Brasil acaba de autorizar el uso de mosquitos Aedes aegypti genéticamente modificados con el propósito de dar un paso crucial en el combate contra estos insectos, principales transmisores de la enfermedad del dengue, que el año pasado padecieron 1,5 millones de personas en el país y provocó 545 muertes. La Comisión Técnica Nacional de Bioseguridad (CTNBio), un órgano dependiente del Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación, aprobó el pasado 10 de abril por 16 votos a favor y uno en contra la comercialización de la variante macho OX513A de la especie, a la que se han introducido dos genes adicionales que les impiden tener crías viables. Con la manipulación genética, el mosquito puede procrear, pero sus descendientes morirán antes de llegar a la fase adulta, lo que puede reducir a su mínima expresión la población de Aedes aegypti. No obstante, algunas organizaciones alertan de que no existen pruebas científicas que avalen esta tesis y del riesgo biológico que podría suponer la erradicación del insecto.

 

La firma británica Oxitec será la encargada de poner en marcha la producción masiva de la variante modificada, después de tres años de experimentos en colaboración con la organización social brasileña Moscamed. La decisión del Gobierno brasileño se apoya en dos ensayos desarrollados en la localidad de Juazeiro, en el interior del Estado de Bahía, donde la puesta en libertad de estos mosquitos transgénicos ha logrado, según los investigadores, una disminución del 81% y del 93% de la población de la especie. Los ejemplares liberados sobreviven entre dos y cuatro días, de forma que la población crece al principio artificialmente de manera exponencial para después caer en picado. Los machos transgénicos no pican y solo las hembras tienen la capacidad de transmitir el dengue a los humanos.

La CTNBio ha alertado de que la liberación masiva de estos insectos debe ir acompañada de un control exhaustivo de la población de otra especie transmisora, la Aedes albopictus, “debido al riesgo de que esta ocupe el nicho ecológico generado por la supresión del Aedes aegypti”. Estas observaciones ya están en curso en un tercer experimento que se desarrolla en Jacobina, una localidad de 80.000 habitantes también enclavada en el Estado de Bahía, donde Moscamed está soltando millones de mosquitos transgénicos para analizar el comportamiento del albopictus. Según los investigadores, ya existen evidencias de que es necesario liberar 500 ejemplares transgénicos semanales por habitante para garantizar una disminución de la población de los Aedes.

Dos experimentos previos lograron reducir el número de insectos

“Como científica, no puedo afirmar que el riesgo sea cero, de la misma manera que una vacuna tampoco tiene una eficacia del 100%. Lo que sí puedo decir es que el proyecto funciona y que el potencial de este insecto genéticamente modificado es muy bueno. Es importante que tomemos algunas precauciones, como realizar todos los controles de calidad en la producción. No podemos lanzar al mercado mosquitos con deficiencias, o dejar escapar hembras. Sería como vender leche contaminada”, explica la bióloga molecular especializada en mosquitos e investigadora del proyecto Margareth Capurro.

Según el Ministerio de Sanidad, Brasil tiene 321 ciudades en situación de riesgo y 725 en estado de alerta ante una posible epidemia. Todos los años, en el periodo de lluvias registrado a partir de marzo, innumerables municipios brasileños entran en una suerte de histeria colectiva generada por la explosión del dengue, que provoca vómitos, fiebre y dolores musculares, y contra el que aún no existe ninguna vacuna de eficacia probada. La gran preocupación radica en que su variante hemorrágica puede llevar a la muerte. Por ahora, los únicos medios de prevención se resumen en evitar la acumulación de espacios de agua estancada (que se convierten en criaderos de Aedes aegypti), el uso de repelentes contra la picadura de insectos y la pulverización de pesticidas, una opción que puede entrañar riesgos para la salud 

Solo las hembras

de ‘Aedes aegypti’ transmiten la infección

Tras la luz verde de la CTNBio, que se limita a avalar la seguridad de la comercialización de los mosquitos transgénicos, la Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria (Anvisa) tendrá que aprobar el registro comercial del producto y controlar su salida al mercado.

Capurro asegura que la puesta en libertad del mosquito transgénico “no persigue la erradicación de la especie, sino la reducción de su población a niveles que minimicen la transmisión del dengue”. La científica recuerda que la misma especie, que tiene su origen en Singapur y llegó a Brasil a bordo de barcos y aviones, fue erradicada en el país americano en la década de los cincuenta del siglo pasado mediante el uso de insecticidas. Su reintroducción se produjo en los años ochenta.

Según el primer ejecutivo de Oxitec, Hadyn Parry, “el perfil medioambiental benéfico y su excelente eficacia comprobada hacen que el mosquito modificado sea una nueva y valiosa herramienta para complementar los esfuerzos de las autoridades sanitarias de todo el mundo en la lucha contra los mosquitos que transmiten el dengue”.

“No hay datos que demuestren que este mosquito reduzca la incidencia del dengue”, contradice Gabriel Fernandes, asesor de la organización brasileña de agricultura familiar y agroecología AS-PTA. “Ineficaces y peligrosos, los insectos transgénicos de Oxitec son un mal escaparate para las exportaciones británicas a Brasil. Un intento desesperado de apoyar la biotecnología británica y de recompensar a los inversores de capital de riesgo no debe cegar a los Gobiernos de Reino Unido y Brasil ante los riesgos de esta tecnología”, asegura Helen Wallace, directora de la organización británica GeneWatc.

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Identifican un nuevo ‘talón de Aquiles’ del virus del sida

La información puede abrir una nueva vía para desarrollar una vacuna preventiva y efectiva contra el VIH en el futuro

CHRISTINA CORBACI, COURTESY OF THE SCRIPPS RESEARCH INSTITUTE Reconstrucción de microscopía electrónica de la cubierta (Env) del VIH-1 (en azul) con los ‘talones de Aquiles’ del VIH (amarilo, morado y verde) y el PGT151 (rojo)

Un nuevo ‘talón de Aquiles’ del virus del sida acaba de ser identificado por un equipo del Instituto de Investigación Scripps que puede permitir avanzar en la tan esquiva vacuna preventiva del VIH. En colaboración con la Iniciativa Internacional de Vacuna del SIDA (IAVI), los científicos han descubierto un nuevo punto vulnerable del virus del VIH que puede convertirse en una diana idónea para ser atacada por los anticuerpos humanos para neutralizar la capacidad de infectar de una amplia variedad de cepas de VIH. «Se conocen otras ‘debilidades’ del VIH, pero la que hemos identificado podría servir para desarrollar una nueva vacuna», señala Dennis R. Burton, del Instituto de Investigación Scripps (EE.UU.). Los resultados se publican en dos artículos en la revista «Immunity».

El descubrimiento es parte de un esfuerzo más grande para desarrollar una vacuna eficaz contra el VIH . Dicha vacuna podría funcionar al provocar una fuerte respuesta inmune y de larga duración contra los puntos vulnerables del virus, que no varían apenas de cepa a cepa, y que, cuando se ligan a un anticuerpo, hacen que el VIH pierda su capacidad de infectar.

El VIH es uno de los virus más ‘inteligentes’ con el que se han encontrado los científicos. Aunque tiene ‘debilidades’, las oculta bajo una densa capa de azúcares de difícil comprensión y rápida mutación presentes en la superficie del virus que actúa a modo de escudos. Y debido a que gran parte de la respuesta de los anticuerpos a la infección se dirige hacia esas zonas, su eficacia sólo es transitoria.

Antes de estos nuevos hallazgos, los científicos habían sido capaces de identificar sólo unas cuantas series diferentes de anticuerpos ampliamente neutralizantes capaces de alcanzar cuatro puntos vulnerables conservados del virus.

Anticuerpos neutralizantes

Para llegar a estos resultados los expertos han recogido muestras de sangre en África India, Tailandia, Australia, el Reino Unido y EE.UU. de más de 1.800 voluntarios portadores del VIH pero con buen salud. Se trataba, explican, de identificar una rara familia de anticuerpos ampliamente neutralizantes. Así, vieron que el suero de un pequeño conjunto de las muestras obtenidas era capaz de resultó bloquear la capacidad de infectar del VIH, aunque en cultivos celulares de una amplia gama de aislados de VIH, lo que sugiere la presencia de dichos anticuerpos ampliamente neutralizantes.

De esta forma los investigadores encontraron un conjunto de ocho anticuerpos estrechamente relacionados y determinaron que los dos neutralizadores más potentes entre estos anticuerpos, PGT151 y PGT152,eran capaces de bloquear al virus en las dos terceras partes de un gran panel de cepas de VIH, que representa a casi todos los virus del sida del mundo.

Pero curiosamente, a pesar de su capacidad de bloquear al VIH, estos anticuerpos no se unen a puntos de vulnerabilidad del VIH ya descritos, denominados epítopos, en la proteína de cubierta del VIH Env, gp120 y gp41, sino a otro distinto. Hasta ahora se había visto que los anticuerpos neutralizantes se adherían a gp120 o a gp41, pero en el caso de PGT151 y PGT152 no se unen sólo a la gp120 o gp41, pero sí a ‘pedazos’ de ambos.

Esta compleja información es especialmente relevante, asegura la investigadora Emilia Falkowska, porque «son los primeros anticuerpos neutralizantes contra el VIH que hemos encontrado que de forma inequívoca distinguen diferentes formas de la proteína Env, que es la forma a través la cual el VIH infecta a las células».

En el segundo trabajo se ha identificado, gracias a técnicas de microscopía electrónica, la ubicación del sitio de unión de PGT151 con Env. Y aunqueeste dato es valioso en sí mismo como una diana para una vacuna contra el VIH, su descubrimiento también apunta a la existencia de otros epítopos complejos y vulnerables similares en el VIH.

Identifican un nuevo ‘talón de Aquiles’ del virus del sida – ABC.es.

Malaria: sin ciencia no alcanzaremos la erradicación

Los esfuerzos de cientos de científicos y sus financiadores para reducir la incidencia y la mortalidad de esta enfermedad han salvado más de tres millones de vidas desde el año 2000

• Incidencia en el mundo

Mapa de la incidencia de la malaria en el mundo. / WORLD MALARIA REPORT 2013

El destacar la importancia de la investigación y el desarrollo en los extraordinarios logros contra la malaria que se han conseguido en la última década no es sólo un asunto de promoción o defensa de la ciencia: es un hecho completamente real. Ni la reducción de las tasas de mortalidad por malaria en un 45% desde el año 2000, ni la disminución en la incidencia de la malaria en casi un 30% en el mismo periodo hubieran sido posibles sin las herramientas con las que no contábamos hace sólo diez años, y cuya existencia ha sido posible gracias a los esfuerzos de cientos de científicos y sus financiadores. Se calcula que más de tres millones de vidas han sido salvadas en este tiempo, lo que muestra que, si ciencia y salud pública han ido siempre de la mano, quizá la malaria sea uno de los casos más claros de esta feliz unión.

Pongamos como ejemplo las redes mosquiteras impregnadas con insecticidas de larga duración, actualmente la medida preventiva contra la malaria más extendida en todo el mundo. Estas redes reducen los episodios de malaria en más del 60%, protegiendo no solo a los que duermen debajo de ellas, sino a toda la comunidad. Con un coste medio inferior a 1,5 euros por año de protección, esta herramienta es una de las más que tienen mejor relación costo-efectividad en todo el ámbito de la salud pública. Y sólo estuvieron disponibles tras años de rigurosos estudios científicos.

De la misma manera, si este año se registra —como todos esperamos— una vacuna de primera generación contra la malaria, será el resultado de la investigación científica más avanzada. La vacuna será sin duda un paso enorme, pero hay que recordar que han sido necesarios 30 años, el trabajo de multitud de actores y el compromiso de los financiadores para llegar hasta este punto y que, en cualquier caso, tras este gran éxito seguirá siendo necesario trabajar para desarrollar una segunda generación de vacunas más eficaces, y también capaces de interrumpir la transmisión del parásito a los seres humanos.

Las redes antimosquitos reducen los episodios de malaria en más del 60% con un coste inferior a 1,5 euros por año de protección

Existen muchos otros ejemplos. Los medicamentos que se utilizan actualmente contra la malaria son producto de años de investigación y desarrollo, gracias a los queMedicines for Malaria Venture (MMV) cuenta en este momento con el portafolio de nuevos compuestos antimaláricos más grande de la historia. Por otra parte, las pruebas de diagnóstico rápido, una herramienta sencilla, barata, muy fácilmente utilizable en terreno y que vio la luz gracias también a un intenso trabajo científico, están posibilitando ahora que los casos de malaria se diagnostiquen antes de que el paciente reciba tratamiento, con lo que se reduce el riesgo de que los parásitos desarrollen resistencias a los antipalúdicos con los que contamos en este momento.

La investigación científica es un esfuerzo a largo plazo que, en demasiadas ocasiones, se percibe también como un esfuerzo caro. Sin embargo, un trabajo bien hecho en este ámbito puede significar diferencias enormes una vez que se aplican sus resultados, permitiendo no sólo salvar millones de vidas, sino también ahorrar millones de dólares.

La investigación científica es un esfuerzo a largo plazo que se percibe también como un esfuerzo caro

Además de desarrollar nuevas herramientas, lo que es sin duda el resultado más espectacular de la investigación aplicada a la salud global, los investigadores pueden contribuir de muchos otros modos a la lucha contra la malaria. Trabajando mano a mano con los programas nacionales de control y eliminación de malaria pueden idear soluciones para los nuevos retos que van apareciendo sobre el terreno o diseñar estrategias innovadoras para conseguir los mismos logros a un coste menor.

Por todo ello, resulta indispensable recordar la importancia de apoyar la creación del conocimiento que necesitaremos para luchar contra la malaria y, finalmente, llegar a erradicarla. Como bien muestran los esfuerzos anteriores para erradicar diferentes enfermedades, olvidarnos de la ciencia es un error que no podemos asumir precisamente ahora que la erradicación de la malaria vuelve a estar en la mira como uno objetivo fundamental. Hasta que consigamos hacer desaparecer por completo las infecciones de malaria en todo el mundo seguirán surgiendo nuevos desafíos. Las decisiones que se tomen deberán por tanto estar basadas en la mejor evidencia disponible y la innovación seguirá siendo necesaria hasta el final.

Pedro L. Alonso, director del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal).

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‘Apadrina un científico’: la última campaña de la ciencia española contra los recortes en I+D

 

El duro impacto de la crisis económica sobre la investigación científica en España está provocando insólitas reacciones de desesperación y protesta ante los recortes impuestos por el Gobierno. El último ejemplo de esta preocupante tendencia es la campaña satírica ‘Apadrina un científico’, impulsada a través de internet por la asociación Ciencia con Futuro.

Para explicar las causas que han motivado la campaña, sus impulsores señalan que «la ciencia española está en franca decadencia en los últimos años» y que «los logros conseguidos durante un tiempo están empezando a perderse».

Por ello, advierten que «la situación económica de los científicos es extremadamente precaria», debido a «las políticas científicas de los gobiernos», reflejadas en «los EREs, las reducciones de salario, falta de becas, eliminación de programas de contratación, y en general, la falta de financiación de proyectos y contratos».

Esta situación, según Ciencia al Futuro, ha obligado a muchos investigadores españoles «a exiliarse, en mejores o peores condiciones, o a dejar definitivamente la ciencia».

Por todo ello, la organización ha decidido impulsar ‘Apadrina a un Científico’. «Si se pueden apadrinar niños en el Tercer Mundo o animales, ¿por qué no apadrinar a un científico?… Imagine lo que le puede resolver un científico dedicado exclusivamente a usted. Y todo por el módico precio de un apadrinamiento. Ahora puede tenercientíficos low-cost a su servicio. Aproveche la ocasión», concluye la sardónica presentación de esta campaña de protesta.

En clave de humor

El portavoz del colectivo, Javier Sánchez, ha subrayado que se trata de promover una «sátira» mediante la cual se pretende asumir un camino «inexplorado y más atractivo» por parte de los científicos a la hora de llegar «algo más lejos» en lo tocante a transmitir sus reivindicaciones a la sociedad.

Así, los investigadores quieren «llamar la atención sobre la situación de precariedad», para lo cual se ha instaurado una web donde, en clave de humor, se pone en contacto a investigadores que tienen necesidad de financiación y a padrinos que pueden sufragar esas investigaciones a cambio de tareas domésticas.

Dejando claro el tono irónico de la iniciativa -en la misma se publicitan ya servicios como ‘supernanny’, ‘cuidador de mascotas’, ‘limpiacristales’ o ‘cocinero’-, Sánchez ha explicado que «en ningún momento queremos poner en contacto a científicos para esta finalidad», mientras que tampoco se pretende activar patrocinios o mecenazgos concretos.

El objetivo, por contra, es «poner de manifiesto lo importante que puede ser investigar o las graves consecuencias que puede tener la falta de recursos para concluir importantes proyectos de investigación, pero, sobre todo, la lamentable situación que atraviesan muchos investigadores, que en muchos casos perdemos nuestros puestos de trabajo».

«Todo esto es culpa de la extremadamente penosa situación a la que nos están llevando las políticas científicas actuales, y que desde nuestro colectivo denunciamos una vez más», ha recalcado, señalando que, tras contactos con plataformas de similares características y colectivos relacionados con la ciencia y la divulgación, se buscará ser ‘trending topic’ en Twitter -con el ‘hashtag’ #Apadriname-, así como la difusión «masiva» vía Facebook.

‘Apadrina un científico’: la última campaña de la ciencia española contra los recortes en I+D | Ciencia | EL MUNDO.

Ratones con alzhéimer recuperan la capacidad de memorizar | EL PAÍS

Científicos españoles logran eliminar las manifestaciones tempranas de la enfermedad con una terapia génica. Estudian su eficacia en la fase avanzada

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Detección de la proteína (en verde) del gen `Crtc1´ en neuronas del hipocampo del ratón con alzhéimer / UAB

En las primeras etapas de la enfermedad de alzhéimer, los afectados empiezan a perder la capacidad de aprender y de memorizar. Así, uno puede no recordar dónde está su casa, por dónde se va a la panadería del barrio, dónde se casó… Unos científicos españoles han logrado revertir, en ratones de laboratorio, esa pérdida de memoria en la fase inicial de la enfermedad de manera que, con su terapia génica, los animales recuperan la capacidad de recordar. No saben aún si su estrategia terapéutica será efectiva en estadios avanzados de la enfermedad, pero ya están pensando que, tal vez, se pueda desarrollar algún fármaco que active el gen que, al dejar de funcionar correctamente, disminuye la capacidad cognitiva de los afectados. Solo en España hay unas 400.000 personas afectadas por esta forma de demencia.

Carlos Saura y sus colegas del Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona, han hecho su investigación con unos ratones modificados genéticamente para que produzcan niveles elevados de la proteína beta-amiloide que se acumula en el cerebro de los pacientes de alzhéimer en forma de placas. Con ellos han descubierto que el gen Crtc1, un activador de cientos de otros genes implicados en las conexiones neuronales, está alterado en estadios iniciales de la enfermedad, en los ratones y en muestras cerebrales humanas. Además, han aplicado una nueva terapia génica directamente en el hipocampo, “la región del cerebro donde se procesa y almacena ese tipo de memoria de situaciones, tiempo, lugares…”, señala Saura.

Un tratamiento para que vuelvan los recuerdos es muy improbable

Sus experimentos son sencillos de explicar: en una piscina de un metro cuadrado hay una plataforma sumergida pero somera que alivia a los ratones que están nadando y a los que no les gusta el agua. En las paredes hay referencias que les ayudan a recordar dónde esta el islote y en pocos días de aprendizaje, los ratones sanos aprenden a encontrarlo sin dificultad. Sin embargo, los que tienen alzhéimer pueden dar con la plataforma un día, pero al siguiente no recuerdan dónde estaba y vuelven a buscarla. “Con la terapia génica que les aplicamos, inyectándoles el gen no defectuoso en el hipocampo, los ratones con alzhéimer recuperan la capacidad de aprender y memorizar como los sanos”, afirma el investigador. La prestigiosa revista de la Sociedad de Neurociencia de EE UU The Journal of Neuroscience, destaca en su portada del último número la investigación de estos científicos españoles.

¿Sería posible recuperar también los recuerdos? “Dudo de que llegue a existir un tratamiento para recuperar lo olvidado, porque la memoria reside en cambios estructurales y celulares en las neuronas, y si se ha olvidado porque se han perdido esas conexiones neuronales, no hay forma de reponerlas…”, apunta Saura.

Su terapia para los ratones transgénicos consiste en inyectar, mediante cirugía, el gen Crtc1 directamente en el hipocampo, de manera que su función se puede reponer en las neuronas en las que no funciona. Así, con la proteína que produce el gen sano, se restituyen los genes implicados en las conexiones neuronales y el ratón recupera la memoria a largo plazo. El animal ya es capaz de dirigirse directamente a la cómoda plataforma de la piscina de ensayos que el día anterior había encontrado, en lugar de empezar de nuevo a buscarla.

En humanos, comenta Saura, sería complicado traducir esta forma de terapia génica con inyección en el hipocampo. “La idea es aplicar estos conocimientos para diseñar fármacos que activen el gen defectuoso en el paciente, de manera que recupere la capacidad de aprender y memorizar”, explica. “Estamos trabajando en las etapas de la enfermedad en las que se producen alteraciones celulares patológicas iniciales, antes de que se formen las placas amiloides y una terapia que influya en esas etapas podría prevenir la pérdida cognitiva”.

El siguiente paso que estos neurocientíficos planean en sus experimentos es hacer el seguimiento a más largo plazo de los ratones con la terapia génica para ver si se frena el desarrollo de la enfermedad a más largo plazo y, por otro lado, averiguar qué efecto tiene esta terapia cuando el alzhéimer está muy avanzado.

Ratones con alzhéimer recuperan la capacidad de memorizar | Sociedad | EL PAÍS.

Identifican una proteína clave en la regeneración nerviosa tras una lesión

Una lesión en el sistema nervioso periférico puede ser muy grave, ya que los pacientes experimentan síntomas como dolor o dificultad para mover brazos y piernas

 

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Un equipo de investigadores de Instituto Hotchkiss Brain de la Universidad de Calgary (Canadá) ha identificado un mecanismo esencial para promover el crecimiento de las células nerviosas dañadas por un traumatismo. De hecho, según los científicos, gracias al uso de esta proteína sería posible restaurar las conexiones después de la lesión. El estudio se publica en «Nature Communications».

«Hemos visto que una proteína llamada retinoblastoma (Rb) está presente en las neuronas adultas», explica Doug Zochodne, coordinador del ensayo. Habitualmente, señala, dicha proteína parece actuar como un especie de ‘freno’ para prevenir el «crecimiento incontrolado del nervio». Ahora, dice, «hemos demostrado que mediante la inactivación de Rb podemos liberar el ‘freno’ y lograr que se reactive el crecimiento de los nervios y que éste sea mucho más rápido».

Los investigadores decidieron Zochodne buscar la presencia de Rb en las células nerviosas debido a su conocido papel en la regulación del crecimiento de las células en otras partes del cuerpo. «Sabemos que el cáncer se caracteriza por un crecimiento celular excesivo y también sabemos que Rb funciona a menudo de forma anormal en el cáncer -afirma Zochodne-. Así que si el cáncer es capaz de liberar este ‘freno’ e incrementar así el crecimiento celular, pensamos si sería posible imitar esta misma acción en las células nerviosas y fomentar su crecimiento en el lugar deseado».

Sin efectos adversos

En una primera fase los investigadores fueron capaces de desactivar la proteína Rb durante un corto periodo de tiempo y no observaron resultados negativos. Por ello creen que esta vía podría algún día usarse como un tratamiento seguro para los pacientes que sufren daño neuronal.

Hasta ahora, el equipo de Zochodne sólo está investigando esta técnica en el sistema nervioso periférico (los nervios periféricos conectan el cerebro y la médula espinal con el cuerpo y sin ellos no hay movimiento ni sensibilidad). Una lesión en el sistema nervioso periférico puede ser muy grave, ya que los pacientes experimentan síntomas como dolor, hormigueo, entumecimiento o dificultad para coordinar las manos, pies, brazos o piernas.

Por ejemplo, la neuropatía diabética es más común que la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica juntas. Más de la mitad de los diabéticos tienen alguna forma de dolor de los nervios y en la actualidad no existe un tratamiento para detener el daño o revertirla.

Identifican una proteína clave en la regeneración nerviosa tras una lesión – ABC.es.

Mara Dierssen: «Los avances en el síndrome de Down abren una ventana a la esperanza»

Las líneas terapéuticas persiguen corregir el efecto sobre el cerebro del exceso de proteínas que provoca la trisomía

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Mara Dierssen investiga las alteraciones cerebrales en la discapacidad intelectual en el Centro del Regulación Genómina de Barcelona

El pasado 21 de marzo se celebró el día mundial del Síndrome de Down, una alteración genética originada por una copia extra del cromosoma 21 o un fragmento del mismo. En total, unos 300 genes de más que provocan discapacidad intelectual y en ocasiones cardiopatías, hipertensión pulmonar, problemas auditivos o visuales, anomalías intestinales, neurológicas, endocrinas. Cada vez se avanza más en el conocimiento de esta alteración genética que afecta a más de 30.000 personas en España. Mara Dierssen, del Centro de Regulación Genómica de Barcelona y presidenta de la Sociedad Española de Neurociencia, lleva a cabo una destacada investigación que ha permitido determinar el impacto del exceso de la dosis del gen Dyrk1A, uno de los candidatos principales para explicar las alteraciones cognitivas durante desarrollo y de la neurodegeneración asociada a la edad.

-¿Qué ha aportado este descubrimiento?

-Nos ha permitido diseñar nuevas estrategias terapéuticas para normalizar la actividad de este gen y para potenciar la plasticidad cerebral. La idea es que mediante agentes farmacológicos que incrementen la «eficacia plástica» del cerebro podremos potenciar la intervención educativa y social.

-¿Hay aplicaciones terapéuticas cercanas?

-En los últimos años la investigación sobre síndrome de Down ha identificado los genes cuya triple presencia pueden explicar la deficiencia cognitiva. que por tanto son posibles dianas farmacológicas. En este momento hay abiertas diversas líneas de investigación. Unas van dirigidas a la normalización de los desequilibrios entre neurotransmisores excitadores e inhibidores y otras a mejorar la plasticidad cerebral, como proponemos en mi laboratorio. Nosotros pretendemos normalizar la excesiva dosis de proteínas del cromosoma 21 implicadas en esa plasticidad, que es fundamental para la memoria y el aprendizaje.

-¿Será posible corregir esta patología en el futuro con terapia génica?

-En mi opinión aún no estamos en ese punto, pero es indudable que los avances en investigación abren una ventana de esperanza. Experimentos en modelos animales han demostrado que el tratamiento mediante terapia génica puede revertir algunos defectos cognitivos.

-¿Por qué hay tanta diferencia en la capacidad intelectual en personas con Down?

-La variabilidad individual es un rasgo constitutivo del síndrome de Down. La característica común a todas ellas es la disminución del nivel intelectual. Aunque sabemos poco de los factores que controlan esta variabilidad, está cada vez más claro que además de la dotación genética del individuo, que en sí ya es variable, las influencias de su entorno también contribuirán a determinar el nivel de competencia final. La estimulación ambiental en el síndrome de Down tiene como objetivo que cada uno logre el mejor nivel de competencia posible aprovechando la neuroplasticidad. Sin embargo, hay una «limitación genética» a la hora de responder al entorno. Esta limitación puede ser muy diferente en cada persona. En los casos de mosaicismo no todas las células presentan la trisomía del cromosoma 21, y las alteraciones suelen ser más leves.

-¿Cómo influye la estimulación que reciben en la capacidad intelectual?

-El ambiente es capaz de modificar la función y la estructura del cerebro, especialmente durante las primeras etapas de la vida. Es decir, requiere de la estimulación del entorno para producirse correctamente y desarrollar conexiones adecuadas. Una estimulación inadecuada, por exceso o por defecto, puede ser perjudicial. Pero además, en el síndrome de Down no sólo hay problemas biológicos en las etapas de formación y desarrollo sino durante toda la vida. Por eso la atención a estas personas ha de ser permanente.

Síndrome de Down y Enfermedad de Alzheimer

P.Q.MADRID

Más del 75% de las personas con síndrome de Down desarrollan alzhéimer después de los 40 años, un riesgo 6 veces superior al general. La actividad de un gen del cromosoma 21 (Dyrk1A) implicado en el fenotipo cognitivo en Down, regula tamibén la fosforilación de la proteína precursora del amiloide, que forma las placas en el cerebro, y la proteína Tau, que forma los ovillos. Dos procesos clave en el desarrollo del alzhéimer

Los avances en síndrome de Down abren una ventana a la esperanza» – ABC.es.

La base genética de la evolución del cuerpo de los humanos | EL PAÍS

Los reguladores del ADN nos distinguen de neandertales y denisovanos

 

Excavación en la cueva de Denisova (Rusia). / INSTITUTO MAX PLANCK

Las diferencias genéticas importantes no solo están en la secuencia de ADN (gcttaatgc…), sino también en otras cosas que se pegan encima de ella (modificaciones epigenéticas, encima de los genes). Científicos de la Universidad Hebrea de Jerusalén, el Instituto Max Planck de Leipzig y las universidades de Oviedo y Cantabria han reconstruido por primera vez los mapas epigenéticos de los neandertales y los denisovanos, y los han comparado con los humanos modernos. Hay 2.000 regiones genómicas diferentes, entre ellas las que albergan a los genes Hox que organizan el cuerpo de todos los animales, lo que explica las diferencias morfológicas entre los tres grupos de humanos.

Los investigadores han utilizado los genomas de alta calidad obtenidos de los huesos fósiles de dos mujeres —llamarlas hembras resulta algo chocante— que vivieron hace unos 50.000 años: una neandertal y una denisovana. Esta última especie se ha definido en años recientes a partir de su ADN fósil, y apenas se sabe nada de su morfología ni de su extensión geográfica. La gran innovación del estudio es que los científicos han encontrado una forma de deducir las pautas de activación genética de esas dos especies.

Una de las principales modificaciones epigenéticas es la adición de un grupo metilo (-CH3, un átomo de carbono y tres de hidrógeno) a una de las letras del ADN (la c, o citosina). Esta actividad de metilación nació evolutivamente como un sistema para inactivar a los transposones, antiguos genomas de virus que han perdido su capacidad infectiva pero conservan la de moverse de un sitio a otro por el genoma.

La metilación sirve hoy además para inactivar grandes tramos de ADN humano

La metilación sirve hoy además para inactivar grandes tramos de ADN humano, incluida la totalidad de un cromosoma X en las mujeres (las hembras tienen dos, o XX, mientras que los machos solo tienen uno, o XY). Los humanos empezamos el desarrollo con la mayoría d los genesabiertos, y el desarrollo del embrión implica la desactivación progresiva de unos genes u otros en cada zona del cuerpo.

Los patrones de metilación son idénticos al 99% entre los humanos modernos y las dos especies antiguas. Los diamantes residen en el 1% restante, y las joyas de la corona son dos genes Hox cuyo patrón de actividad difiere netamente entre las especies antiguas y la moderna. Estos genes forman filas en el genoma (del Hox1 al Hox13), y definen zonas igualmente consecutivas del cuerpo. Por ejemplo, cabeza, cuello, dorsales, lumbares y demás; u hombro, brazo, antebrazo, muñeca, palma de la mano y dedos.

Los cambios de metilación en esos dos genes Hox se corresponden con las diferencias morfológicas entre los humanos antiguos y modernos, como la longitud del fémur, el tamaño de las manos y los dedos y la anchura de los codos y las rodillas.

¿Podremos deducir algún día todas las características de una especie partiendo solo de su genoma? Todo indica que sí.

La base genética de la evolución del cuerpo de los humanos | Sociedad | EL PAÍS.

La vida empieza con Juno e Izumo

Los investigadores describen por vez primera cómo el óvulo abre paso al espermatozoide

La clave de la fecundación está en dos proteínas

 

El mecanismo inicial por el que un óvulo reconoce a un espermatozoide y le despeja el camino de entrada para ser fecundado dando lugar al estallido en cadena de reacciones bioquímicas que desemboca en la formación de una nueva vida (primero un cigoto, luego un embrión, más tarde un feto) ha dejado de ser un misterio para los investigadores.

Científicos del Wellcome Trust Sanger Institute describen por vez primera en Nature cómo el hasta ahora desconocido receptor Juno, que han encontrado en la superficie del óvulo, identifica a su ligando en la capa exterior del espermatozoide (la proteína Izumo). Lo hace bajo un sistema de llave y cerradura en el que, cuando se encuentran ligando y receptor, el óvulo abre la puerta de entrada al espermatozoide, lo que desemboca en la fusión de ambos a la vez que se cierra el paso a nuevos gametos masculinos (y posibles lesiones cromosómicas).

La descripción del inicio de la fecundación era uno de los secretos que desconocía la ciencia hasta el momento

Este procedimiento de comunicación intercelular se ha observado en ratones, pero el hecho de que tanto Juno como Izumo se hallen en los gametos humanos permite pensar en futuras aplicaciones tanto en tratamientos de infertilidad como en nuevos métodos anticonceptivos.

El enigma de lo que sucedía en el primer instante del encuentro entre un espermatozoide y un óvulo era, en realidad, una incógnita a medias. Al menos, desde el año 2005. Entonces, un grupo de investigadores japoneses identificaron el ligando en los espermatozoides (la llave) y denominaron a esta proteína Izumo por el santuario sintoista japonés del mismo nombre vinculado al matrimonio.

Entonces comenzó la búsqueda del receptor. Una compleja tarea que nueve años después ha concluido con el hallazgo de Juno, la cerradura molecular de la superficie del óvulo que permite el acceso del espermatozoide. Se trata del receptor de folato 4 (Folr4), y que, en este caso, ha sido bautizado como Juno en honor a diosa romana de la maternidad.

La búsqueda no fue una tarea sencilla. Para dar con Juno, los investigadores diseñaron una versión artificial de la proteína Izumo que usaron para emparejarla con moléculas candidatas de la superficie del óvulo. De esta forma advirtieron que Juno interactuaba con la copia de Izumo en la fase inicial de la fertilización. Una vez identificado el objetivo, había que confirmarlo. El paso siguiente fue desarrollar ratones modificados a los que eliminaron la proteína Juno de los óvulos. Comprobaron que estos roedores de laboratorio eran infértiles y que no tenían capacidad de fundirse con los espermatozoides, por lo que advirtieron que se trata de una proteína esencial en la fecundación entre mamíferos. El mismo resultado obtuvieron cuando, a la inversa, anularon la presencia de Izumo en los gametos masculinos.

Es un trabajo realmente bueno

Carlos Simón, catedrático de ginecología e investigador del Instituto Valenciano de Infertilidad

“Hemos resuelto uno de los misterios que permanecía durante más tiempo oculto en la biología al identificar las moléculas del óvulo y el espermatozoide que deben asociarse en el momento en el que somos concebidos”, apunta Gavin Wright, del Sanger Institute y autor principal del trabajo.

“Es un trabajo realmente bueno que nos muestra un mecanismo biológico desconocido, de elevada calidad y que aporta numerosas pruebas”, sostiene Carlos Simón, catedrático de ginecología de la Universidad de Valencia y responsable de investigación del Instituto Valenciano de Infertilidad (IVI). “De momento es verdad que se ha demostrado solo en ratones, y el hecho de que las dos moléculas estén en los gametos humanos no implica que funcione igual”, añade. “Habrá que ver si el procedimiento descrito es tan relevante en humanos, yo voy a tratar de reproducirlo en cuanto pueda”, comenta.

José Antonio Castilla sostiene que la inyección microespermática ya resuelve los prosibles problemas de comunicación entre Juno e Izumo

Además, Simón destaca las posibles aplicaciones que puede tener en el conocimiento de la infertilidad. “En los tratamientos de reproducción tenemos un 15% de casos fallidos en los que el espermatozoide no fecunda al óvulo; este trabajo podría explicarlos”. Si el mecanismo descrito es trasladable a las personas, también podría emplearse para nuevos abordajes en la contracepción: “Se podrían diseñar antígenos para bloquear los receptores ováricos (Juno) e impedir así que los espermatozoides se abran paso y fecunden el gameto femenino”.

José Antonio Castilla, secretario general de la Sociedad Española de Fertilidad (SEC), es menos entusiasta. “No tenemos tan claro que la entrada del espermatozoide en el óvulo dependa solo de un receptor”, comenta el ginecólogo. Además, apunta que el hallazgo quizás sirva para conocer la causa que está detrás de algunos casos de infertilidad, pero detalla que ya existen herramientas para salvar la falta de comunicación entre espermatozoide y óvulo. El secretario general de la SEF relata que en buena parte de los tratamientos con fecundación in vitro se recurre a la microinyección espermática para fecundar al óvulo. Esta técnica consiste en introducir el espermatozoide en el óvulo con una inyección. Ni llave ni cerradura: una patada en la puerta del óvulo para forzar de forma expeditiva en el laboratorio la unión entre Juno e Izumo y su falta de entendimiento.

La vida empieza con Juno e Izumo | Sociedad | EL PAÍS.

El Down excede el cromosoma 21

El estudio de dos gemelos abre un nuevo enfoque para buscar terapias contra esta enfermedad

Las alteraciones se extienden a los demás paquetes de genes

 

Cromosomas de un varón con síndrome de Down donde se ven las tres copias del 21. / JOUBERT PHANIE (CORDON PRESS)

Como el síndrome de Down se debe a una copia extra del cromosoma 21, los investigadores biomédicos han puesto sus mejores esfuerzos en analizar a fondo los genes de ese cromosoma, con la esperanza de encontrar en ellos la clave para idear tratamientos paliativos de los síntomas de esta enfermedad, que es la causa genética más común de deficiencia cognitiva. El cuadro, por desgracia, se acaba de complicar.

Científicos de Ginebra, Florida y otras universidades —incluida la Pompeu Fabra de Barcelona— han analizado a un par de gemelos idénticos en el que solo uno tiene una copia extra del cromosoma 21 (trisomía 21, el fundamento genético del síndrome de Down). El estudio revela que, en elgemelo Down, la actividad de los genes está alterada en todos los cromosomas, no solo en el 21. Las alteraciones se organizan en dominios, o grandes regiones cromosómicas, que son los mismos en el ratón y el humano, y por tanto se han conservado a lo largo de cientos de millones de años de evolución. El trabajo se presenta en el artículo principal de la revista Nature.

La trisomía 21 no siempre es total. A veces basta la duplicación de un segmento de ese cromosoma para causar el síndrome de Down. En cualquier caso, el conjunto de las trisomías 21 totales y parciales constituye la aneuploidía (alteración del número de cromosomas) más frecuente de cuantas permiten al bebé nacer vivo: afecta a uno de cada 750 bebés.

Ningún científico está buscando una cura del Down, pero sí hay muy buenas razones para buscar tratamientos paliativos de sus síntomas. Los afectados no solo presentan una discapacidad cognitiva de magnitud variable, sino que también sufren otras neuropatologías, un escaso tono muscular (hipotonía), defectos congénitos en el corazón y alzhéimer de aparición temprana, además de los rasgos físicos peculiares que los hacen reconocibles de inmediato.

Todos estos síntomas son muy variables de un individuo a otro, aun cuando la causa última sea la misma duplicación del mismo cromosoma. Por eso Stylianos Antonarakis y sus colegas del departamento de Genética Médica y del Desarrollo de la Universidad de Ginebra y otra decena de centros europeos y norteamericanos han supuesto que el paisaje genético (las variaciones dentro de la horquilla de normalidad en el resto del genoma) son las responsables de esa variabilidad.

Y por eso han utilizado una pareja de gemelos discordantes para la trisomía 21, es decir, dos individuos idénticos en todo el genoma excepto por el número de cromosomas 21. Esta es la clase de investigación que uno no puede programar, sino que se tiene que limitar a aprovechar. “Es un caso rarísimo”, admite David González, el investigador del Centro de Regulación Genómica (CRG) de la Universidad Pompeu Fabra que ha contribuido al trabajo. “Normalmente, la trisomía ocurre ya en el cigoto (la célula que resulta de la fusión del óvulo y el espermatozoide); en este caso el embrión ya había empezado a dividirse, y la trisomía solo se produjo después de la gemelación (la partición del embrión en dos mitades, cada una de las cuales da lugar a un individuo completo), y solo en uno de los dos gemelos”. Es un suceso realmente improbable que los científicos no dudaron en aprovechar para arrojar luz sobre el síndrome de Down.

El cromosoma 21 es bastante pequeño: solo contiene unos 500 de los 20.000 genes humanos (más otros 500 de los llamados genes no codificantes, que no significanproteínas). Como algunos de estos genes son factores de transcripción, o genes que regulan a otros genes, y como suelen ser sensibles a dosis, ya cabía esperar que la trisomía 21 tuviera ciertos efectos sobre la actividad de los genes en otros cromosomas. Pero los efectos observados han ido mucho más allá, con grandes regiones o dominios cromosómicos afectados de una forma global, que afecta a la geometría de todo el núcleo celular.

Que en vez de tratar con solo 500 genes haya que hacerlo con todo el genoma y sus dominios topológicos parece una mala noticia. ¿Lo es? “Solo en parte”, responde González, “porque es cierto que ha habido mucha investigación sobre los genes del cromosoma 21, pero también que sus funciones no explican ni mucho menos todos los síntomas del síndrome de Down”. Los nuevos resultados conducen a los dominios genómicos que sí los explican.

Casos estables

♦ Frecuencia. La trisomía del cromosoma 21 (que las células del niño tengan tres copias en vez de dos de ese cromosoma), conocida popularmente como Síndrome de Down, es la alteración cromosómica más famosa. Se da aproximadamente en uno de cada 750 nacimientos. Se calcula que en España viven unas 30.000 personas con esta anomalía genética.

♦ Efectos. La trisomía causa retraso intelectual, unos rasgos físicos característicos (ojos achinados, lengua grande), problemas cardiacos congénitos, inmunológicos y en las articulaciones. De mayores, tienen gran riesgo de alzhéimer.

♦ Variaciones. Hay muchos grados en los efectos, dependiendo de la proporción de células que presentan trisomía. Por eso entre las personas con síndrome de Down las hay universitarias u otras con una gran discapacidad intelectual.

♦ Causa. Se desconoce el proceso que causa la trisomía. Se sabe que la edad de la madre es determinante (el riesgo se multiplica a partir de los 35 años). Pero también hay una relación con la edad del padre, con el número de embarazos previos y hay un mayor riesgo si hay antecedentes familiares.

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El amenazado murciélago pescador

Tiene un tamaño muy pequeño, no pesa más de 10 gramos, pero sus largas patas le han otorgado el nombre de «murciélago patudo».Para alimentarse introduce sus largas extremidades en el agua y las arrastra hasta dar con su presa. De esta manera no solo caza insectos suspendidos en la superficie, sino también pequeños peces.

Hasta ahora, los científicos pensaban que lo hacían de forma esporádica durante el periodo estival. Gracias a las grabaciones del murciélago cazando durante la noche tomadas por el equipo de Ecología y Evolución del Comportamiento de la Universidad del País Vasco, los biólogos han demostrado que esta técnica de arrastre, denominada «trawling», la utilizan para atrapar peces durante todo el año.

«Pensábamos que cazaba sólo en épocas de sequía, pero no.Pescan durante todo el tiempo que pasan en la cueva», explica a EL MUNDO Ostaizka Aizpurua investigadora principal del estudio, publicado en la revista Plos One. Aunque no es fácil imaginar a este mamífero atrapar con sus patas a sus presas, las imágenes convierten al murciélago patudo en el único mamífero volador que se alimenta de peces en Europa.

Sus presas son peces de origen exótico (Gambusia holbrooki)y no superan los cuatro centímetros de longitud. Estos peces se introdujeron en la Península Ibérica a principios del siglo XX y es una de las cien especies invasoras más importantes de la Península. Por ello, los investigadores sugieren que la alimentación de este murciélago se adaptó tras la introducción de esta especie de peces en la zona del Levante español.

Para que los murciélagos patudos (Myotis capaccinii) localicen a sus presas es necesario que éstas saquen su cabeza y «rompan» la superficie del agua. «Los murciélagos no pueden detectar lo que hay debajo del agua, pero tienen una sensibilidad muy grande para detectar las ondas que se crean en la superficie», explica la bióloga.

Debido a que el murciélago patudo se distribuye principalmente por la zona del Mediterráneo, el equipo se trasladó hasta la cueva Punta de Benimáquia (Denia, Valencia) donde en 2010 habitaban 65 ejemplares. Fue allí precisamente donde los investigadores comprobaron in situ su alimentación.

os investigadores se trasladaron al lugar donde los murciélagos pescan. JAKE ABOTT

«Colocamos un radiotransmisor a 15 ejemplares y seguimos la señal que emitían. Con ella conseguimos ver dónde pescaban. Además, pudimos saber cuántos peces atrapaban a partir de los excrementos que encontramos», detalla Aizpurua. De hecho, comprobaron que en el interior del estómago de un murciélago había 30 otolitos, pequeños huesos del oído de los peces, lo que ayudó a contabilizar cuántos ejemplares se había comido a lo largo del año. En total, había cazado 15 peces. Y, aunque la cantidad de energía que deben emplear es mayor que cuando cazan insectos, los peces tienen más nutrientes que una mariposa, por ejemplo.

Las actividades humanas amenazan a la especie

Las actividades humanas son las que están amenazando a esta especie, su situación es crítica pues está a punto de extinguirse. De acuerdo con la Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza, el murciélago patudo se encuentra en la categoría de «vulnerable».

«Se distribuye principalmente en el Mediterráneo y en esa zona su hábitat se está transformando. Se alimenta en ambientes acuáticos (mar, pozos, ríos), pero los regadíos y canalizaciones están afectando a su alimentación», explica. De manera que cada vez tienen menos lugares para alimentarse.

Además, la visita a las cuevas también tiene un efecto negativo para la especie, ya que «la gente tiene gran afición por entrar en ellas pero muchos hacen fuego e incluso tiran basura». Así que para evitar el impacto de la actividad humana sobre los murciélagos patudos, en numerosas ocasiones y sobre todo en verano, cuando cría la especie, la cueva Punta de Benimáquia está vetada al público.

El amenazado murciélago pescador | Ciencia | EL MUNDO.

Las amebas se comen a bocados las células del intestino

El hallazgo de la trogocitosis define nuevas dianas terapéuticas para tratar la diarrea que afecta a miles de bebés en el mundo

Amebas dan bocados a células intestinales. / NATURE

La ameba Entamoeba histolytica, una de las más importantes causas de la diarrea fatal (amebiasis) en los países en desarrollo, se come vivas a las células del intestino, según acaban de descubrir científicos de la Universidad de Virginia en Charlottesville y del Instituto Pasteur de París. Horrenda como puede parecer la noticia, lo cierto es que los investigadores han aclarado el mecanismo molecular de esa ingestión, y definido así nuevas dianas para el tratamiento de la diarrea fatal. El proceso, llamado trogocitosis, nunca se había observado en ningún tipo de interacción entre parásito y huésped.

La amebiasis es común en los países en desarrollo. En algunas zonas de Bangladesh, por ejemplo, llega a infectar a un tercio de los niños en el primer año de vida, con resultados a menudo fatales, y en el resto de los casos con graves secuelas de malnutrición y retraso en el desarrollo.

Los detalles del mecanismo molecular de estos ataques a las células intestinales solo son de interés para especialistas, pero los autores están convencidos de que “la trogocitosis por amebas es una diana prometedora para el futuro desarrollo de nuevas terapias para la amebiasis, una de las principales enfermedades olvidadas en el mundo en desarrollo”.

La trogocitosis (del griego ‘trogo’,  morder o dar un bocado) es un proceso conocido en el sistema inmunológico, donde los linfocitos –o glóbulos blancos de la sangre, las células encargadas de la respuesta inmune— dan bocados a otras células defensivas que previamente han capturado a una bacteria, un virus u otro patógeno. Esta es la primera vez que se observa una trogocitosis infligida no por un linfocito a otro, sino por el propio agente infeccioso, la Entamoeba histolytica.

La infección por este protista –organismo unicelular eucariota, es decir, constituido por el mismo tipo de células que las plantas y los animales— causa una gran destrucción del tejido intestinal, a la que de hecho debe su apellido histolytica, pero los expertos estaban confundidos hasta ahora sobre la causa de ese daño. Los investigadores, coordinados por William Petri (Universidad de Virginia) y Nancy Guillén (Instituto Pasteur), han utilizado microscopía de células vivas para coger in fraganti a las amebas dando bocados a las células intestinales humanas hasta matarlas. Presentan sus resultados en Nature.

Se pensaba hasta ahora que la trogocitosis era una invención evolutiva relativamente reciente, posterior a la aparición de los sistemas inmunes adaptativos como los que poseemos los mamíferos. Desde que el proceso se descubrió en 2003, la hipótesis favorita de los inmunólogos ha sido que la trogocitosis evolucionó como un mecanismo de nutrición para las células que después fue reclutado como una forma de comunicación intercelular, que es lo que se observa en el sistema inmune.

Pero el hecho de que el mecanismo aparezca ya en las amebas, que son unos mil millones de años más antiguas que los primeros animales –no digamos ya que los sistemas inmunes avanzados— indica que la trogocitosis es un proceso muy antiguo, y que surgió como un arma para la guerra entre organismos unicelulares, como seguramente otros muchos mecanismos que ahora utilizan nuestras células para comunicarse entre sí. De hecho, casi todas las familias de genes implicadas hoy en la comunicación entre células humanas estaban ya presentes en nuestros ancestros unicelulares, los coanoflagelados.

La trogocitosis es claramente distinta de la fagocitosis, donde una célula se traga a otra entera, sin bocaditos ni medias tintas. La fagocitosis también es una potestad de algunas células del sistema inmune, y también de parásitos como la ameba, que la usa para tragarse enteros a los glóbulos rojos.

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Susana Martínez-Conde: «Necesitaríamos un cerebro del tamaño de un edificio para percibir fielmente la realidad»

La cámara de un móvil tiene mayor resolución que el ojo humano, pero el cerebro recurre a trucos para lograr una imagen más nítida y detallada, aunque menos fiel

VICTOR LERENA Susana Martínez-Conde estuvo en España invitada por la Universidad Europea para impartir una conferencia sobre los engaños de la mente

Susana Martínez-Conde nació en la Coruña y se doctoró en la Universidad de Santiago. En la actualidad dirige el laboratorio de Neurociencia Visual del Instituto Barrow (Phoenix, EEUU). Esta neurocientífica de renombre internacional ha visitado esta semana Madrid invitada por la Universidad Europea para impartir una conferencia sobre “Los engaños de la mente” en el «Aula Europea de Psicología”. La mayor parte de lo que percibimos es una ilusión, asegura, trucos del cerebro para hacer frente a sus limitaciones “técnicas”.

Para esta neurocientífica los magos son manipuladores natos de la atención y la consciencia, una teoría aparentemente frívola que sin embargo ha merecido un hueco en la revista «Nature Rewiews«. Y es que, dice, la magia es un arte de los más académicos. Durante el minuto que dura un truco los magos manipulan nuestra atención recurriendo a esos puntos débiles del cerebro para apilar una ilusión tras otra, y hacernos creer que incluso las leyes físicas quedan abolidas de forma mágica.

-¿El cerebro se inventa la realidad?

-El cerebro inventa la mayor parte de la realidad, porque a pesar de ser una estructura complejísima es también muy limitada. Cualquier cámara de móvil tiene mayor resolución que el ojo humano. Tenemos un millón de fibras en el ojo y eso hoy en día en una cámara de fotos no es nada. Sin embargo, nuestra visión es mucho más nítida y detallada que la de la mejor cámara. Eso se debe a que no nos basamos sólo en la información que registramos. El cerebro está muestreando puntos de información crítica de la escena que nos rodea, los que tienen mayor contenido de información. Pero quedan muchos huecos que rellena mediante un proceso activo de construcción de nuestra percepción visual que se corresponde bastante bien con la realidad, pero no perfectamente. Y cuando no se corresponde bien, hablamos de ilusiones.

-¿Cómo rellenamos esos huecos?

Y el proceso de rellenado que todos experimentamos es el que tenemos con el punto ciego. Y eso es fácil de hacer extendiendo de los brazos, juntar los pulgares y extender los índices hacia arriba. Cerrando el ojo izquierdo, miramos la uña del dedo izquierdo prestando atención al dedo derecho. Al hacer esto, el extremo del dedo derecho desaparece, pero podemos ver lo que hay detrás. En este punto ciego no hay información, pero no vemos un agujero negro, sino que el cerebro toma la información circundante y rellena ese punto ciego y vemos lo que hay detrás.

-Decía que la atención es algo que manejan muy bien los magos. ¿Manipular la atención durante un truco de magia es más fácil que estudiarla en la laboratorio?

-Depende. Hoy los magos tienen ventaja en el sentido de que van muy por delante de la investigación, porque la magia como espectáculo tiene por lo menos dos mil años de antigüedad. Y han tenido tiempo para refinar esta manipulación. La neurociencia cognitiva sólo tiene unas décadas. No creo que sea más difícil investigar la atención que manipularla. De hecho, una parte puede ayudar a la otra, en un proceso de mutuo beneficio. Muchos de los conceptos novedosos en ciencias cognitivas, como la ceguera al cambio o la ceguera por desatención, los magos los conocían desde hace mucho tiempo. Nosotros hemos estado de alguna manera reinventado la rueda y llegando a conclusiones que los magos ya sabían.

-Hace unos días se publicó en “Nature Neuroscience” por qué no somos capaces de percibir los errores de continuidad en la películas. Al parecer el cerebro ignora los cambios que ocurren en dos escenas muy muy próximas en el tiempo, del orden de segundos…

-Se solía considerar que las ilusiones eran errores de la percepción, pero nos estamos dando cuenta de que no son la excepción sino más bien la regla. Y no son errores de por sí. Sino que representan mecanismos intrínsecos a nuestra percepción. Por ejemplo en la ceguera al cambio, la información cercana en el tiempo la consideramos como fija. Eso representa una ventaja evolutiva, porque el cerebro está muy limitados por su tamaño, el número de neuronas que tenemos, las conexiones entre ellas. Necesitaríamos un cerebro del tamaño de un edificio si tuviéramos que representar la realidad tal cual es. Es una ventaja tomar este atajo y pensar que lo que ha ocurrido hace poco es fijo. Es algo que ahorra recursos necesarios para enfrentarnos a lo que va a ocurrir en el futuro, que esto si es crítico para la supervivencia.

-Pensar que esta percepción sesgada tienen una ventaja evolutiva resulta contraintuitivo…

-Sin ella no existiríamos. Nuestro cerebro no habría podido desarrollarse de la manera que lo ha hecho si tuviéramos que estar saturados procesando información trivial. En primer lugar hay una falsa percepción de que la evolución nos ha llevado a la cúspide de la perfección en procesos mentales. Esto es falso. La evolución no maximiza nuestras capacidades. Simplemente nos proporciona capacidades suficientemente buenas para sobrevivir y transmitir nuestra herencia genética a la siguiente generación. Maximizar requiere más recursos y energía, dos limitaciones del cerebro. Y en la vida diaria, centrar la atención en algo concreto y suprimir el resto de los estímulos para no dispersarnos nos permite hacer descubrimientos y avances.

-Sostiene que no es cierto que podamos hacer dos cosas a la vez, ni siquiera las mujeres, como se suele bromear…

-No, no podemos, salvo que se haya automatizado o robotizado una de ellas. En el ámbito de la neurociencia hablamos de comportamientos zombis, porque no requieren atención y se ejecutan como un reflejo. Pero si se trata de ejecutar dos acciones que requieran atención por separado, no se podrán hacer a la vez.

-Es curioso porque eso recuerda lo que dicen los buenos jugadores de baloncesto: que juegan bien cuando logran automatizar los pormenores del juego. ¿La maestría consiste en automatizar?

-Yo diría que consiste por un lado en automatizar, que sería un prerrequisito, y por otro en responder a situaciones emergentes novedosas. El jugador de baloncesto no solo tiene que jugar de manera automática sino que tiene que estar analizando lo que pasa en la cancha para poder responder. Pero el automatismo es lo que libera a su cerebro para atender a cosas relevantes en el juego, diferentes de cómo botar la pelota o cómo encestar. No podría ser buen jugador y dedicar su atención a aspectos más estratégicos si el automatismo no existiera.

-Eso supongo que ocurre en otras áreas como la música, el aprendizaje de idiomas…

-En todas. Yo me acuerdo del momento preciso, cuando fui a vivir a Estados Unidos, en que empecé a entender lo que me decían sin tener que traducirlo mentalmente primero. Hasta entonces no me daba tiempo en el curso de una conversación a traducir lo que me decían y elaborar una respuesta en español que después tenía que expresar en inglés. Esta traducción interna desapareció porque ya podía pensar en inglés, pues había automatizado el idioma y me podía centrar en la conversación.

-Decía que los magos, los artistas de la atención, deben tener muy automatizados sus trucos para que el espectador no los adivine. ¿Podemos adivinar las intenciones ?

-Todos somos telépatas, porque todos leemos el pensamiento de otras personas de acuerdo a su actuación: su mirada, lenguaje corporal, su tono de voz. Las neuronas espejo son las que nos permiten ponernos en la piel de otra persona y de acuerdo con sus acciones deducir lo que está pensando, porque es lo que tú pensarías. Este proceso que llevamos a cabo para adivinar las intenciones de otras personas no es muy diferente de lo que hacemos con nosotros mismos.

-¿Qué quiere decir?

-Muchas veces actuamos de una forma determinada pero no sabemos por qué. Y lo que hacemos es darnos una explicación buscando motivos. En retrospectiva interpretamos nuestras acciones en tercera persona, aunque no nos lo parezca así. Creemos que tenemos control sobre nuestras acciones y que todo es muy racional y coherente, pero no es cierto. Hay un experimento de un grupo investigadores suecos sobre la ceguera a la elección. Piden a los voluntarios que escojan entre dos fotografías femeninas la que les parece más atractiva. Después vuelven las fotos del revés y, gracias al entrenamiento recibido de magos, intercambian las fotos en el proceso sin que los participantes se den cuenta. Entonces les piden que cojan la foto que habían elegido, que es en realidad la que rechazaron. Una gran proporción no se dieron cuenta del cambio, esto se denomina ceguera al cambio. Pero lo interesante es que les pidieron que justificaran su elección y lo hicieron, aunque no era la foto que habían elegido. Lo interesante es la fabulación, porque los motivos que están dando no eran los originales, ya que la foto es diferente. Eso significa que estamos interpretando nuestras acciones, estamos leyéndonos el pensamiento a nosotros mismos…

-Eso recuerda a los trabajos del cerebro escindido de Gazzaniga, en los que se justifican acciones, a través de lo que denomina el fabulador o intérprete: Los participantes no saben por qué han hecho algo ya que no hay comunicación entre los dos hemisferios cerebrales, pero dan explicaciones plausibles…

-No solo existe esta fabulación en el cerebro dividido. Todos estamos fabulando de alguna manera. Se puede concluir que cuando nos resulta muy difícil decidir entre dos posibilidades, como me caso o no me caso, da igual la decisión porque al final elijas lo que elijas vas a buscar una justificación.

-Eso lleva a un automatismo más inquietante todavía… ¿si nosotros nos damos una explicación de lo que hemos decidido, quién o qué ha tomado esa decisión?

-La tomamos nosotros. Pero la pregunta más inquietante quizás sería ¿quién es ese “nosotros”? o ¿hay varios nosotros?. ¿Hay varios yoes?. Esta también puede ser una cierta ilusión, que nuestra identidad personal pueda ser en gran medida fija. Y nuestro yo, esta unidad, en realidad, no lo sea tanto. Un tema que me gustaría abordar algún día es la progresión de la identidad a través de la vida de una persona. Porque hay también una ilusión mantenida por el hecho de que conservamos las memorias. Recuerdo cómo era a los 15, 10 o 4 años, y pienso en qué medida sigo siendo la misma persona. Y no sé si queda algo. Lo que queda es la memoria. Igual esa identidad como tal se ha perdido, pero no la añoramos ni sentimos su pérdida porque existe esa conexión a través de la memoria autobiográfica. Pero el resto puede ser una ilusión. Puede ser que continuamente estemos perdiendo identidades y generando otras.

-¿La memoria es también una ilusión?

-También y la utilizan los magos.

-Componemos imágenes del pasado que se parecen poco a la realidad…

-Sí, las memorias autobiográficas pueden ser muy diferentes de la realidad, y por tanto hay fallos por omisión o por generar falsas memorias. Hoy sabemos que cada vez que recuerdas algo extraes esa memoria de su almacén, y la haces consciente y la vuelves a guardar. Y cada vez que recordamos cambiamos esa memoria. No es igual la que extraemos que la que almacenamos de nuevo. Cuanto más se accede a un recuerdo más se cambia. Esto tiene relevancia importante, porque todos tenemos experiencias que nos definen. Soy la persona actual por los hechos que ocurrieron en mi pasado. Pero estas experiencias son las que más tiendes a recordar y por tanto son las que más cambiamos. Por tanto no somos las personas que creemos y somos los menos indicados para describimos.

-¿Significa eso que nos conocemos poco?

-Muy poco. No nos conocemos. Es como la relación que tenemos con la realidad. No quiere decir que la realidad no exista, pero el cerebro la simula. Y nosotros interactuamos con esa realidad virtual que general el cerebro. Unas veces encaja bien con lo real y otras peor. El conocimiento de nosotros mismos encaja en este ámbito también: unas veces la imagen que tenemos de nosotros mismos será acertada y otras no, por las limitaciones que tiene el cerebro.

-Sus trabajos con la atención tienen aplicaciones en patologías como el alzhéimer, ¿hay algún avance en este sentido?

-Acabamos de publicar un trabajo con enfermos de alzhéimer en la revista “Age” en el que hemos analizado los patrones de ciertos movimientos oculares que se producen cuando fijamos la mirada, que se llaman microsacadas. Pensamos que los déficits atencionales de los enfermos de alzhéimer podrían reflejarse en estos movimientos microsacádicos de los ojos. Y hemos visto que efectivamente hay diferencia con relación a las personas de la misma edad que no están afectados. Y esta alteración ya está presente en pacientes con deterioro cognitivo leve, que no están diagnosticados pero tienen gran riesgo de desarrollar alzhéimer. Esto es interesante de cara un posible marcador temprano de esta patología, porque cuando el movimiento ocular se deteriora refleja un deterioro en la atención.

-¿Y en hiperactividad?

-No hemos trabajado en ello. Pero sí hay relación entre el patrón de movimientos oculares y el TDAH. Porque hay un gran solapamiento entre los sistemas neurales que controlan los movimientos de los ojos y los mecanismos de la atención. Cuando la atención está afectada se refleja en el movimiento de los ojos, porque comparten circuitos.

Susana Martínez-Conde: «Necesitaríamos un cerebro del tamaño de un edificio para percibir fielmente la realidad» – ABC.es.

¿Somos nuestro cerebro? | Opinión | EL PAÍS

¿Es lícito entrar en el cerebro de una persona sin su consentimiento?

por: ADELA CORTINA 4 ABR 2014 – 00:00 CET

A mediados de marzo se celebró la Semana Mundial del Cerebro, un acontecimiento que tiene lugar anualmente en más de 80 países y se propone divulgar los progresos y beneficios de la investigación sobre el cerebro, como también los retos a los que se enfrenta. Y en este capítulo de los retos es en el que se introduce en ocasiones un espacio para la reflexión ética.

Curiosamente, la pregunta que suele plantearse a los eticistas es la de cuáles son los límites éticos en la investigación sobre el cerebro y en la aplicación de los hallazgos. Un guion que se repite en todos los acontecimientos científicos, como si la ética fuera una especie de linier sádico, empeñado en descalificar a los científicos cuando la pelota traspasa la línea de lo permitido.

Pero, afortunadamente, las cosas no son así, sino muy diferentes. El primer principio de cualquier ética respetable es el de beneficiar a los seres humanos, a los seres vivos en su conjunto y a la naturaleza, y cuanto más progresen las diversas ciencias en ese sentido, mejor habrán cumplido su tarea. Que, a fin de cuentas, es la de beneficiar. Por eso tiene pleno sentido que trabajen conjuntamente ciencias y humanidades con el fin de conseguir una vida mejor.

Ojalá avancemos en la prevención de enfermedades como la esquizofrenia, el alzhéimer, las demencias seniles, la enfermedad bipolar o la arteriosclerosis; podamos mantener una buena salud neuronal hasta bien entrados los años, mejorar nuestras capacidades cognitivas, precisar más adecuadamente la muerte cerebral, tratar tendencias como las violentas. Ojalá en la educación podamos servirnos de conocimientos sobre el cerebro que permitan a los maestros actuar de forma más acorde al desarrollo de ese órgano, extremadamente plástico; un asunto del que se ocupa con ahínco la neuroeducación.

Ocurre, sin embargo, que cuando las investigaciones y las aplicaciones científicas ponen en peligro la vida, la salud o la dignidad de las personas o el bienestar de los animales se hace necesario recordar que no todo lo técnicamente viable es moralmente aceptable. Que “no dañar” es igualmente un principio inexcusable en todas las actividades humanas, también en las científicas. Para muestra, un botón.

Hace unos días los medios de comunicación informaban de que Miguel Carcaño, el asesino confeso de Marta del Castillo, iba a ser sometido a una prueba neurológica, conocida como “test de la verdad”, a través de la cual podrían leerse sus respuestas cerebrales. Una prueba de este tipo plantea un problema moral y legal, porque no es lícito introducirse en la intimidad de una persona, en este caso a través de su cerebro, sin su consentimiento. Y, en efecto, los medios informaban de que, según la abogada de Carcaño, este había accedido voluntariamente a someterse a la prueba. Esta es una de las muchas cuestiones éticas que se plantean en ámbitos como el de las neurociencias: que no es lícito introducirse en la intimidad de una persona sin su consentimiento expreso. Tampoco ante presuntos terroristas, un aspecto bien importante en la neuroseguridad.

Pero, ¿por qué entrar en el cerebro de una persona es introducirse en la intimidad? ¿Qué tiene de especial ese órgano, que la sola idea de trasplantar un cerebro nos parece inquietante, cuando ya se practican trasplantes tan complicados de otros órganos y otros miembros del cuerpo?

Según un buen número de investigadores, porque todos esos órganos son irrelevantes en comparación con el cerebro. Somos —dicen— nuestro cerebro. Él crea las percepciones, la conciencia, la voluntad, y tanto da que el cerebro se encuentre en un cuerpo como en un ordenador, porque él lo crea todo. Trasplantarlo no presenta más problemas que los técnicos, porque donde va el cerebro de una persona va esa persona. Así las cosas, siguen afirmando estos científicos, actuamos determinados por nuestras neuronas, de modo que no existe la libertad, sino que es una ilusión creada por el cerebro, como todo lo demás.

Sin embargo, tal vez las cosas no sean tan simples y por eso otros investigadores hablan del “mito del cerebro creador”, de que no es el cerebro el que crea nuestro mundo.

Regresando al caso de Carcaño, el médico que supervisó la prueba de la verdad aclaraba que recibe ese nombre porque la persona sometida a ella no puede mentir. Según él, las respuestas cerebrales son automáticas y, por tanto, no están condicionadas ni por la voluntad ni por la conciencia. De donde se sigue para cualquier lector que la voluntad y la conciencia, surjan de donde surjan, son algo distinto de las neuronas y tienen la capacidad de actuar suficiente como para modificar los mensajes automáticos del cerebro. Pueden inventar historias, tratar de ocultar los recuerdos impresos, interpretarlos de una forma u otra desde esa capacidad de fabulación que nos constituye como personas.

Parece, pues, que el enigma de la conducta humana sigue siéndolo, y que es necesario continuar las investigaciones desde el trabajo conjunto de humanistas y científicos, porque conocernos a nosotros mismos es la gran tarea que nos dejó encomendada Sócrates. Es ella misma un gran beneficio.

Adela Cortina es catedrática de Ética y Filosofía Política de la Universidad de Valencia, miembro de la Real Academia de Ciencias Morales y Políticas, y directora de la Fundación ÉTNOR.

¿Somos nuestro cerebro? | Opinión | EL PAÍS.

Japón suspende su programa de investigación sobre ballenas tras la sentencia de la Corte Internacional

Fotografía de archivode Sea Shepherd que muestra a un pesquero japonés de ballenas tras cazar 3 ejemplares. Efe

El ministro de Pesca de Japón, Yoshimasa Hayashi, ha anunciado la suspensión de los programas de investigación actuales sobre ballenas en el océano Antártico, apenas un día después de que la Corte Internacional de Justicia (CIJ) dictaminara que la pesca de ballenas por parte de Tokio no tiene fines científicos y prohibiera la concesión de nuevos permisos.

Hayashi, que ha descrito el fallo como «lamentable y profundamente decepcionante» no se ha pronunciado sobre qué pasará con los programas de investigación futuros, según ha destacado la cadena de televisión pública japonesa, NHK.

Asimismo, ha argumentado que las ballenas son una importante fuente de alimentos, al igual que cualquier otra especie marina, y ha apuntado que Japón mantiene su posición inicial de usarlas de manera sostenible y con fines científicos.

Horas antes, el Gobierno japonés expresó su «profunda decepción» por la sentencia, si bien se comprometió a cumplir la resolución judicial y revocar todos los permisos emitidos a los balleneros.

El mismo discurso ha mantenido el portavoz del Ministerio de Asuntos Exteriores, Noriyuki Shikata, quien afirmó que Japón «lamenta y está profundamente decepcionado» por la sentencia, según declaraciones recogidas por el periódico ‘Asahi Shimbun’ en su edición digital.

«Como Estado que respeta el Estado de derecho (…) y como miembro responsable de la comunidad global, Japón cumplirá la sentencia del tribunal«, añadió Shikata.

Por su parte, desde Australia, país impulsor de la denuncia, su fiscal general, George Brandis, ha manifestado su satisfacción por la sentencia y ha destacado que «tanto Australia como Japón se habían comprometido en distintas ocasiones a aceptar y respetar la decisión del tribunal».

Brandis ha opinado que la sentencia no influirá en las relaciones bilaterales ni en el acuerdo de libre comercio que negocian ambas partes. «Australia y Japón han entrado en una disputa sobre esta cuestión en la Corte Internacional de Justicia, pero mantienen unas excelentes relaciones a pesar de las diferencias», ha destacado en declaraciones recogidas por la cadena de televisión ABC.

Está previsto que el primer ministro australiano, Tony Abbott, visite este mismo mes Japón en un viaje oficial en el que se podría firmar el acuerdo de libre comercio.

Los jueces de la CIJ han decidido por 12 votos contra 4 revocarlos permisos para la caza de estos cetáceos en aguas del océano Antártico en una decisión contra la que no cabe recurso.

La caza de ballenas está prohibida a nivel internacional desde 1986, pero países como Noruega, Islandia y otros continúan practicándola a pequeña escala, mientras que Japón se amparó en una normativa de la década de 1940 para seguir con esta actividad.

En los últimos 20 años unas 10.000 ballenas han muerto a manos de los balleneros japoneses supuestamente para fomentar la investigación sobre estos cetáceos.

Japón suspende su programa de investigación sobre ballenas tras la sentencia de la Corte Internacional | Ciencia | EL MUNDO.

El Hospital Clínic descubre lo que podría ser una nueva enfermedad neurodegenerativa

El hallazgo se ha podido hacer gracias al estudio de los cerebros de dos donantes afectados por trastornos del sueño

Barcelona. (Redacción).- El Hospital Clínic ha descubierto lo que podría ser una enfermedad neurodegenerativa desconocida hasta ahora. Los pacientes analizados muestran unos síntomas comunes entre ellos que no encajan con ninguna enfermedad descrita hasta ahora. Este descubrimiento se publicará este jueves en la revista médica The Lancet Neurology, según ha avanzado TV3.

El descubrimiento se ha podido hacer gracias al estudio de los cerebros de dos donantes afectados por trastornos del sueño. A los especialistas no les cuadraban los síntomas que presentaban con ninguna de las enfermedades conocidas. Tenían apneas y conductas anormales mientras dormían.

Joan Santamaria, neurólogo de la Unidad de Trastornos del Sueño del Clínic, explica que «desde el momento que el paciente cierra los ojos hasta que se despierta, prácticamente no para de moverse y lo que hace son movimientos que se asemejan a las conductas que tenemos habitualmente cuando estamos despiertos», es decir, «nuestras rutinas habituales».

Este equipo ha detectado que estos pacientes tienen en la sangre un anticuerpo desconocido hasta ahora que actúa contra una proteína. Ésta se había identificado, pero se sabe muy poco de ella. Por tanto, se trata de un problema autoinmune que se suma, muchas veces, a las dificultades para moverse o tragar cuando estos pacientes están despiertos.

El jefe del Servicio de Neurología del Clínic, Francesc Graus, asegura que esta afección recuerda «algo enfermedades neurodegenerativas, pero con la diferencia de que las enfermedades degenerativas no tienen anticuerpos contra nada conocido», mientras que «estos enfermos tienen». Esto hace pensar que «a parte de los procesos de neurodegeneración hay fenómenos inflamatorios que, si los controlamos en el futuro, también podremos controlar la degeneración».

El resultado de esta investigación multidisciplinaria es una enfermedad tan nueva que todavía no tiene ni nombre. «Queda mucho trabajo por hacer», afirma Josep Dalmau, profesor de Icrea Idibaps. «Ahora lo que conocemos es la enfermedad. Sabemos cómo diagnosticarla, pero el mecanismo de cómo este anticuerpo causa la enfermedad es algo que tardará bastante tiempo en aclararse».

De momento son muy pocos casos, pero con la publicación de esta investigación esperan que especialistas de todo el mundo la puedan aplicar a pacientes con síntomas que podrían encajar con esta nueva enfermedad.

http://www.lavanguardia.com/salud/20140403/54405416544/hospital-clinic-descubre-nueva-enfermedad-neurodegenerativa.html#ixzz2xzp5JNTw

El Hospital Clínic descubre lo que podría ser una nueva enfermedad neurodegenerativa.