Archivo de la categoría: Fármacos

Un fármaco para la esclerosis múltiple supera la primera fase de ensayos | EL PAÍS

La enfermedad no tiene cura y solo se pueden prescribir terapias paliativas durante los brotes

La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa. Consiste en una destrucción de la mielina (la cubierta de los nervios) por un funcionamiento anormal del sistema inmunitario, y tiene como consecuencia que las señales del cerebro no llegan a su destino. Por ello se manifiesta de maneras muy variadas (problemas de visión, de coordinación, de memoria, debilidad muscular, pinchazos, tics). No tiene cura y solo se pueden prescribir terapias paliativas durante los brotes o como mantenimiento. Por eso un fármaco que haya superado la primera fase de los ensayos en humanos es una buena noticia para los afectados (entre ellos, dos millones de europeos). Y eso es lo que publicó este miércoles en la revista Neurology, Neuroimmunology & Neuroinflammation un equipo de la Asociación Americana de Neurología.

El trabajo es solo una fase I, la que mide la seguridad del medicamento, y le queda un largo recorrido hasta llegar al uso clínico, pero tiene un abordaje novedoso, explican los autores. Hasta ahora, lo que se intenta con las terapias para la esclerosis múltiple es que no vuelva a haber brotes (la enfermedad no actúa de manera continua, sino que lo hace por episodios intercalados con periodos de estabilidad).

En este caso se ha encontrado —al menos en los ensayos con ratas— que se puede interferir en la actividad de una proteína, llamada lingo-1, que bloquea el proceso de reconstrucción de la mielina de los nervios. El anti-lingo-1, como se ha llamado al fármaco, impide esta actuación, lo que llevó en animales de laboratorio a una recuperación de las funciones nerviosas. El ensayo en personas, de momento, no ha arrojado datos al respecto. En esta fase se reclutó a 72 personas sanas y a 47 que tenían la enfermedad en una fase de no actividad o con baja progresión, y, como es habitual en estos ensayos, se les dividió en grupos para recibir placebo o diversas dosis del medicamento, que se administra inyectado.

El resultado principal del estudio fue que no hubo efectos secundarios de importancia. Pero, además, se pudo determinar qué cantidad de fármaco permitía mantener en la sangre el nivel óptimo de anti-lingo-1 que se había visto en animales que permitían una regeneración de la mielina. Por eso Diego Cadavid, miembro de la Asociación Americana de Neurología y del laboratorio Biogen que ha desarrollado el fármaco, se mostró optimista: “Con estos resultados podemos empezar los ensayos de fase II para ver si este fármaco puede restituir la mielina y tiene efecto en la recuperación de las funciones físicas e intelectuales”, ha dicho. Luego quedará un ensayo a gran escala para afinar los protocolos y medir definitivamente su eficacia, lo que suele llevar años, salvo que se decidiera, como con el ébola, que la situación de los pacientes es tan desesperada que se aceleren los plazos o, directamente, se salten estos pasos.

Un fármaco para la esclerosis múltiple supera la primera fase de ensayos | Sociedad | EL PAÍS.

Comentarios desactivados en Un fármaco para la esclerosis múltiple supera la primera fase de ensayos | EL PAÍS

Archivado bajo Esclerosis Múltiple, Fármacos, Medicina

“Es un disparate tardar dos años en aprobar un fármaco”

El oncólogo Josep Baselga. / SAMUEL SÁNCHEZ

Camino del Congreso Europeo de Cáncer de Ámsterdam, Josep Baselga (Barcelona, 1959), jefe de Oncología del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (Nueva York), hace una parada en Madrid para presentar el everolimus, un fármaco al que la compañía que lo ha creado, Novartis, no ha dudado en llamar “el mayor avance en cáncer de mama en 15 años”. Baselga sonríe ante la frase, pero admite que tras el herceptin, que él desarrolló, es el mayor avance, “porque da 11 meses de vida antes de la quimioterapia a las mujeres con metástasis, que son los peores casos”. “Es un cambio de paradigma. El cáncer va buscando vías. Con los fármacos actuales se bloqueaba el receptor de los que son hormonodependientes, pero entonces el tumor buscaba otras salidas. Con el everolimus le cerramos otra, la de la proteína m-TOR”, explica de una manera muy resumida.

El medicamento está disponible en EE UU desde hace dos años. “Lo normal es que en España hubiera estado en seis meses o un año”, dice el oncólogo. “Es un disparate tardar dos años en aprobarlo”. El cáncer de mama afecta a 20.000 mujeres cada año en España, de las que un 70% se curan. Es para un grupo del resto para las que este tratamiento puede ser beneficioso.

El retraso en su aprobación lleva a la primera noticia que ha llegado del congreso de Ámsterdam, la que relaciona gasto con curación. De hecho, everolimus estaba en la lista de los medicamentos que los oncólogos españoles reclamaban al Ministerio de Sanidad que aprobara, pero cuestiones como su precio lo han retrasado. “En el Memorial eso lo tenemos supercomprobado. A más dinero, más curas. Nosotros somos los que damos las quimioterapias más caras, pero es un gasto puntual. A la larga, lo que importa es curar a las personas. Si no, lo que se tiene es a una mujer que va recibiendo quimioterapia tras quimioterapia, y eso resulta más caro. Hay que hacer estudios serios de rentabilidad”, afirma tajante. “Porque por no dar una medicación no ahorras; sigues intentando tratar a la mujer, pero con productos que no son eficaces”. Y ello sin contar los años de discapacidad o de la peor de todas, la que se produce cuando hay un fallecimiento.

“Esa es la diferencia entre las dos orillas del Atlántico. Ahí, cuando algo parece que funciona, se acelera la probación, te llaman para que expongas el caso y, si lo demuestras, se aprueba”, dice Baselga, y explica que eso le acaba de pasar con la combinación herceptin/pertuzumab.

Con ese retraso desde que un fármaco se aprueba hasta que llega a España, a Baselga casi el asunto le suena a historia antigua. Porque él ya está a otras cosas. “Lo que tenemos hasta ahora es un tratamiento que bloquea el receptor tumoral, el de primera línea, y este nuevo que actúa sobre un activador. Pero no es lo definitivo. El cáncer mutará y buscará nuevas vías, otra manera de activarse”, afirma. El objetivo, por tanto, pasa por darle otra vuelta a la oncología, No actuar poniendo parches, cerrando las vías una a una. “La solución no es bloquear al receptor de los estrógenos. Es cargárselo. Y ya estamos trabajando en ello”.

“Es un disparate tardar dos años en aprobar un fármaco” | Sociedad | EL PAÍS.

Comentarios desactivados en “Es un disparate tardar dos años en aprobar un fármaco”

Archivado bajo cáncer, Fármacos, Oncología

¿Vitamina C contra la tuberculosis resistente?

  • De momento, esta propiedad sólo se ha demostrado en cultivos en el laboratorio
  • La investigación no ha podido precisar los mecanismos exactos de este fenómeno

‘Mycobacterium tuberculosis’ al microscopio.| CDC

Tradicionalmente se ha reivindicado su papel contra el catarro. Sin embargo, la vitamina C podría ser mucho más útil para hacer frente a la tuberculosis, a juzgar por los resultados de una investigación preliminar.

Sus conclusiones, publicadas en la revista ‘Nature Communications’, sugieren que el nutriente esencial es capaz de ‘matar’ a las bacterias responsables de la enfermedad, incluso si éstas son resistentes a los fármacos habituales.

De momento, esta propiedad de la vitamina C sólo se ha demostrado en cultivos en el laboratorio, por lo que los investigadores piden cautela. Pero el hallazgo, aseguran, ya ha abierto la puerta a nuevas líneas de investigación y a una posible mejora en los tratamientos.

Como en otros muchos descubrimientos, estos investigadores de la Universidad Yeshiva (Nueva York, EEUU) se encontraron con el ‘poder antituberculoso’ de la vitamina C casi por casualidad.

Mientras estudiaban cepas de ‘Mycobacterium tuberculosis’ resistentes al tratamiento con isoniazida, se dieron cuenta de que estas bacterias tenían un déficit importante de una molécula denominada micotiol. “Entonces, planteamos la hipótesis de que esas bacterias que no tenían micotiol tendrían una mayor cantidad del aminoácido cisteína. […] Y supusimos que si añadíamos isoniazida y cisteína a bacterias que sí respondían al tratamiento, lograríamos desarrollar en ellas una resistencia”, explican los investigadores en un comunicado.

Pero, al contrario de lo que esperaban, cuando fueron a verificar el resultado del experimento se encontraron con que ya no había cultivo. Las bacterias habían sido destruidas por la acción de la cisteína.

Aún sorprendidos, quisieron dar un paso más en la investigación y comprobar si un elemento con propiedades similares a las de la cisteína, la vitamina C, también era capaz de ‘aniquilar’ a la bacteria responsable de la tuberculosis.

Para ello, de nuevo recurrieron a la isoniazida y, en este caso, le añadieron vitamina C para, después, incluir la combinación en muestras de ‘Mycobacterium tuberculosis’ tanto sensibles como resistentes a los fármacos.

El nutriente logró también acabar con las bacterias, incluso si las cepas eran resistentes a un amplísimo espectro de antibióticos.

Aunque no han podido aclarar completamente aún los mecanismos exactos que explican esta ‘aniquilación’ bacteriana, los investigadores sugieren que se debe a que la vitamina C favorece en este caso la producción de especies reactivas al oxígeno (como los radicales libres), que dañan el ADN de los patógenos y contribuyen a su degradación.

Tal y como señalan en la revista médica, los investigadores quieren enseguida iniciar ensayos que validen sus hipótesis y continúen avanzando en esta línea de análisis.

“Esta actividad bactericida de la vitamina C hace necesarios nuevos estudios que analicen la utilidad de una posible combinación entre la vitamina C y la quimioterapia habitual contra la tuberculosis“. Asimismo, también serían claves investigaciones sobre la efectividad de aumentar el consumo de vitamina C a través de la dieta entre los pacientes con tuberculosis, señalan.

Javier García Pérez, especialista en tuberculosis del Hospital de La Princesa (Madrid) y miembro de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), considera prematuro pensar en las posibles aplicaciones clínicas de este hallazgo. “Es una posibilidad teórica plausible que abre campos de investigación, pero aún falta mucho para que llegue a probarse en humanos”, indica.

Según su punto de vista, ante el problema creciente de la resistencia a la tuberculosis, se están probando distintas alternativas y combinaciones de fármacos que podrían dar buenos resultados a más corto plazo. Además, hace relativamente poco que se aprobó un nuevo medicamento específico, la bedaquilina, que llegó después de más de 30 años de ‘sequía’ de medicamentos en el campo de la tuberculosis.

De cualquier manera, este especialista cree que el fin de la tuberculosis no sólo depende de un buen arsenal farmacológico. “También hace falta prestar atención a las medidas de salud pública y contar con el suficiente apoyo económico”, concluye.

¿Vitamina C contra la tuberculosis resistente? | Biociencia | elmundo.es.

Comentarios desactivados en ¿Vitamina C contra la tuberculosis resistente?

Archivado bajo Bactheria, Entrevistas, Fármacos, Investigación médica

Una infección bacteriana impide que los mosquitos contagien la malaria

Los insectos transmiten la modificación a las generaciones siguientes

El hallazgo da aire fresco a la lucha contra la enfermedad

Unos mosquitos modificados han adquirido la capacidad de neutralizar el plamodio que causa la malaria y, lo que es más importante, son capaces de transmitir esa propiedad a sus descendientes. Es el último intento de controlar una de las enfermedades que más castigan a muchos de los países más pobres (660.000 muertos y unos 220 millones de casos en el mundo en 2010, según los datos de la Organización Mundial de la Salud). Y el ensayo, publicado en Science, no puede llegar en mejor momento: la lucha contra la malaria está en una encrucijada. La búsqueda de una vacuna se alarga y el plasmodio que la causa está adquiriendo resistencias a los medicamentos.

Zhiyong Xi, de la Universidad de Michigan, ha inoculado una bacteria Wolbachia, que actúa contra el plasmodio, a los mosquitos (en este caso, Anopheles stephensi, responsable de la mayor parte de los casos de la enfermedad en el sureste asiático). Pero, sobre todo, -y este es el avance-, han conseguido que la bacteria siga presente durante al menos ocho generaciones. Esto es fundamental ya que, si no, habría que estar liberando mosquitos modificados continuamente, mientras que así esta resistencia al plasmodio se reproduce sola.

El artículo que publica Science va en la línea del cambio de método que ha impulsado la comunidad científica en el tratamiento de la malaria. “Antes, los esfuerzos se centraban en matar al mosquito. Ahora sabemos que es más efectivo manipularlo para que no pueda transmitir el parásito que causa la enfermedad”, afirma Dyanne Wirth, directora del Instituto de Malaria de la Universidad de Harvard (Estados Unidos), que está en Barcelona en unas jornadas sobre la enfermedad. Wirth defiende que se necesitan “nuevas ideas” porque, casi 60 años después de la primera campaña de erradicación mundial de la enfermedad, “ya habríamos acabado con ella si las viejas ideas funcionaran”. Como en todas las enfermedades, la erradicación es el objetivo, pero no es fácil. “No estamos cerca de la erradicación”, reconoce Marcel Tanner, director del Instituto Suizo de Salud Pública y Tropical. Sin embargo, la erradicación está ahora en el centro del trabajo de expertos y gobiernos. La malaria sigue siendo endémica en 99 países donde vive aproximadamente la mitad de la población mundial, pero en los últimos 10 años se ha producido un “descenso dramático” en el número de casos, relata Wirth. Eso, y el impulso realizado desde la fundación filantrópica dirigida por Bill y Melinda Gates, ha llevado a los científicos a adoptar la erradicación como el principal objetivo de su trabajo. “Hasta el año 2007, la erradicación era una utopía, una palabra proscrita”, reconoce Quique Bassat, investigador del CRESIB, el centro de investigación del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal). Fueron los Gates, argumentan los tres expertos consultados, los que propiciaron el cambio de paradigma al declarar en noviembre de ese año que no era aceptable nada que no fuera erradicar la malaria en todo el mundo.

Hasta ese momento, los gobiernos y los científicos habían centrado sus esfuerzos en el “control” de la enfermedad, es decir, en reducir la morbilidad y la mortalidad relacionadas con la malaria. Poner el foco en la erradicación –la interrupción de la transmisión de la enfermedad en todos los países del mundo- supone un cambio de paradigma. Ya no vale con tratar a las personas que han desarrollado síntomas, sino que es importante detectar y controlar a todos los infectados, e incluso tratar a la población general con fármacos para eliminar a los portadores del parásito. Además, el esfuerzo de la erradicación debe implicar a todos los países, incluso los que tienen solo un puñado de casos al año. “En los años 60, Sri Lanka detectaba un centenar de casos, lo que les llevo a relajarse”, dice Bassat. “Pero eso les llevó luego a sufrir una epidemia”. Por último, la erradicación implica prestar más atención a un tipo de malaria considerado menos grave, la provocada por el Plasmodium vivax, que causa entre 70 y 80 millones de casos al año pero no suele ser letal.

En todo caso, no se trata de elegir entre la erradicación y el control, ya que ambas estrategias son necesarias dada la variabilidad geográfica de la malaria: países que la han eliminado por completo conviven con otros que muestran tasas de transmisión muy elevadas. Igual que tampoco se trata de elegir una de las herramientas existentes, sino de utilizarlas todas: la distribución de mosquiteras impregnadas con insecticida, la detección precoz, el tratamiento y la vacuna.

El entusiasmo que rodeó las investigaciones sobre la vacuna “se ha desinflado”, reconoce Bassat, que forma parte del equipo dirigido por el investigador Pedro Alonso. Los últimos resultados científicos, que redujeron a un 30% la efectividad de la vacuna en recién nacidos y bebés, fue un golpe. Es en el primer año de vida cuando los niños africanos entran en contacto con el sistema sanitario, por eso es importante que la vacuna sea efectiva en esas edades. Bassat cree que lo importante es tener claro que la vacuna “no va a reemplazar” al resto de herramientas, sino que viene a sumar esfuerzos. “Si podemos disminuir en un tercio los casos graves, es un gran avance”, afirma. Para Tanner, la primera generación de vacunas podrá ser efectiva en “escenarios con tasas de transmisión bajas”. A partir de ahí, “al igual que históricamente ha sucedido con otras vacunas”

Una infección bacteriana impide que los mosquitos contagien la malaria | Sociedad | EL PAÍS.

Comentarios desactivados en Una infección bacteriana impide que los mosquitos contagien la malaria

Archivado bajo Enfermedad, Fármacos, Investigación médica

Betatrofina, ¿la futura sucesora de la insulina?

Una hormona podría convertirse en el futuro en un sustituto de la insulina

1-s2.0-S0092867413004492-fx1Desde que al hijo de Douglas Melton le diagnosticaron diabetes tipo 1, esta enfermedad ha centrado todos los esfuerzos de este especialista de Harvard (EEUU). Después de años de investigación, su ‘obsesión’ le ha permitido descubrir una hormona que podría convertirse en el futuro en un sustituto más eficaz que la insulina para los pacientes diabéticos.

De momento, todo son cautelas en torno a este hallazgo que se acaba de publicar en la revista ‘Cell’ -y que se ha realizado en ratones-; pero Melton se atreve a hablar de un “hito” en la lucha contra la diabetes. Sus hallazgos se han realizado en un modelo de diabetes tipo 2 (la que sufren mayoritariamente los adultos por culpa de una mala dieta, la obesidad y el sedentarismo), aunque el especialista confía en que también podría ser útil en la diabetes tipo 1, llamada juvenil porque afecta a pacientes más jóvenes y cuyo origen es, en realidad, autoinmune.

En ambas enfermedades, y por causas diferentes, el origen es el mismo: la destrucción de las células beta-pancreáticas encargadas de producir la insulina que el organismo necesita. Hasta ahora, todos los intentos por regenerar estas células han defraudado. Ni siquiera el propio Melton, codirector del Instituto de Células Madre de Harvard (en Boston, EEUU), ha logrado crear células madre capaces de regenerar a las productoras de insulina (y los trasplantes de islotes pancreáticos en los que se puso la esperanza hace unos años tampoco han funcionado).

La clave para descubrir la betatrofina la encontraron en el embarazo. Durante la gestación, el organismo multiplica de manera natural su producción de insulina para cubrir las necesidades del feto. Para ello, sus células beta-pancreáticas se expanden a un ritmo superior a lo normal y, como observaron en una rata preñada, probablemente lo hacen impulsadas por altos betatrofina.

Si durante el embarazo, las células beta-pancreáticas se replican a un ritmo cuatro veces superior a lo normal y hasta 4,5 con una inyección de glucosa; el tratamiento con betatrofina logró multiplicar esta producción de células fabricantes de insulina hasta 30 veces más de lo normal. Un dato que convertiría a la betatrofina -de confirmarse estos hallazgos en humanos- en un potente y eficaz sustituto de la insulina en el futuro.

“Esto podría usarse en pacientes”, apunta el investigador, “en lugar de inyectarte insulina tres o cuatro veces al día, bastaría con una inyección de betatrofina una vez a la semana o al mes” para que el organismo pudiese autoregular su producción de insulina.

Cautelas

El doctor Joan Vendrell, jefe de servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Joan XXIII de Tarragona, señala a ELMUNDO.es que “es una investigación con calidad científica e interesante”, aunque también pide cautela a la hora de valorar sus conclusiones. “Si en cualquier investigación, los resultados de un estudio en animales no son equiparables a los humanos, en el ámbito de la diabetes esto es especialmente importante ya que se ha visto que la proliferación de células beta no es igual”.

“Por otro lado, en este caso, para que los resultados tuvieran implicaciones clínicas, aparte del problema de proliferación de las células beta, habría que evitar también el proceso autoinmune [que se produce en pacientes con diabetes tipo 1, pero no en los que tienen tipo 2]”.

Futuro y aplicación

El optimismo de Melton se basa en que, como él mismo dice, nunca antes un tratamiento contra la diabetes había logrado multiplicar la producción de estas células a ese ritmo. El camino, sin embargo, es largo. Queda por ver si la misma hormona logra replicar las células betapancreáticas en humanos al mismo ritmo espectacular y si este fenómeno se traduce en una producción de insulina por parte del organismo.

En este sentido, el doctor Vendrell destaca “la conexión que cita el trabajo entre hígado, músculo y tejido adiposo, sobre todo en el caso de la diabetes tipo 2. La insulina interacciona con todos estos elementos, lo que abre una importante línea de investigación y muestra que la diabetes es un fenómeno muy complejo“.

El hallazgo de Melton, mano a mano con Peng Yi, estudiante posdoctoral, ha sido financiado al 80% con fondos públicos estadounidenses. Sin embargo, como explica su instituto en una nota de prensa, ya hay compañías farmacéuticas trabajando con la betatrofina. Melton calcula que los ensayos clínicos en humanos podrían comenzar en cuatro o cinco años. De momento, insiste con cautela, estos hallazgos se han realizado sólo en ratones, “pero nosotros no estamos interesados en curar la diabetes en ratones y sabemos que esta hormona está también presente en humanos”.

Betatrofina, ¿la futura sucesora de la insulina? | Corazón | elmundo.es.

Comentarios desactivados en Betatrofina, ¿la futura sucesora de la insulina?

Archivado bajo Enfermedad, Fármacos, Hormonas, Medicina

Salvar millones de vidas no es tan caro (tuberculosis) | elmundo.es

  • En el Día Mundial de la Tuberculosis se buscan más fondos para investigar
  • La OMS ha pedido 1.600 millones de dólares para financiar programas en África
  • Ali Omar Adow se recupera en la clínica de MSF en un suburbio de Nairobi
  • Ha recibido un tratamiento que lo ha mantenido fuera de casa dos años

mycobacterium-tuberculosis

La tuberculosis, una de las llamadas ‘enfermedades de los pobres’, es una de las afecciones bacterianas más letales del mundo y lasegunda causa mundial de mortalidad, tras el VIH, producida por un agente infeccioso. A pesar de que en las dos últimas décadas se ha logrado reducir el índice de mortalidad a casi la mitad, la tuberculosis todavía mata a 1,4 millones de personas cada año, el 95% de las cuales viven países en vías de desarrollo.

En vísperas del Día Mundial de la Tuberculosis, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Fondo Mundial contra la Tuberculosis, la Malaria y el Sida solicitaron a la comunidad internacional que amplíe en 1.600 millones dólares la aportación para el trienio 2014-2016 con el objetivo de financiar programas de tratamiento en los países más necesitados, sobre todo en el África Subsahariana, donde tiene un gran impacto debido a la propensión que tienen los enfermos de sida a contraer tuberculosis como consecuencia de la debilidad de su sistema inmunitario.

Asimismo, se necesitan otros 1.300 millones de dólares para proseguir con la investigación de sistemas de diagnóstico más eficaces y tratamientos más cortos, ya que actualmente un paciente con tuberculosis tiene que tomar una combinación de cuatro medicamentos durante un periodo medio de seis meses y debe estar bajo la constante supervisión de personal médico especializado.

Tuberculosis multirresistente

Ali Omar Adow tiene 42 años y se ha pasado los últimos dos acudiendo a diario a la clínica que Médicos Sin Fronteras tiene en Mathare, el segundo suburbio más grande de Nairobi (Kenia), donde la organización francesa trata los casos más graves de tuberculosis. Como él, más de 630.000 personas en todo el mundo sufren tuberculosis multirresistente (TB-MR), una variedad de la tuberculosis común que ha desarrollado una inmunidad a los medicamentos estándar más eficaces, conocidos como medicamentos de primera línea.

Por lo general, la tuberculosis multirresistente se da en personas que no han seguido de forma estricta el tratamiento prescrito para la variedad común o que han estado en contacto con pacientes que estaban infectados y que no habían recibido la atención necesaria.

Tanto la OMS como las organizaciones no gubernamentales han alertado de que en los últimos años los casos de tuberculosis multirresistente han aumentado de manera considerable y que, dada la falta de medios en muchos países, podría suponer un retroceso en la erradicación de la enfermedad.

“Estamos sentados sobre una bomba de relojería”, declaró hace unos días la directora general de la OMS, Margaret Chan. El principal problema de la TB-MR es que su tratamiento es largo, costoso y tiene efectos secundarios muy dolorosos para el paciente.

Ali tuvo que viajar durante una semana y cruzar la frontera de forma ilegal porque en Somalia no hay hospitales con capacidad para tratar la tuberculosis multirresistente. “Después de visitar varios hospitales, un médico me comentó que en Kenia sí disponían del equipo y la medicación necesaria para tratarme, así que dejé a mi familia y vine aquí en busca de ayuda”.

Transmisión aérea

Su rostro, cubierto con una mascarilla para no contagiar la enfermedad, se ilumina con sólo pensar que en apenas tres semanas finalizará el tratamiento que lo ha mantenido alejado de su casa durante más de dos años.

“Cuando llegué no conocía a nadie ni tenía medios para subsistir”, explica. “Un amigo que también había sido tratado me habló de Médicos Sin Fronteras y así fue como llegué aquí”. Han sido dos años muy duros en los que las migrañas, las náuseas, los vómitos y el dolor articularno le han permitido trabajar ni llevar una vida normal.

Sin embargo, cuando regrese a casa después de otra semana de viaje en la que deberá cruzar la frontera de nuevo, el peligro no habrá pasado para él. La tuberculosis es una enfermedad de transmisión aérea y tiene una especial incidencia en las zonas superpobladas en las que la gente vive hacinada en casas pequeñas y con mala ventilación. El haber superado una vez la enfermedad no supone una inmunización, por lo que si vuelve a estar en contacto con personas infectadas podría volver a contraerla.

Los barrios de chabolas de grandes ciudades como Nairobi o Calcuta sonlugares de alto riesgo, ya que millones de personas conviven hombro con hombro y muchas veces los síntomas son tan leves en su fase inicial que pueden pasar meses hasta que se detecta la enfermedad.

Salvar millones de vidas no es tan caro | Noticias | elmundo.es.

Comentarios desactivados en Salvar millones de vidas no es tan caro (tuberculosis) | elmundo.es

Archivado bajo Fármacos, Microbiología

La UAB prueba con éxito una vacuna contra la leishmaniasis | Cataluña | EL PAÍS

  • La patología es la segunda enfermedad tropical parasitaria con más muertes después de la malaria

Un equipo de investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona  (UAB) ha probado con éxito en animales una vacuna contra la leishmaniasis, la segunda enfermedad tropical parasitaria con mayor índice de mortalidad después de la malaria. Anualmente, se detectan alrededor de dos millones de nuevos casos de esta rara patología, transmitida a través de la picadura de un mosquito, y mueren unas 70.000 personas.

La investigación, dirigida por la doctora Alhelí Rodríguez y el profesor Jordi Alberola, ha sido publicada en el último número de la revista científica Plos One y pone de relieve “un paso importante” hacia la consecución de una vacuna “más barata y eficaz” que las existentes en la actualidad. “En Latinoamérica suele manifestarse en erupciones cutáneas pero en zonas como Brasil es más grave porque puede llegar a afectar a órganos internos”, comenta el doctor Albert Picado, experto en leishmaniasis del hospital Clínic de Barcelona. Aunque la población más expuesta es la de los países en vías en desarrollo, Picado apunta que en Europa los perros pueden ser portadores del parásito porque son su “población más frecuente”. También puede darse en liebres, coatíes, zarigüeyas o jurumíes.

Los investigadores consideran este hallazgo, fruto de la combinación de dos vacunas ya existentes, como un gran éxito, ya que los tratamientos anteriores habían fracasado. Miembros del equipo responsable, compuesto por investigadores de los departamentos de Farmacología, Terapéutica y Toxicología de la UAB, aseguran que la vacuna ha sido ensayada con el mejor modelo animal que existe de la enfermedad en humanos, el hámster dorado.

La UAB prueba con éxito una vacuna contra la leishmaniasis | Cataluña | EL PAÍS.

Comentarios desactivados en La UAB prueba con éxito una vacuna contra la leishmaniasis | Cataluña | EL PAÍS

Archivado bajo Fármacos, Microbiología, Vacunas