El virus del Ébola (II): desarrollos actuales | Sicience

Creado por CDC microbiólogo Frederick A. Murphy, esta coloreada micrografía electrónica de transmisión (TEM), reveló algunas de la morfología ultraestructural muestra un virión virus Ebola. (Foto: Centros de EE.UU. para el Control de Enfermedades / Murphy Frederick)

El virus del Ebola es un virus bastante simple. A diferencia de las células que transcriben y crean miles de proteínas diferentes, el virus Ebola codifica siete proteínas estructurales y una proteína no estructural. Con un alta mortalidad (cerca del 90% de los pacientes que sucumben a la infección, dependiendo de la cepa), un antepasado natural desconocido y la falta de una vacuna eficiente, este virus tiene el potencial de causar estragos cuando se produce una epidemia a gran escala.

La infección por virus del Ebola se presenta con fiebre alta y hemorragia (lo que explica su otro nombre fiebre hemorrágica del Ébola). La letalidad elevada ha sido atribuida a varios factores de virulencia, incluyendo una glicoproteína que mata el revestimiento de las células más internas de los vasos (células endoteliales) que conduce a una exanguinación profusa tanto interna como externamente. La trombocitopenia grave (recuento de plaquetas muy bajo, plaquetas son necesarias para la formación del coágulo) contribuye aún más a la hemorragia no controlada en pacientes infectados.

Dos glicoproteínas diferentes producidas por virus inhiben la inducción y la acción del interferón (interferón es un componente integral de los sistemas inmunes que media la defensa contra las infecciones virales). Además de todo esto, no sólo nos hace falta una vacuna, sino que tampoco hay ningún antiviral común aprobado por la FDA para las personas infectadas, lo que limita el tratamiento a los servicios de apoyo.

Afortunadamente, el virus no se considera una enfermedad de transmisión aerosol, haciendo hincapié en la necesidad de medidas preventivas eficaces durante los brotes iniciales. Cuando se expone sin embargo, el virus es altamente infeccioso, y hasta hace poco, el mecanismo de cómo los virus se infiltran en las células huésped no se habían establecido.

En un reciente artículo publicado en la revista Nature, los científicos creen que identificaron la proteína que permite la entrada del virus en las células huésped, una proteína llamada NPC-1. El estudio demuestra que las células que habían mutado e inutilizaban las proteínas NPC-1 no se infectan por cualquiera de los virus del Ébola o su pariente muy cercano el virus Marburg (familia Filoviridae).

La proteína recibe el nombre del gen NPC-1, que fue descubierto en los pacientes con el trastorno hereditario de Niemann-Pick tipo C. Aunque algunos pacientes pueden vivir hasta la edad adulta (dependiendo del tipo), las personas con la enfermedad de Niemann-Pick generalmente tienen una esperanza de vida reducida drásticamente. El descubrimiento del sitio de unión es importante ya que proporciona a los científicos una herramienta potencialmente explotable para la prevención de la infección del huésped por el virus. Lo que es aún más interesante es que los autores también describen cómo la imipramina (un antidepresivo tricíclico) puede ejercer algún bloqueo de la proteína NPC1 y había demostrado que “potencialmente inhibir la infección viral” en sus pruebas.

Sin duda, se producirán nuevas investigaciones, y debe ser confirmado estos hallazgos, esto representa no sólo un paso significativo en nuestra comprensión de la infectividad del virus Ebola, sino que también representa una oportunidad para desarrollar terapias en caso de otro brote de la enfermedad.

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